T－2毒素对培养软骨细胞生长代谢的作用

报告了Ｔ－２毒素对培养软骨细胞生长代谢的作用。结果显示，在软骨细胞生长早期和旺盛时期，Ｔ－２毒素抑制细胞ＤＮＡ合成，影响软骨细胞的分裂增殖，同时也影响到细胞的代谢功能，其毒性作用随Ｔ－２浓度升高细胞损伤加重。对于较成熟的软骨细胞，其毒性作用不明显。     

T—2毒素致软骨细胞损伤临界值和硒保护实验研究

目的：主要探索Ｔ－２毒素对体外培养软骨细胞致损临界值以及硒保护作用。方法：应用单层培养传代软骨细胞，用生化方法检测软骨细胞ＤＮＡ量和蛋白量，透射电子显微镜观察软骨细胞超微结构。结果：（１）Ｔ－２毒素在０．００１～０．００５ｍｇ／Ｌ培养液中（以下相同）剂量范围内，随浓度增加，Ｔ－２毒素对软骨细胞ＤＮＡ合成和细胞分裂增殖影响逐渐增大，加硒后该影响有所减弱，但仍不能阻止损伤的发生；（２）Ｔ－２毒素在０．０００５ｍｇ／Ｌ时，对软骨细胞的影响甚微；Ｔ－２毒素在０．００１ｍｇ／Ｌ和０．００５ｍｇ／Ｌ时，细胞损伤明显，与对照组比较有显著差别（Ｐ＜０．００１）。     

真菌毒素DON,T—2和NIV对培养软骨细胞作用的实验研究

采用软骨细胞体外单层培养方法，观察ＤＯＮ、Ｔ－２毒素和ＮＩＶ对幼兔关节软骨细胞的作用。结果显示；三种毒素对培养的软骨细胞均有较强的毒性作用，能抑制ＤＮＡ的合成和细胞的分裂增殖，特别是在培养的早期，亦即在细胞分离时受到的损伤尚未完全恢复和细胞分裂增殖的旺盛时期，其损伤作用更为明显。     

T-2毒素和硒对小型猪肋软骨基质代谢的影响

采用低硒饲料、含Ｔ－２毒素的低硒饲料和含Ｔ－２毒素的补硒饲料喂养小型猪，通过测定小型猪软骨氨基多糖组分和胶原含量，观察低硒和Ｔ－２毒素对小型猪软骨氨基多糖和胶原代谢的影响。结果表明，在本实验条件下，Ｔ－２毒素可影响软骨氨基多糖的代谢，单纯低硒喂养与软骨氨基多糖代谢无明显关系，但补硒能一定程度的拮抗Ｔ－２毒素对软骨氨基多糖代谢的毒性影响。而无论是低硒饲料还是含Ｔ－２毒素的低硒饲料对软骨胶原含量无明显的影响     

T-2毒素对大鼠骨矿化影响的实验研究

为了解Ｔ－２毒素对骨生长代谢的影响,我们应用骨形态计量学及硬组织切片法研究了Ｔ－２毒素对骨矿化的影响。结果发现,Ｔ－２毒素可影响大鼠骨矿化率及类骨质形成。结果提示：Ｔ－２毒素可抑制骨组织生长发育。     

镰刀菌毒素对软骨细胞的损伤及硒的保护作用

单端孢霉烯族化合物Ｔ－２毒素引起鸡胚关节软骨产生变性改变，其超微结构的变化主要为软骨细胞膜系统的损伤。具体表现为软骨细胞质膜节段性缺损；线粒体肿胀，嵴断裂、变短、溶解，部分线粒体空泡化；粗面内质网呈池状扩张增多；细胞核电子密度增高核膜扩张形成核周池，并出现节段性破损；胞浆疏松，胞浆内出现髓样小体和变性空泡；软骨细胞边缘软骨基质变疏松。硒可以保护Ｔ－２毒素对软骨细胞的损伤。Ｔ－２毒素对软骨细胞的损…     

制备抗T-2毒素抗体方法研究进展

制备抗Ｔ－２毒素抗体方法研究进展唐小波单端孢霉烯族毒素是自然环境中真菌产生的低分子量有毒代谢产物。在食物和饲料中经常能分离出这些毒素［１～３］。在这些真菌毒素中，Ｔ－２毒素的毒性最强，是蛋白质合成的强抑制剂［１，２］，在人类、动物中均有Ｔ－２毒素中毒...     

