铝对新生大鼠大脑皮层细胞内钙浓度的影响

目的 探讨铝对新生大鼠脑皮层神经元细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响.方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠大脑皮层脑细胞分别与终浓度为0、10、100、1 000μmol/L的Al3^＋一起孵育,应用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM测定不同孵育时间（15、30、45 min）细胞内[Ca^2＋]i.结果 皮层脑细胞内的[Ca^2＋]i随着Al3^＋浓度增加和孵育时间延长而增加,当Al3^＋浓度为1 000μmol/L时和孵育时间为45 min时,神经细胞内[Ca^2＋]i较其他组明显增高（P＜0.05）.结论 铝可通过增加新生大鼠大脑皮层神经细胞内[Ca^2＋]i而发挥神经毒性作用.     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度的影响

目的 探讨铝对新生大鼠海马细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的影响.方法 采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠海马细胞制成2×106个/ml的细胞悬液,经Fura-2-AM负载后,与氯化铝溶液(Al3 终浓度分别为0、10、100、1 000 μmol/L)一起孵育,分别测定孵育15、30、45 min后海马细胞悬液的荧光强度值(F')、最大荧光强度值(Fmax)、最小荧光强度值(Fmin),并计算海马神经细胞内[Ca2 ]i.结果 孵育15、30和45 min后,1 000 μmol/L Al3 海马细胞中[Ca2 ]i均高于对照组(0 μmol/L Al3 组),差异有统计学意义(P＜0.05).而10、100 μmol/L Al3 组[Ca2 ]i与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 铝可通过增加新生大鼠海马神经细胞内[Ca2 ]i而发挥神经毒性作用.     

甲胺磷和乙酰甲胺磷对大鼠脑组织内游离钙及环腺苷酸的影响

目的　研究高毒有机磷化合物甲胺磷与其替代品乙酰甲胺磷对大鼠脑组织内游离钙[Ca2 ]i及环腺苷酸 (cAMP)的影响。方法　SD大鼠随机分为 2个染毒组与对照组 ,染毒组连续 5d分别腹腔注射 1 2 0LD50 甲胺磷和乙酰甲胺磷 ;以Fura - 2 AM为荧光指示剂 ,RF - 5 30 1PC荧光分光光度计测定大鼠神经细胞 [Ca2 ]i浓度的变化 ;FJ - 2 0 0 3 2 0 0γ免疫计数器测定大鼠脑组织cAMP含量。结果　甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马细胞 [Ca2 ]i分别为 (32 3.86± 2 3.6 0 )、(2 80 .79± 2 1.92 )nmol L ;乙酰甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马细胞 [Ca2 ]i分别为 (2 2 5 .2 4± 19.86 )、(2 17.84± 11.0 3)nmol L。甲胺磷组大鼠皮层及海马 [Ca2 ]i高于对照组 [(2 0 9.82± 10 .73)、(199.0 1± 17.17)nmol L],差异有显著性 (P <0 .0 1)。甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马cAMP含量为 (35 .2 4± 7.6 3)、(75 .36± 11.31)pmol mg;乙酰甲胺磷染毒组大鼠皮层及海马cAMP含量为 (30 .75± 5 .76 )、(6 9.5 7± 12 .5 9)pmol mg,两者与对照组 [(2 9.4 3± 4 .73)、(6 0 .99± 7.4 1)pmol mg]的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　甲胺磷和乙酰甲胺磷对第二信使影响存在差异 ,可能是两者最终神经毒性作用不同的原因之一。     

铝对大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡影响

目的 研究三氯化铝对大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响.方法 选择雄性SD大鼠,按体重随机分为4组,在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量分别为0,11.2,55.9和111.9 mg/(kg·bw),连续染毒3个月.采用Y-电迷宫仪检测大鼠学习记忆能力,原位末端标记技术(TUNEL)和流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡,原子吸收法检测海马铝含量.结果 染毒Al3+111.9 mg/(kg.bw)组大鼠逃避正确率为(0.83±0.115)%明显低于对照组(0.95±0.127)%,<0.05);5.9和111.9mg/(kg·bw)组大鼠逃避潜伏期分别为(4.81±1.33),(5.55±1.79)s,对照组(3.45±1.12)s明显延长(P<0.05);染毒组大鼠海马均出现TUNEL阳性细胞,且随剂量增加渐趋明显,各染毒组大鼠海马神经细胞凋亡率及铝含量明显高于对照组(P<0.01),且呈明显剂量-效应关系.结论 铝诱导海马神经细胞凋亡是导致大鼠学习记忆障碍的重要机制之一.     

