白细胞介素6受体拮抗剂对大鼠脊髓水肿的作用

背景:研究发现在脊髓损伤及感染过程中血液内白细胞介素6发生变化,进一步研究还发现白细胞介素6参与了脊髓损害过程。推测白细胞介素6与这些神经系统疾病伴发的脊髓水肿存在着关联。目的:观察白细胞介素6受体拮抗剂对外伤性脊髓水肿的影响,探讨白细胞介素6在外伤性脊髓水肿中的作用。设计:随机对照动物实验。单位:广东医学院附属医院骨科。材料:实验于2004-01/12在广东医学院实验动物中心完成,选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、创伤组、生理盐水对照组及白细胞介素6受体拮抗剂治疗组,每组10只。方法:①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组:液压冲击伤致胸部脊髓水肿,损伤区用微量注射器注入白细胞介素6受体拮抗剂。②创伤组:无上述置管、给药步骤。③生理盐水对照组:白细胞介素6换成无菌生理盐水,余步骤同白细胞介素6受体拮抗剂治疗组。④正常组:不作处理。各组大鼠于伤后24h进行磁共振检查,干湿重法测定脊髓含水量,苏木精-伊红染色病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况。主要观察指标:①各组大鼠磁共振检查结果。②各组大鼠脊髓含水量。③病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况。结果:40只大鼠均进入结果分析。①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组与创伤组、生理盐水对照组相比T2加权像上水肿减轻。②生理盐水对照组、白细胞介素6受体拮抗剂治疗组、创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高[(81.68±1.39)%,(79.72±1.49)%,(82.59±1.12)%,(77.19±0.64)%,P<0.01]。创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高(P<0.01);白细胞介素6受体拮抗剂治疗组较创伤组低(P<0.01)。③创伤组灰质胞体收缩、细胞周围间隙加大,并有神经元丢失;生理盐水对照组与创伤组比较无明显差异;白细胞介素6受体拮抗剂治疗组细胞水肿、变性、坏死较创伤组轻。结论:白细胞介素6受体拮抗剂对于外伤性脊髓水肿有治疗作用,内源性白细胞介素6参与了外伤性脊髓水肿的发生。     

骨质疏松症大鼠白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶的表达特征

背景：白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶均参与骨代谢过程，其与骨质疏松的发生有相关性。 目的：观察白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松大鼠中的表达特征。 设计：随机分组观察对比实验。 单位：深圳市人民医院（暨南大学医学院第二附属医院）骨科。 材料：实验于2002—01／2003-01在深圳市人民医院动物实验室及中心实验室完成。6月龄雌性SD大鼠60只，平均体质量250g，随机分为3组：去势组，对照组，空白组，每组20只。方法：去势组手术切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型；对照组开腹后将卵巢提出腹腔后还纳关腹；空白组不行任何处理。分别于术后2，3，4，5，6个月后每组随机抽出大鼠4只，进行骨密度、骨钙素、白细胞介素6及碱性磷酸酶检测。 主要观察指标：大鼠全身骨密度、血清骨钙素、血清白细胞介素6及血清骨碱性磷酸酶变化。 结果：60只大鼠均进入结果分析。①大鼠骨密度测量结果：4，5，6个月去势组骨密度较对照组和空白组明显下降[4个月：（0．1395&;#177;0．0078），（0．147&;#177;0．0008），（0．1459&;#177;0．0029）g／cm^2．5个月：（0．1379&;#177;0．0009）．（0．1456&;#177;0．0008），（0．1447&;#177;0．0005）g／cm^2，6个月：（0．1226&;#177;0．0004）．（0．1450&;#177;0．0021），（0．1440&;#177;0．0009）g／cm^2，P〈0．05或〈0．011。②大鼠血清骨钙素测量结果：4个月后去势组骨钙素显著高于对照组与空白组（P〉0．05）。③大鼠白细胞介素6检测结果：各时间点去势组白细胞介素6均显著高对照组与空白组（P〉0．05）④大鼠血清骨碱性磷酸酶：4，5，6个月去势组骨碱性磷酸酶显著高于对照组与空白组[（2026&;#177;4）比（1247&;#177;12），（1291&;#177;7）nkat／L，（2342&;#177;9）比（1273&;#177;18），（1342&;#177;12）nkat／L．（2633&;#177;15）比（1340&;#177;9），（1357&;#177;8）nkat／L，P〈0．05] 结论：在骨质疏松症大鼠中骨密度显著降低，白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松症大鼠中有显著表达，可作为骨质疏松症的诊断及筛查指标。     