T—2毒素致小型猪关节软骨的毒性实验研究

本研究表明Ｔ－２毒素对软骨组织具有较强的毒怀作用，能致小型猪关节软骨发生类似人类大骨节病样的深层坏死，并此起基质中蛋白聚糖代谢改变，硒能在一定程度上拮抗Ｔ－２毒素的作用。Ｔ－２毒素致小型猪关节软骨实验模型是与大骨节极类似的动物模型。Ｔ－２毒素与大骨节病的病因关节需作地一步的临充和病和实验室的验证。     

T—2毒素代谢研究近况

Ｔ－２毒素代谢研究近况李群伟单端孢霉烯族毒素（ｔｒｉｃｈｏｔｈｅｃｅｎｅｓ）主要是由镰刀菌属（Ｆｕｓａｒｉｕｍ）的部分菌种生成的一组结构相似的化合物。Ｕｅｎｏ将之分为四组［１］。其中Ａ组单端孢霉烯族毒素，毒性最大、研究最多。Ｔ－２毒素由Ｂａｍｂｕｒｇ...     

T2毒素对大鼠脂质过氧化物代谢的影响

目的 Ｔ２毒素对大鼠脂质过氧化物代谢的影响，探讨Ｔ２毒素的损伤作用机制。方法 通过离体及在体实验方法，观察Ｔ２毒素对实验动物及体外培养心肌细胞的过氧化损伤作用及微量元素硒及ＶＥ的保护作用。结果 Ｔ２毒素可以对实验动物产生过氧化损伤，此作用随着时间延长而加重。另外，Ｔ２毒素可以对体外培养心肌细胞产生直接过氧化损伤作用，且此作用随Ｔ２毒素浓度增高而加重。结论 Ｔ２毒素可能通过干扰实验的动物脂质过氧化物     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）对培养软骨细胞生长代谢的影响

本文报告了脱氧雪腐镰刀菌烯醇（ＤＯＮ）对培养软骨细胞生长代谢的影响。结果显示：在一代兔关节软骨细胞培养２４ｈ时，仅在培养液中加入１．０μｇ／ｍｌ的ＤＯＮ，即对软骨细胞产生致命性的损伤。在培养１２０ｈ时加ＤＯＮ，其毒性作用随ＤＯＮ浓度升高而损伤加重。在培养２１６ｈ时加入２．５μｇ／ｍｌ以下的ＤＯＮ，对软骨细胞的生长代谢没有明显的影响。简单讨论了ＤＯＮ与大骨节病的关系。     

T－2毒素对ATP的影响及硒的保护作用

报告了高效液相色谱法测定Ｔ－２毒素和Ｔ－２加硒饲料喂养的鸡肝、脑、肾、心等组织ＡＴＰ含量的结果。表明：Ｔ－２毒素可引起肝脏、心脏和脑组织ＡＴＰ含量下降，其中肝组织ＡＴＰ含量下降最为明显；加硒组肝脏ＡＴＰ含量和对照组相似，而心和脑组织ＡＴＰ含量则和Ｔ－２组相同，仍低于对照组。揭示Ｔ－２毒素主要影响肝组织ＡＴＰ的含量；硒对Ｔ－２毒素引起的肝脏ＡＴＰ减少有保护作用。     

宽口径毛细管柱GC测定鸡粪中T-2毒素代谢产物的方法

目的测定鸡粪中Ｔ－２四醇、Ｔ－２三醇、Ｔ－２毒素、ＨＴ－２毒素的含量。方法人工染毒,化学提取,ＴＢＴ衍生,宽田径毛细管柱ＧＣ测定,投予剂量不同回收率略有差异。结果该方法的回收率 ２００ｎｇＴ－２四醇８３．１％～９２． ８％;Ｔ－２三醇 ８３． ６％～９０． ６％;Ｔ－２毒素、ＨＴ－２毒素 ７９． ６％～９０． ６％。结论方法的回收率高,操作简单,可供研究Ｔ－２毒素代谢机制应用。     

宽口径毛细管柱GC测定鸡粪中T—2毒素代谢产物的方法

目的 测定鸡粪中Ｔ－２四醇、Ｔ－２三醇、Ｔ－２毒素、ＨＴ－２毒素的含量。方法 人工染毒,化学提取,ＴＢＴ衍生,宽口径毛细管柱ＧＣ测定,投予剂量不同回收率略有差异。结果 该方法的回收率２００ｎｇＴ－２四醇８３．１％～９２．８％;Ｔ－２三醇８３．６％～９０．６％;Ｔ－２毒素、ＨＴ－２毒素７９．６％～９０．６％。结论 方法的回收率高,操作简单,可供研究Ｔ－２毒素代谢机制应用。     

