血管性痴呆33例MMSE测试结果分析

血管性痴呆(VD)是由一次或多次脑梗死造成脑组织损害，或其他卒中造成脑组织体积减少，导致脑功能不全而产生的痴呆。现将2000～2003年本文采用简明精神状态检查表(MMSE)测试的33例血管性痴呆的结果分析报告如下。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在颅脑损伤大鼠脑组织中的动态变化

目的 探讨颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织中的中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)动态变化和血脑屏障通透性及脑含水率的关系.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组和TBI组(包括伤后6、24、48、72、168 h),复制大鼠液压打击模型,测定脑组织NE的含量、脑含水量及血脑屏障通透性.结果 TBI组大鼠脑组织NE含量和血脑屏障通透性呈同步性变化,从6h开始升高,48 h达最高峰,72 h逐渐下降,168 h仍高于对照组;TBI大鼠脑组织含水率72 h达最高峰;TBI组大鼠脑组织NE含量、血脑屏障通透性和脑组织含水率在各时间点均高于对照组(P＜0.05).结论 TBI大鼠脑组织内NE含量升高与大鼠伤后血脑屏障开放、脑组织水肿密切相关,NE增加可能是脑创伤后引起血脑屏障开放、脑水肿形成的重要原因之一.     

血管性痴呆的防治与康复

血管性痴呆(Vascular dementia VD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征,是脑血管疾病较严重的后果。除了脑动脉硬化外,其他缺血-缺氧损害均可引起血管性痴呆,表现有关日常生活的智能障碍。随着年龄增大,脑血管疾病的患病率增高,血管性痴呆的患也随之增多。有资料表明,在60岁以上缺血性脑血管疾病的病人中,大约有26．3％的病人发生痴呆。     

溶血磷脂酸对血脑屏障通透性的影响

溶血磷脂酸是脂质代谢中的中间代谢产物,主要由活化的血小板产生,能引起海马神经元凋亡、tau蛋白异常磷酸化以及脑内皮细胞紧密连接通透性增加,与缺血性脑血管病、Alzheimer病和血管性痴呆的病理学改变密切相关,提示在病理情况下溶血磷脂酸能引起血脑屏障开放,并通过血脑屏障进入中枢神经系统,作用于各类细胞而产生不同的病变效应。     

慢性脑缺血导致脑损害的实验研究进展

慢性脑缺血被认为是多种疾病如血管性痴呆（vascular dementia,VD）、Alzheimer病（AD）和Binswanger病等发展过程中的一个共同的病理学过程。高血脂引起的脑内动脉粥样硬化、高血压引起的脑小动脉硬化、高血糖引起的脑微循环障碍等都可造成慢性脑供血不足。慢性脑缺血的发生、发展使脑组织产生不同程度的病理损伤,引起认知功能下降从而导致痴呆的产生。     

分水岭脑梗死病因及发病机制的研究进展

分水岭脑梗死（CWI）是指发生于脑内较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死,这些区域的脑组织也称之为边缘带,约占所有脑梗死的10%[1],是导致血管性认知功能障碍（痴呆）、失语、肢体功能障碍的重要病症。颈动脉粥样硬化斑块所致的颈动脉严重狭窄或闭塞是发生CWI的高危因素,它与CWI的发生、发展、复发以及梗死的部位密切相关。     

脑小血管病的发病机制和临床特点

脑小血管病(cerebral small vessel disease,SVD)是脑血管病的一个重要亚型,也是导致老年血管性认知障碍或痴呆的主要原因之一。SVD是由多种原因导致的脑皮质下微小动静脉病变,主要引起皮质下腔隙性梗死、白质损害、微出血等病理学改变。有证据表明,血管内皮功能和血脑屏障损害可导致小血管结构和血管周围改变,可能是引起SVD的初始因素。遗传易感性亦是不可忽视的危险因素之一。     

咬合蛋白在血脑屏障通透性改变中的作用

作为脑微血管内皮细胞紧密连接中的重要跨膜蛋白,咬合蛋白(occludin)在血脑屏障通透性调节和维持方面起着重要作用,其表达异常可使血脑屏障通透性增高.文章就咬合蛋白在血脑屏障紧密连接中的分子组成、功能维持以及在缺氧时脑微血管通透性改变中所起的作用做了综述,以便为深入研究咬合蛋白在血脑屏障通透性改变相关疾病发生机制和药物治疗靶点中的作用提供理论帮助.     