苯并[a]芘对大鼠海马形态学的影响

目的对大鼠进行苯并[a]芘(B[a]P)急性染毒后用光镜和电镜观察其海马组织的形态学改变,从而探究B[a]P对大鼠海马神经细胞的影响。方法将50只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=40),其中实验组又按大鼠染毒后的处死时间分为5组(染毒后1h组、染毒后1d组、染毒后2d组、染毒后3d组、染毒后5d组),每组8只。对实验组大鼠尾静脉注射B[a]P,对照组大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水。染毒结束后,分别在不同的特定时间点取下大鼠的海马组织在光镜和电镜下进行观察。结果与对照组相比,实验组大鼠B[a]P急性染毒后出现了易受惊、易兴奋、易激惹、感觉迟钝、反应低下等异常表现。各组大鼠海马组织光镜观察结果显示,实验组大鼠海马神经细胞数量及形态与对照组大鼠比较,没有明显变化。而各组大鼠海马组织电镜观察结果显示,实验组大鼠的海马神经细胞出现了胞体浓缩变性、细胞核皱缩、粗面内质网扩张、线粒体肿胀等。结论 B[a]P急性染毒对大鼠海马神经细胞具有损伤作用。     

1，2－二氯乙烷对大鼠神经细胞内钙离子浓度的影响

[目的]用体外实验方法研究1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）染毒后大鼠神经细胞内钙离子（Ca^2＋）浓度的变化。[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮质细胞,分别用0．5、1．0、2．0mL/L1,2-DCE染毒,另设对照组,观察各组神经细胞形态学变化。同时应用激光共聚焦显微镜测定各组细胞内Ca^2＋浓度,探讨1,2-DCE对大鼠神经细胞内Ca^2＋浓度的影响。[结果]神经细胞染毒后,神经细胞形态发生明显改变：胞体肿胀崩解、胞核模糊不清、突触变短变粗、细胞间连接减少、细胞膜不完整;随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势。各染毒组神经细胞活力较对照组有所下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒2h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca^2＋浓度呈上升趋势,各染毒组细胞与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒24h后,低、中剂量组与对照组细胞内Ca^2＋浓度比较差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]1,2-DCE可以导致神经细胞水肿坏死,有剂量依赖关系,神经细胞内Ca^2＋浓度亦见升高,提示Ca^2＋可能与1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿有关。     

纳米二氧化钛染毒对大鼠脑皮层细胞内钙离子浓度和钙蛋白酶1表达的影响

目的研究纳米二氧化钛染毒对大鼠脑皮层细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和钙蛋白酶1(calpain 1)表达的影响。方法将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)和高(250mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及微米二氧化钛(250 mg/kg)染毒组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60d,测定大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i和calpain 1的表达水平。结果与对照组比较,仅高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i升高,差异有统计学意义(P0.05);而低、中剂量纳米二氧化钛及微米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i略有升高趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。且随着纳米二氧化钛染毒剂量的升高,大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i呈上升趋势。与对照组比较,纳米二氧化钛及微米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层组织calpain 1表达水平略有升高趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层细胞内[Ca2+]i升高,但并未影响calpain 1的表达。     

镍对大鼠肝细胞内离子和线粒体含量的影响

目的探讨镍对大鼠肝细胞内[Ca^2 ]、[M^2 ]、[Ni^2 ]、[N^ ]、[H^ ]和线粒体含量的影响。方法健康Wistar大鼠腹腔注射硫酸镍1．25，2．5，5mg/kg染毒，1次／d，连续21d。染毒结束次日激光扫描共聚焦显微术测定肝细胞内离子浓度和线粒体含量。结果染毒组动物肝细胞内[Ca^2 ]、[Ni^2 ]、[Na^ ]、[H^ ]均增加，[M^2 ]和线粒体含量下降。结论NiSO4染毒可造成肝细胞内离子浓度和线粒体含量的改变。     