T—2毒素对大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响

用灌胃染法，观察了Ｔ－２毒素对大鼠肝微粒体细胞色素Ｐ４５０及其亚型的影响。结果表明：Ｔ－２纱使大鼠肝微粒体苯胺羟化酶活性升高，使细胞色素ｂ５含量升高，且具有剂量效应关系，提示Ｔ－２毒素可特异地诱导肝微粒体细胞色素Ｐ４５０的某些亚型发生改变。     

Coxsackievirus B3m与T-2毒素对小鼠脂质过氧化物代谢的影响

目的 探讨Ｔ－２毒素与ＣｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓＢ３ｍ的双重作用小鼠肝脏脂质过氧化物的影响。方法 实验采用析因设计，ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠随机分为４组，Ｉ正常对照组，ＩＩ病毒组，ⅢＴ－毒素组，Ⅳ病毒＋毒素组，病毒组常腹腔接种０．１ｍｌ内含１０００ＴＣＩＤ５０的１６４０营养液，毒素组隔日按１．０ｍｇ／ｋｇ体重Ｔ－２毒素灌胃，直至实验结束，病毒＋毒素组先Ｔ－２灌胃，３周后腹腔接种同稀释度病毒，各组鼠于病毒     

大骨节病发病与流行的机制

作者在“大骨节病病因研究报告”中（１９９５）确认了致病因子是Ｔ－２毒素。本文在此基础上，论证大骨节病（ＫＢＤ）发病与流行的机制。内容涉及７个方面：有关Ｔ－２毒素的背景；Ｔ－２毒素在大骨节病病区的超常聚积；影响Ｔ－２毒素产生与ＫＢＤ发生、流行的自然、社会生活条件；Ｔ－２毒素进入人体的途径、病因链；Ｔ－２毒素致大骨节病的病理生理过程；阻断Ｔ－２毒素传播途径的历史经验；中国大骨节病防治策略。     

低硒与T—2毒素对大鼠脂质过氧化物代谢的影响

研究低硒与Ｔ－２毒素对脂质过氧化物代谢的复合作用。实验采用析因设计。对象为断奶ＳＤ大鼠，随机分为４组：Ⅰ．低硒组；Ⅱ．低硒＋Ｔ－２毒素组；Ⅲ．补硒组；Ⅳ补硒＋Ｔ－２毒素组。各组动物均饲以硒含量为０．００９±０．００１μｇ／ｇ的低硒饲料，Ⅲ、Ⅳ两组饲料中加入０．２μｇ／ｇ的亚硒酸钠，Ⅱ、Ⅳ两组动物经口灌服Ｔ－２毒素，剂量为０．２６６６ｍｇ／ｋｇ·ｄ。进入实验３０天后活杀，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力、血清及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示低硒与Ｔ－２毒素均对大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力、肝脏ＭＤＡ含量有显著影响（Ｐ＜０．０５），但两者之间交互作用不显著（Ｐ＞０．０５）；对血清ＭＤＡ含量无明显作用（Ｐ＞０．０５）。     

T-2四醇的研制

目的旨在合成Ｔ－２四醇,为进一步研究Ｔ－２毒素的代谢机制奠定基础。方法运用水解、提取、纯化等化学手段将Ｔ－２转化为Ｔ－２四醇,使用气谱法检测Ｔ－２四醇。结果按Ｂａｍｂｕｒｇ的方法合成Ｔ－２四醇,１０ｍｇＴ－２毒素生成０．８３６４ｍｇＴ－２四醇。用气谱法检测表明,合成物与标准品一致。结论方法简便、易行,为进一步研究打下了基础     

硒对T—2毒素所致体外培养大鼠肝细胞损伤的影响

通过测定大鼠肝细胞培养液中乳酸脱氢酶、白蛋白及细胞内ＤＮＡ总量，我们对Ｔ—２毒素所致的肝细胞损伤作用及硒对其影响进行了探索。结果表明：Ｔ—２毒素可引起ＬＤＨ升高、白蛋白及ＤＮＡ合成下降；加硒０．１～０．５μｇ／ｍｌ１２小时后上述指标部分恢复。揭示Ｔ—２毒素可造成大鼠肝细胞膜系统的破坏，并由此导致细胞合成能力下降；适量补硒可部分拮抗Ｔ—２毒素的细胞毒作用，其机理可能与硒保护细胞膜的作用有关。