阿伐他汀调节大鼠脊髓损伤后白细胞介素1β及半胱氨酸蛋白酶3基因的表达

目的：观察阿伐他汀对脊髓损伤后SD大鼠白细胞介素1β及半胱氨酸蛋白酶3基因表达的影响。 方法：实验于2005—05／09在华中科技大学同济医学院附属同济医院矫形外科实验室完成。选择健康成年雌性SD大鼠78只，随机数字表法分为假手术组6只，阿伐他汀治疗组36只和生理盐水对照组36只，后两组每组又分损伤后1，4，12h，1，3，7d6个时相点，每个时相点6只。阿伐他汀治疗组于损伤前7d开始用阿伐他汀加生理盐水经口给药（5mg／kg，1次／d）直至处死，生理盐水对照组用相同体积的生理盐水代替。采用Allen打击法造成大鼠脊髓损伤，于术后不同时相点取伤段脊髓组织，用反转录-聚合酶链反应分析脊髓受损部位白细胞介素1β及半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达。 结果：纳入动物78只，均进入结果分析。①阿伐他汀治疗组大鼠脊髓损伤后4h白细胞介素1βmRNA表达（A）低于生理盐水对照组（分别为0．480&;#177;0．100，2．610&;#177;0．330，P〈0．01）。②阿伐他汀治疗组大鼠脊髓损伤后1d半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达（A）低于生理盐水对照组（分别为0．589&;#177;0．056，0．676&;#177;0．072，P〈0．05）。 结论：阿伐他汀能降低大鼠脊髓损伤后炎性细胞因子白细胞介素1β半胱氨酸蛋白酶3的基因表达。     

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的影响

背景：扩张型心肌病患者血清中细胞因子明显升高。心肌组织中也有细胞因子mRNA的表达，通过高位硬膜外阻滞治疗可以阻断细胞因子参与的恶性循环，改善心功能。目的：观察扩张型心肌病患者经过高位硬膜外阻滞术治疗后白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的变化。设计：病例-对照分析。单位：首都医科大学宣武医院的检验科，哈尔滨医科大学第一临床医院的检验科和心内科。对象：哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科2001—10／2002-05的扩张型心肌病患者35例，随机分为高位硬膜外阻滞组和常规治疗组，高位硬膜外阻滞组22例，男15例，女7例；心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级9例，Ⅳ级9例。常规治疗组13例，男11例，女2例；心功能Ⅱ级1例，Ⅲ级5例，Ⅳ级7例。同期选择本院的健康体检者21例，男13例，女8例。干预：扩张型心肌病患者分别采用高位硬膜外阻滞治疗及常规治疗，常规治疗组只采用常规治疗方法。所有患者于治疗前及治疗4周后清晨抽取空腹肘静脉血3mL，酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。主要观察指标：各组患者血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。结果：56例观察对象的血样均合格，全部进入结果分析。①扩张型心肌病患者血清白细胞介素6水平（13．9ng／L）明显高于健康对照组（11．22ng／L），（z=-3.072，P〈0．05）。②高位硬膜外阻滞治疗组治疗后白细胞介素6水平（11．42ng／L）较治疗前（20．42ng／L）明显下降0=2．5829，P〈0．05）。常规治疗组治疗前后白细胞介素6水平相似（12．16ng／L,12．80ng／L,z=-1．89，P〉0．05）。高位硬膜外阻滞组治疗前后白细胞介素6水平差值（-2．04ns／L）明显高于常规治疗组（0．28ng/L），0=3．1829，P〈0．01）。③扩张型心肌病组可溶性白细胞介素2受体水平[（1306．17&;#177;1．46）ns／L]高于健康对照组[（1078．95&;#177;1．23）ns／L]，（t=2．51,P〈0．05）。④高位硬膜外阻滞治疗组治疗后可溶性白细胞介素2受体水平[（1086．68&;#177;1．34）ng／L]低于治疗前[（1328．01&;#177;1．51）ng／L，（t=2．145，P〈0．05）]。常规治疗组治疗前后可溶性白细胞介素2受体水平相似[（1473．33&;#177;1．66）ng／L（1331．07&;#177;1．52）ng／10=-1．06，P〉0．05]。结论：高位硬膜外阻滞治疗后细胞因子白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体水平都明显下降，而常规治疗组未见此效果，表明高位硬膜外阻滞治疗对细胞因子有良好的调节作用，优于常规治疗。高位硬膜外阻滞对细胞因子的调节作用与其阻滞效应中的全面抑制心脏交感神经，抑制交感神经对体液免疫系统的激活及阻断其恶性循环有关。     

