内毒素对体外培养肝细胞脂质过氧化损伤的作用

本研究通过体外实验,探讨了内毒素对肝细胞脂质过氧化损伤的作用以及SOD的保护效应。用分离的大鼠肝细胞与内毒素(500ng/ml)共同孵育,6h肝细胞MDA、LDH和SOD水平均显著上升(P<0.05～0.01),而且LDH和SOD升高早于MDA;预先将PMN经内毒素处理后,再与肝细胞共孵,激活的PMN能显著损伤肝细胞,引起肝细胞MDA升高和LDH释放增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05)。给予SOD治疗能部分抑制PMN对肝细胞的损伤作用。上述结果提示,内毒素对PMN引起肝细胞的损伤具有增强作用,内毒素亦可直接诱导肝细胞脂质过氧化损伤,但其机制尚待进一步阐明。     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以红细胞为对象，研究了山莨菪碱对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统的抗氧化作用，结果山莨菪碱可防止Ｈ２Ｏ２诱导的溶血；抑制氧自由基发生系统引起的脂质过氧化物增加，增加红细胞膜的流动性。提示山莨菪碱抗氧化作用是在膜水平上抗氧自由基引发的膜脂质过氧化，保护细胞膜。     

清开灵注射液的细菌内毒素检查

目的：研究清开灵注射液的细菌内毒素检查方法．确定合理的清开灵注射液内毒素限值，建立快速准确的细菌内毒素检查法，以代替热原检查，提高内毒素的检出率，避免临床热原反应的发生。方法：对清开灵注射液进行干扰试验。结果：对样品进行1：10稀释．用灵敏度为0．5EU／mL的鲎试剂，无干扰作用。结论：清开灵注射液内毒素限值按7．5EU／mL进行细菌内毒素检查结果安全可靠，可以代替热原检查。     

清开灵注射液的细菌内毒素检查

目的建立清开灵注射液的细菌内毒素检查法.方法根据中国药典2000年版二部收载的细菌内毒素检查法的要求进行.结果将清开灵注射液稀释30倍后,可用标示灵敏度为0.125EU/ml的鲎试剂进行细菌内毒素检查.结论鲎试剂可用于清开灵注射液的细菌内毒素检查.     

氯化汞的肝细胞毒性与脂质过氧化

本文研究了氯化汞对大鼠游离肝细胞的毒性及其与膜脂质过氧化和细胞内巯基含量的关系。结果显示，氯化汞具有明显的肝细胞毒性，呈现时间－效应和剂量－效应关系，其产生明显细胞毒性的最低剂量低于其使细胞内巯基耗损的最低剂量，表明巯基的耗损并非毒性的原因；应用抗氧化剂二苯基对苯二胺抑制氯化汞的脂质过氧化能力，并不能使肝细胞免于氯化汞的毒性作用，从而证实脂质过氧化亦非氯化汞毒性的原因，而仅为一种伴随现象。     

脂质过氧化对培养人胚肝细胞的损伤作用

利用四氯化碳造成原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型，发现随培养液中丙二醛含量增加，肝细胞存活率下降，谷丙转氨酶释放增多，同时受损肝细胞白蛋白分泌及胞质膜流动性下降，提示脂质过氧化可引起人胚肝细胞多方面损害。     

9个生产企业清开灵注射液细菌内毒素检查方法学研究

目的：考察清开灵注射液细菌内毒素检查法可行性。方法：利用不同厂家生产的鲎试剂和不同厂家生产的清开灵注射液进行干扰试验,全面考察清开灵注射液对细菌内毒素检查的干扰作用,以确定其最大不干扰浓度。结果：18批清开灵注射液稀释至60倍,使用灵敏度为0．125EU·mL^-1的鲎试剂进行细菌内毒素检查,12批（66．7％）供试品细菌内毒素检查符合规定;其余6批（33．3％）供试品对此法存在一定干扰因素。结论：清开灵注射液细菌内毒素检查仍需要严格的方法学验证。     

四君子汤对内毒素激活白细胞诱发肝匀浆脂质过氧化物的影响

四君子汤对内毒素激活白细胞诱发肝匀浆脂质过氧化物的影响鲍朝辉，黄启福，许文忠，贾旭（病理教研室１０００２９）关键词四君子汤，白细胞，内毒素，脂质过氧化物，肝匀浆在休克机制的研究中，自由基是一个重要的发病环节［１，３］。发现在内毒素血症或内毒素休克时．...     

氯化汞的肝细胞毒性与脂质过氧化

本文研究了氯化汞对大鼠游离肝细胞的毒性及其与膜脂质过氧化和细胞内巯基含量的关系。结果显示,氯化汞具有明显的肝细胞毒性,呈现时间-效应和剂量-效应关系,其产生明显细胞毒性的最低剂量(5 μmol/L)低于其使细胞内巯基耗损的最低剂量,表明巯基的耗损并非其毒性的原因;应用抗氧化剂二苯基对苯二胺抑制氯化汞的脂质过氧化能力,并不能使肝细胞免于氯化汞的毒性作用,从而证实脂质过氧化亦非氯化汞毒性的原因,而仅为一种伴随现象。     

脂质过氧化反应在山羊内毒素肺损伤中的作用

作者报告山羊内毒素肺损伤后有关的肺反应和动脉血、静脉血及肺淋巴引流液中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量的改变,探讨氧自由基在内毒素肺损伤中的作用。结果:有关的肺反应指标符合内毒素肺损伤特点,主动脉血中MDA在内毒素致伤后1h和2h,分别由致伤前2.11±0.4nmol/ml增高至4.03±1.2和3.73±1.0nmol/ml(P<0.01),肺淋巴液中MDA致伤前为1.68±0.58nmol/ml,致伤后1h增加至2.94±0.67nmol/ml,2h达高峰为3.56±0.86nmol/ml,(P均<0.01);中心静脉血中MDA无显著增高。提示脂质过氧化反应在内毒素肺损伤及ARDS形成中超重要作用;动脉血中MDA增高而静脉血中不增高时可能反映有内毒素所致肺损伤存在。     