丁咯地尔与石杉碱甲联用治疗老年血管性痴呆的疗效

血管性痴呆是脑血管疾病发生发展过程中,由于脑组织长期或者严重缺氧后导致脑功能衰退而产生的并发症。临床常规治疗方法主要是采用扩张血管的药物以及一些脑细胞活化剂,但其疗效因病人个体差异而存在较大差异。盐酸丁咯     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

高压氧治疗血管性痴呆的疗效分析

血管性痴呆是脑血管疾病引起脑组织缺氧,脑功能减退所致.其治疗迄今尚是一个难题.神经内科常采用改善脑循环,促进脑细胞代谢的药物,如海得琴、脑复素等,但文献报道其疗效不一.我们对40例血管性痴呆患者在常规药物治疗的同时,进行高压氧治疗3个疗程,近期临床有效率50%,显著好于对照组,现报告如下:     

凝血酶对血脑屏障通透性影响及其机制的实验研究

目的　探讨凝血酶 (TB)对血脑屏障通透性的影响及其可能机制。　方法　将TB或TB +组织蛋白酶G(CT G)立体定向注入SD大鼠右侧基底节 ,测定其血脑屏障通透性和脑水含量 ;将脑微血管内皮培养液中加入TB或TB +CT G ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )表达的改变。　结果　TB脑内注射后 6h ,同侧基底节区血脑屏障通透性为 (0 4 19± 0 0 16 )A/mg (P <0 0 5 ) ,2 4h时血脑屏障通透性为 (0 5 94± 0 0 18)A/mg(P <0 0 1) ,持续至 4 8h (P <0 0 5 )逐渐消退 ,脑组织水含量的变化规律与血脑屏障通透性的变化类似。TB +CT G组在各个时间点血脑屏障通透性和脑组织水含量与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。TB使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性。TB入培养液 6h后 ,内皮细胞MMP 2表达水平为 (0 391± 0 0 17)A ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。TB +CT G加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　TB增加血脑屏障通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制之一 ,TB通过激活蛋白酶激活受体 1(PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TB增加血脑屏障通透性的可能机制     

阿尔茨海默病发病机制中的血管性病理因素

全球所有种族人群中脑血管性疾病是一种常见疾病，它是导致发病和死亡的一个主要原因，对老年人更是如此。脑血管的病理改变可以导致中风和痴呆。然而，它们大脑供血的主要血管和脑组织内血管的病理改变并不一样，一种病理改变是动脉粥样硬化，有的主要发生在颅外血管，如基底和颈内动脉，有的可能发生在血管末端引起广泛的脑供血不足导致脑缺氧，或在大脑前、中、后动脉导致局部缺血性改变，有时甚至引起明显的脑梗死。这种血管病变一方面可以导致急性脑死亡，另一方面也是更常见的是引起中风和瘫痪。然而，单次脑梗死发生或多次脑梗死发生导致痴呆并非罕见。血管性痴呆（vascular dementia），是一种单一因素类型痴呆，与它最相关的是“小血管病”，这种小血管病由于持续升高的血压引起小血管壁的增厚和管腔的狭窄（动脉硬化）导致脑内血管受损，并且引起脑缺血／缺氧。这种病变能影响多个脑皮质区，特别是脑白质，并且引起基底节多个微梗塞灶或微出血灶，多个脑组织丢失病灶积累增多，最后导致脑功能的丢失，即所描述的血管性痴呆。[第一段]     