全脑缺血再灌注过程中人重组白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠海马神经元代谢性谷氨酸受体5的影响

背景：白细胞介素1受体拮抗因子能显著减轻神经元的损伤具有神经保护作用。谷氨酸通过激活多种谷氨酸受体导致兴奋毒性作用，同时也可以通过其某些受体发挥神经保护作用。但二者在脑缺血再灌注过程中的联系仍不十分明了。目的：探讨脑缺血再灌注损伤过程中自细胞介素1受体拮抗因子对海马神经元的神经保护作用以及白细胞介素1受体拮抗因子与代谢性谷氨酸受体5之间的关系。设计：完全随机对照实验。单位：中国科学院武汉物理与数学研究所波谱与原子分子物理国家重点实验室，江汉大学医学与生命科学学院。材料：实验于2004-05/2005-01在中国科学院武汉物理与数学研究所波谱学与原子分子物理国家重点实验室完成。选择正常健康纯化Wis-tar大鼠32只。方法：32只大鼠按单纯随机抽样的方法分为正常组、假手术组、生理盐水组和实验组。正常组大鼠不做任何处理，假手术组大鼠仅在颈部前后方做组织分离、椎动脉暴露、颈总动脉游离手术，不结扎和夹闭双侧椎动脉和颈总动脉；生理盐水组大鼠椎动脉用电烧灼的方法永久性阻断，颈总动脉暂时性（20min）夹闭，夹闭动脉期间内将2μL生理盐水按0．4μL/min的速度注入大鼠一侧（右侧）侧脑室，拔针前滞针5min，然后松开颈总动脉的动脉夹再灌注2h；实验组大鼠操作过程相同，仅将生理盐水换成等量的人重组白细胞介素1受体拮抗剂。然后采用苏木精-伊红染色方法对大鼠皮质区域的病理变化进行观察，免疫组织化学方法对海马神经元代谢性谷氨酸受体5免疫反应性进行观察。主要观察指标：①各组大鼠脑皮质、海马的基本病理学变化。②各组大鼠脑缺血敏感区海马神经元代谢性谷氨酸受体5免疫反应变化。结果：实验组和生理盐水组各有1只在进行缺血再灌注的过程中诱发惊厥被弃用，其余30只大鼠进入结果分析。①各组大鼠脑皮质、海马的基本病理学变化：正常组、假手术组大鼠差异不明显，生理盐水组和实验组大鼠皮质、海马神经元变性，细胞周围水肿，神经元深染、核固缩或破裂。实验组神经元变性及水肿程度明显降低，深染、核固缩或破裂的神经元明显减少。②各组大鼠脑缺血敏感区海马神经元代谢性谷氨酸受体5免疫反应变化（用平均吸光度值表示）：正常组与假手术组大鼠海马CA1，CA3区神经元代谢性谷氨酸受体5免疫反应呈强阳性[CA1区：（0．54&;#177;0．12），（0．54&;#177;0．05）；CA3区：（0．57&;#177;0．02），（0．58&;#177;0．08），（P〉0．05）]。生理盐水组、实验组大鼠海马CA1，CA3区神经元免疫反应较正常组和假手术组明显减弱[CA1区：（0．30&;#177;0．03），（0．40&;#177;0．04）；CA3区：（0．30&;#177;0．04），（0．42&;#177;0．06），（P〈0．01）]，实验组较生理盐水组明显增强（P〈0．05）。结论：白细胞介素1受体拮抗因子和代谢性谷氨酸受体5均参与大鼠脑缺血再灌注损伤的病理生理过程；白细胞介素1受体拮抗因子在大鼠脑缺血再灌注损伤的病理过程中，可能调节脑海马CA1，CA3区神经元的代谢性谷氨酸受体5的表达，实现其对海马的营养和保护作用；白细胞介素1家族中除了白细胞介素1受体拮抗因子以外，还存在其他的调节因素对神经元的代谢性谷氨酸受体5的表达进行调控。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的：观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。 方法：实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组，每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL／d，小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL／d，连续5d。（爹给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型，假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血，利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（1．08&;#177;0．15），（0．84&;#177;0．08）mg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（1．32&;#177;0．13）mg／L，P〈0．01]。（爹白细胞介素6水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（117．10&;#177;14．72），（84．60&;#177;9．57）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（140．70&;#177;16．32）μg／L，P〈0．01]。③内皮素水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（166．30&;#177;6．36），（130．50&;#177;3．63）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（171．00&;#177;4．74）μg／L，P〈0．01]。 结论：小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平，保护脑结构。     