三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度及其学习记忆的影响

目的探讨接触不同浓度三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度的影响及其与学习记忆能力之间的关系。方法健康雄性ICR小鼠随机平均分为4组(1个对照组和3个染毒组),每组15只。对照组饮双蒸水,染毒组经饮水中加入三氯化铝染毒,剂量分别为10、50、300mg·kg-1·d-1,饲养100d,以钙敏感的荧光指示剂(Fura2)作为探针,观察三氯化铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙的影响,利用Morris水迷宫实验测定小鼠学习记忆能力的变化。结果染铝50、300kg·kg-1·d-1剂量组海马神经元游离钙浓度([Ca2+]i)分别为[(412.25±53.20)、(467.37±32.85)次],与对照组[(293.91±32.21)次]相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),且染毒剂量与[Ca2+]i呈正相关(rS=0.861,P<0.01);Morris水迷宫50、300mg·kg-1·d-1剂量组与对照组相比潜伏期延长,差异有统计学意义(分别为P<0.05和P<0.01)。结论铝对小鼠海马神经元细胞内游离钙浓度有影响,而其浓度的增加可能是导致小鼠学习记忆能力下降的原因之一。     

多溴联苯醚-153染毒对大鼠神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量影响的体内和体外实验研究

目的研究多溴联苯醚-153(BDE-153)对大鼠体内、体外神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量的影响。方法体内实验:将40只4月龄清洁级雄性SD大鼠按窝别和体重随机分为4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只。在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g;断乳后(出生第21天)继续饲养2个月。体外实验:将神经细胞分别暴露于含终浓度0(对照)、10、20、40μmol/L BDE-153的培养基染毒48 h。测定仔鼠大脑皮质细胞和神经细胞内钙离子、钙激活中性蛋白酶(calpain)浓度和钙调神经磷酸酶(CaN)、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活力。结果体内实验结果显示,与溶剂对照组比较,各剂量BDE-153染毒组仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度较低,而calpain的浓度较高,差异均有统计学意义(P0.05);Ca N和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活力均无明显变化。且随着BDE-153染毒剂量的升高,仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度呈下降趋势,而calpain的浓度呈上升趋势。体外实验结果显示,与溶剂对照组比较,各浓度BDE-153染毒组神经细胞内钙离子和calpain的浓度均较高,除10μmol/L BDE-153染毒组钙离子浓度外,差异有统计学意义(P0.05);且随着BDE-153染毒浓度的升高,神经细胞内钙离子和calpain的浓度均呈上升趋势。结论 BDE-153染毒可导致细胞内钙离子和calpain的浓度升高,这可能是BDE-153的神经毒性作用机制之一。     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神     

天麻对染铝大鼠胆碱能系统的影响

目的　探索天麻对染铝大鼠的胆碱能系统的影响。方法　健康成年雄性SD大鼠 36只 ,按体重随机分为 6组 ,即生理盐水组、Al3 + 5mg/kg 组、Al3 + 10mg/kg 组、生理盐水 +天麻组、Al3 + 5mg/kg+天麻组和Al3 + 10mg/kg+天麻组。Al为AlCl3 溶液 ,腹腔注射 ,0 2ml/d ,每连续注射 3d间歇 1d ,6 0d内注射 4 5次。所有动物饲以普通饲料 ,自由饮水和进食。加天麻组 ,以 0 4 g/kg 的剂量在饮水中加入天麻。结果　乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力测定发现 ,Al3 + 5mg/kg 组和Al3 + 10mg/kg 组与生理盐水组相比 ,仅Al3 + 10mg/kg 组AChE活力明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。Al3 + 10mg/kg+天麻组的AChE活力较Al3 + 10mg/kg 组明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,Al3 + 5mg/kg+天麻组与Al3 + 5mg/kg 组相比 ,AChE活力差异无显著性。结论　铝可以降低AChE的活力 ,同时天麻可以使染铝大鼠的AChE活力维持在正常水平。     

铝染毒对大鼠海马中五种元素含量的影响

目的　探讨铝染毒后对大鼠海马中的锌、铁、铜、钙元素的含量的影响。方法　按大鼠体重 8%的进食量计算 ,分别在基础饲料中添加AlCl3·6H2 O ,分别按 0 (A) ,1 1 2 (B) ,55 9(C) ,1 1 1 9(D)mgAl3+ /kgBW 4个剂量组连续喂饲SD雄性大鼠 90d。然后 ,用原子吸收分光光度法测定大鼠海马中铝、锌、铁、铜和钙的含量。结果　铝经口染毒后 ,大鼠海马中铝含量明显升高 ,且有显著的剂量效应关系。对照组与 3个铝染毒剂量组脑海马中锌、铁、钙、铜含量分别为 :A组 (1 8 2 9± 2 48,2 4 86±1 97,48 69± 2 2 0 8,4 53± 0 99) μg/g ;B组 (1 7 2 2± 2 0 6 ,2 7 54± 2 87,42 79± 1 4 42 ,4 0 6± 0 41 ) μg/g ;C组 (1 4 46± 1 90 ,2 0 1 8± 2 79,2 9 95± 7 33 ,3 98± 0 2 5) μg/g;D组 (1 5 85± 2 54 ,2 0 96± 2 83 ,36 1 4± 1 2 66 ,4 53± 0 58) μg/g。与对照组比较 ,B、C组锌、铁含量均有显著性降低 ,C组的钙有显著性降低。结论　铝经口染毒会造成铝在脑海马中蓄积 ,并对其他一些必需元素在脑海马中的含量产生不同程度影响     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