慢性脑低灌注的病理生理学和药物治疗

慢性脑低灌注时,脑组织发生一系列病理生理学改变,临床主要表现为进行性认知功能减退,是血管性痴呆、Alzheimer病和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同的病理学过程。目前对慢性脑低灌注的临床治疗方法和手段极其有限。因此,研究其发病机制以及预防和治疗措施显得尤为重要。     

血管性痴呆的防治与康复

血管性痴呆(VasculardementiaVD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征,是脑血管疾病较严重的后果。除了脑动脉硬化外,其他缺血—缺氧损害均可引起血管性痴呆,表现有关日常生活的智能障碍。随着年龄增大,脑血管疾病的患病率增高,血管性痴呆的患者也随之增多。有资料表明[1],在60岁以上缺血性脑血管疾病的病人中,大约有26.3%的病人发生痴呆。世界卫生组织(WHO)认为:“健康的概念,不仅指人体的生理健康,还包含心理状态和社会环境处在满意的状态。”随着健康含义的延伸,医疗模式的改变,医务工作者既要重视治疗患者的躯体疾病…     

黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用

目的 研究黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量给药组.低、高剂量给药组以100、500 mg/kg的黑木耳多糖溶液灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃,14 d后采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,各组随机分为测脑含水量和血脑屏障通透性2个亚组.观察脑出血后72 h脑组织含水量和脑组织血肿直径的变化,尾静脉注射伊文思蓝(EB)溶液,体内循环2h后处死大鼠,取血肿周围脑组织约100 mg,通过检测脑组织示踪剂EB含量判断血-脑屏障的通透性.结果 模型组脑组织含水量升高、血肿直径变大和EB含量升高,造模成功,而给药组脑组织含水量、血肿直径和EB含量均显著低于模型组,极大缓解了脑出血造成的脑组织含水的升高和脑组织血肿的发生,使血脑屏障的功能得到了极大地恢复.结论 黑木耳多糖对脑出血大鼠的脑组织具有保护作用.     

小檗碱在血管性痴呆防治中的作用研究进展

血管性痴呆（VD）指脑血管疾病导致的脑组织血流灌注障碍，引起的认知功能障碍综合征。由于VD的致病机制尚不明确，目前尚无明显有效的治疗药物。小檗碱是从黄连、黄柏中提取的一种天然异喹啉类生物碱，可透过血脑屏障到达海马部位，发挥神经营养和保护作用。小檗碱可干预VD发生的危险因素（糖尿病、血脂异常、肥胖、高血压、动脉粥样硬化、心房颤）及VD的发病机制（胆碱能系统、神经炎症、氧化应激等）。     

血管性痴呆

血管性痴呆实际上是由一系列脑血管因素导致脑组织损害所引起的痴呆综合征总称。目前已成为老年医学领域中一个重要研究课题。长期以来,认为血管性痴呆是动脉硬化产生的慢性脑缺氧或脑血流普遍下降造成的结果,因之,称为动脉硬化性痴呆,经过临床及     

脑小血管病与认知功能障碍

随着人口老龄化的加剧,各种原因所致的痴呆患者人数逐年增加,而血管性痴呆作为继阿尔茨海默病的第2常见痴呆类型逐渐受到人们的重视。流行病学调查发现,血管性痴呆在65岁以上的人群中占10%~15%,其患病率每增长5.3岁即增加1倍,是血管性认知功能损害最严重的形式[1]。脑小血管病相关认知功能障碍是血管性认知功能障碍的重要亚型,约50%的血管性认知功能障碍因小血管病所致[2],是其首要病因,多项研究表明脑小血管     

高血压与痴呆：回顾与进展

血管性痴呆与阿森海默氏病有许多共同的发病机制。阿森海默氏病发病初期就有脑血管功能与结构性改变,血管性痴呆时,也有β淀粉样物质沉着于脑神经元。中年高血压如果治疗不及时、不彻底,老年性痴呆(包括血管性与阿森海默氏病)的发病率都增加。老年时发生的高血压与痴呆、认知功能关系并不明确,但一般认为血压不宜降得太低。老年人过低血压影响脑组织灌注,反而增加痴呆的发病率。老年人高血压治疗要勤随访、勤观察。