血糖控制对初发2型糖尿病患者C-反应蛋白及白细胞介素6水平的影响

目的：观察初发2型糖尿病患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6的水平以及降糖治疗对C-反应蛋白及白细胞介素6的影响。 方法：（1）选择2003—02／06江苏省人民医院内分泌科初发2型糖尿病患者48例做为糖尿病组，符合美国糖尿病协会标准。男22例，女26例，年龄（50&;#177;7）岁，体质量指数（25．64&;#177;2．92）kg／m^2，均对治疗方案及检测指标知情同意。给予口服降糖药物复方二甲双胍治疗（0．25-0．5）g,3次／d，治疗3个月控制血糖，采用光学发光法及酶联免疫反应方法分别测定血糖控制前后C-反应蛋白及白细胞介素6水平变化。（2）选择同期江苏省省级机关医院门诊体检健康人30例为正常对照组，男13例，女17例，年龄（51&;#177;7）岁，体质量指数（25．06&;#177;3．10）kg／m^2，空腹及餐后2h血糖均在正常范围。均对检测指标知情同意。两组观察对象的年龄、性别构成以及身体质量指数及血压、血脂等具有可比性。（3）C-反应蛋白、白细胞介素6呈正偏态分布，以中位数及四分位区间表示，对各观察值取对数后进行比较分析。（4）各组间比较采用t检验。 结果：纳入2型糖尿病患者48例，正常健康对照者30例，全部血样均进入结果分析。（1）糖尿病组患者治疗前后C-反应蛋白水平分别为（9．89&;#177;5．71），（6．22&;#177;4．19）mg／L，均显著高于正常对照组（2．50&;#177;1．40）mg/L（.P〈0．01）。（2）糖尿病组患者治疗前后白细胞介素6水平分别为（13.33&;#177;4．08），（7．93&;#177;3．26）ng／L，均显著高于正常对照（3．63&;#177;2．12）ng／L，（P〈0．01）。（3）经降糖药物治疗控制血糖后患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6水平较治疗前显著降低（P〈0．01）。 结论：①2型糖尿病患者体内存在炎症因子C-反应蛋白和白细胞介素6的异常变化。②良好的血糖控制能有效降低C-反应蛋白及白细胞介素6的水平。     