轻稀土元素镧亚慢性暴露对大鼠钙、镁和铁代谢的影响

目的 探讨镧(lanthanum,La)亚慢性暴露对大鼠钙(Ca)、镁(Mg)和铁(Fe)代谢的影响.方法 将36只Wistar大鼠随机分为4组,每组9只,即对照组(0mg/kg)和三氯化镧(LaCl3)暴露组(0.1、2和40 mg/kg).分别以0.1、2和40 mg/kg的LaCl3给大鼠经口灌胃,每天1次,持续90 d,对照组则给予蒸馏水.暴露90 d后处死大鼠,取肝组织测定La、Ca、Mg和Fe水平;取血分离血清,测定Ca、P、Mg、Fe、总铁结合力(TIBC)、未饱和铁结合力(UIBC)水平.结果 与对照组(0 mg/kg)比较,各LaCl3暴露组(0.1、2和40 mg/kg)大鼠肝组织中La水平明显增高,差异均有统计学意义(均P＜0.001);中和高剂量组(2和40 mg/kg)大鼠肝组织中Ca水平明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01);高剂量组(40 mg/kg)大鼠肝组织中Mg水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组(0 mg/kg)和40 mg/kg组比较,2mg/kg组大鼠血清Ca和Mg水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组(40 mg/kg)大鼠血清UIBC水平明显高于对照组(0 mg/kg)和中剂量组(2 mg/kg),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中、高剂量(2和40 mg/kg)LaCl3亚慢性暴露对大鼠肝组织和血清中的Ca、Mg、Fe的水平和分布有一定的影响,这种变化可能是La生物学效应的机制之一.     

锌对睡眠剥夺大鼠大脑皮层nNOS及SS阳性神经元的影响

目的:观察锌对睡眠剥夺(SD)大鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和生长抑素(SS)阳性神经元的影响,探讨锌在改善SD大鼠学习记忆能力中的作用机制。方法:采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,补锌组于SD前3d开始喂以加Zn饲料(含Zn200mg/kg)。观察大鼠经过不同时间SD后,实验组和补锌组大鼠大脑皮层nNOS和SS阳性神经元的变化情况。结果:SD1d+Zn(补锌SD1d组)组皮层的nNOS和SS阳性神经元数目较SD1d组明显减少(P<0.05),SD2d+Zn(补锌SD2d组)和SD3d+Zn(补锌SD3d组)各组皮层的nNOS和SS阳性神经元数目较相应SD对照组均明显增加(P<0.05)。CC(对照组)、SD1d+Zn和SD2d+Zn组之间相互比较差异无显著性(P>0.05)结论:锌可以通过保护大脑皮层的nNOS和SS阳性神经元来改善SD大鼠的学习记忆能力。     

铅对大鼠脑细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的观察实验性铅中毒对大鼠脑细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为进一步揭示铅的神经毒作用机制提供科学依据。方法取健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,经腹腔注射醋酸铅连续染毒5d,剂量分别为25、50、100mg/kg体重,分别取海马、皮层部位脑组织,用免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和依赖型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白含量。结果各剂量染铅组皮层、海马组织中iNOS表达与对照组相比,明显升高(P均<0.05),并有良好的剂量-反应关系(r=-0.727,P<0.05)。各剂量染毒组海马nNOS表达明显升高(P均<0.05),并有良好的线性关系(r=0.847,P<0.05),皮层组织nNOS表达无明显变化(P均>0.05)。结论铅所引起的神经细胞毒性可能通过铅诱导NOS的高表达,使得NO生成过多进而造成神经损害。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒脑损伤的保护作用

目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml／kg，间隔3h注射1次，连续3次，在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg／kg和MK8012mg／kg；以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标，观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍，防止海马神经元细胞病理性损伤，阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低；而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用，而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。     

铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系

目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析。结果与对照组相比,Al3+5.0mgkg、10.0mgkg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<005),而Al3+2.5mgkg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl2mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组baxmRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl2mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与baxmRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl2mRNA表达下调,baxmRNA表达上调有关。