高压氧所致脂质过氧化反应的初步探讨

本文观察了3.5ATA(标准大气压)和2.0ATA条件下吸入纯氧或空气30min后,SD大鼠血浆、心肌和脑组织中LPO、SOD含量的变化。显示在该条件下LPO含量增高,SOD含量减少。认为高压氧能促进脂质过氧化反应。     

清开灵注射液对内毒素性发热家兔清热化瘀作用的研究

目的 观察清开灵注射液(清开灵)对内毒素性发热家兔清热化瘀的作用.方法 采用大肠杆菌内毒素诱导家兔热瘀证病理模型,用数字温度计观察清开灵对发热家兔体温的影响;用放免法测定血清肿瘤坏死因子(TNFα)的含量;用发色底物法检测血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性;并观察肺、肾、肝的形态改变.结果 清开灵治疗组的最大体温上升度(ΔT)[(0.66±0.08)℃]、体温反应指数(TRI2)(4.67±0.66)、血清TNFα[(3.54±0.78)μg/L] 的含量和血浆PAI[(0.84±0.02)AU/mL]的活性明显低于内毒素组的ΔT[(1.31±0.13)℃]、TRI2(8.44±0.98)、TNFα[(6.10±3.25)μg/L] 的含量和PAI[(0.86±0.01)AU/mL] 的活性,两者相比有显著性差异(P＜0.05～0.01);而血浆t-PA[(0.26±0.01)IU /mL]的活性则明显高于内毒素组[(0.21±0.02)IU/mL],两者比较差异亦有显著性(P＜0.01);光镜显示,清开灵可减轻发热家兔肺、肾、肝组织血管扩张充血、淤血形态的改变.结论 清开灵可能通过抑制发热家兔致热性细胞因子的释放和调节血液中纤溶和促凝物质的活性达到清热化瘀作用的.     

一氧化氮对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响

用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）试验通过测定ＴＢＡ活性物质（ＴＢＡＲＳ）的浓度，研究了一氧化氮（ＮＯ）对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响。发现ＴＢＡＲＳ的浓度随ＮＯ浓度的增加（从０．０４５～０．２７ｍＭ）而减小，随温育时间的延长而增加，且含ＮＯ组ＴＢＡＲＳ值均低于无ＮＯ组，结果表明，ＮＯ对多不饱和脂肪酸的脂质过氧化有抑制作用。     

内毒素对大鼠肝线粒体损害的生化机制研究膜──结构损害及脂质过氧化

本文观察了大鼠腹腔注射较低剂量Ｅ．Ｃｏｌ；内毒素纯制剂（ＬＰＳ，２ｍｇ／ｋｇ体重）后不同时间肝线粒体膜结构损害、自由基代谢，以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的变化。琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性在注射内毒素后１４小时下降至对照组酶活性的７６．２％（Ｐ＜０．０１），２４小时后酶活性趋于回升。ＬＰＯ４小时增高，２４小时达对照组的１７３．２％（Ｐ＜０．０１），４８小时明显恢复。ＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性分别于４小时和２４小时下降，此后趋于增高并超过对照组水中。电镜观察肝细胞线粒体在１４和２４小时损害较严重。上述结果提示：实验选用剂量的内毒素引起肝细胞可逆性损害并出现膜的脂质过氧化，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性可于降低后出现诱导性增高。本文结合前期工作讨论了磷脂酶Ａ的激活与膜脂质过氧化是导致膜磷脂组分改变的两个主要起始点，它们在肝细胞损害发展中具有重要作用。     

清开灵液对家兔内毒素性发热和脑脊液cAMP含量的影响

清开灵液对家兔内毒素性发热和脑脊液ｃＡＭＰ含量的影响蒋玉凤，黄启福，严京，贾旭，李伯光（北京中医药大学病理教研室北京１０００２９）关键词内毒素；发热；ｃＡＭＰ；清开灵注射液我校研制的清开灵注射液（ｓｏｌｕｔｉｏｎｏｆＱｉｎｇＫａｉＬｉｎｇ，ＱＫＬ）是...     

心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究

心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究梁虹，黄启福，邹丽琰，周光锦，李伯光（北京中医药大学病理教研室北京１０００２９）关键词：心脉灵液；内毒素休克；脂质过氧化；血清乳酸脱氢酶；血清谷－丙转氨酶内毒素休克发病机理复杂，死亡率高，一直是休克研究的中心...     

清开灵对内毒素性发热家兔的解热机制研究

目的　探讨清开灵注射液 (简称清开灵 )对内毒素性家兔发热的解热机制。方法　复制内毒素性家兔发热模型 ,以数字温度计测量结肠的温度 ,用放免法测定下丘脑中的IL 1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区 (VSA)的精氨酸加压素 (AVP)的含量。结果　①清开灵对内毒素性发热家兔有显著性的解热效应 (P <0 0 1) ;②明显抑制下丘脑IL 1β及cAMP的生成 (P <0 0 1) ;③显著降低脑脊液 (CSF)中cAMP及腹中隔区AVP的含量 (P <0 0 1)。结论　清开灵对内毒素性发热的重要解热机制可能与抑制内生致热原和中枢发热介质的生成 ,促进解热物质的释放有关