白细胞介素-6对周围神经损伤后神经细胞FOS表达的影响

背景：神经系统正常情况下低水平FOS表达，损伤后FOS表达增强，白细胞介素-6(interleulin-6，IL-6)，在中枢神经系统损伤后能抑制，神经细胞FOS表达，但周围神经损伤后神经细胞FOS表达与IL-6的关系的研究目前尚未见报道。目的：观察周围神经损伤后神经细胞FOS表达及lL-6对其表达的影响。设计：完全随机对照的前瞻性实验研究。地点和对象：2002／08～12在广东医学院实验动物中心完成，实验对象为DS大鼠48只，体质量250～340g，雌雄不拘。干预：大鼠在无菌条件下显露左侧坐骨神经，实验组神经内注射IL-6 2mL，对照组神经内注射生理盐水2mL。术后1h挤压损伤坐骨神经，分别于伤后1，2，3，4h取出标本进行免疫组化染色。主要观察指标：观察实验组和对照组FOS免疫阳性细胞。结果：伤后1，2，3，4h对照组FOS免疫阳性细胞分别为548&;#177;14，640&;#177;12，718&;#177;21，732&;#177;11；实验组分别为202&;#177;13，212&;#177;17，245&;#177;22，288&;#177;14。随挤压时间的延长而增加。实验组各时间FOS免疫阳性细胞数较对照组明显减少(t=-1．812，2．128，P&;lt;0．05；t=-2．864，3．159，P&;lt;0．01)差异有显著性意义。结论：IL-6对周围神经损伤后神经细胞FOS表达有抑制作用，提示IL-6参与神经损伤后的调控过程。     

血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6水平对下肢严重创伤病情变化的预测价值

目的：分析下肢严重创伤患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平变化对病情发展的预测价值。 方法：选择2000-01／2003-12广州市第一人民医院骨科收治下肢严重创伤患者36例，按下肢创伤严重度评分为（6．24&;#177;1．45）分，下肢创伤严重度评分〈7分29例，≥7分7例。根据感染发生与否把患者分为感染组15例和非感染组21例。正常对照组20例，为同期健康体检者。在伤后6h及入院后1，3，5，7，10，14，21d分别采集静脉血标本，应用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平变化。 结果：纳入患者36例和正常对照20例，均进入结果分析。感染组和非感染组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素6血清浓度与正常对照组比较均显著增高；伤后早期并发感染前，感染组患者血清肿瘤坏死因子α与非感染组相比无明显差异；并发感染后，感染组患者血清白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d，肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d明显升高[感染组白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d分别为（194．93&;#177;23．55），（372．24&;#177;130．04），（520.65&;#177;136．21），（437．85&;#177;115．11）．（380．21&;#177;81．22）。（338．62&;#177;8．37），（230．41&;#177;51．39），（126．71&;#177;20．59）μg／L，非感染组白细胞介素6分别为（56．57&;#177;7．64），（227．15&;#177;7．21），（349．78&;#177;85．13），（201．85&;#177;73．60），（188．20&;#177;96．13），（132．07&;#177;7．42），（74．24&;#177;11．13），（22．12&;#177;6．21）μg／L，P〈0．05；感染组肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d分别为（1.58&;#177;0.11），（1．47&;#177;0．07），（1.39&;#177;0.23），（1．38&;#177;0．06），（1．15&;#177;0.22）μg／L，非感染组肿瘤坏死因子α分别为（0．93&;#177;0．07），（0.91&;#177;0．05），（0．82&;#177;0.21），（0．81&;#177;0．28），（0．76&;#177;0.13）μg／，L，P〈0．05]。 结论：动态检测下肢严重创伤患者外周血血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的水平变化可有助于病情的评估，而动态检测下肢严重创伤患者外周血白细胞介素6的水平变化更有助于预测伤后感染并发症的发生。     

电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）;随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970,P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。