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1.
Wistar大鼠30只,雌雄各半分层均匀分为非病区粮组、病区粮组和病区粮补相组(100mg/kg),分别喂以克山病非病区粮和克山病病区粮,实验期为4个月。病区粮养大鼠红细胞还原高铁血红蛋白的能力,NADH—细胞色素b_5高铁血红蛋白还原酶活力均低于非病区粮组。病区粮补钼可升高此酶活力,提高红细胞还原高铁血红蛋白的能力,在一次性失血的应激情况下,程度达到显著。病区粮补钼(100mg/kg)对红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活力无明显影响。 相似文献
2.
钼对缺硒大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文以克山病病区粮喂养大白鼠造成缺硒动物模型,以病区粮加钼作为处理因素,对大鼠心肌线粒体SDH,CCO活力及氧化磷酸化效率(P/O比值)做了测定。结果显示,钼对上述测定指标均有不同程度的改善,大剂量钼(40mg/kg饲料)的作用优于小剂量钼(2.0mg/kg饲料),且与对照组相比有显著的统计学意义。此外,小剂量钼也能明显提高心肌线粒体SDH活力。实验结果提示,改善心肌线粒体呼吸链功能及氧化磷酸化效 相似文献
3.
硒锗对克山病病区粮喂养大鼠心,肝,肾,脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用克山病病区粮配制的低硒饲料,加入一定量的硒(Na2SeO3,0.55mg/kg)或/和(Ge-132,300mg/kg),研究对病区粮喂养大鼠心、肝、肾脂质过氧化的影响。结果表明,病区粮喂养大鼠12周,可致大鼠肝、肾自由基含量,心、肝、肾脂质过氧化物(LPO)水平显著增加;心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低。病区粮中补硒(NMa2SeO3,0.55mg/kg)可以拮抗低硒喂 相似文献
4.
应用黑龙江省尚志县克山病病区粮喂养大鼠4个月,观察到喂病区粮大鼠其红细胞NADH—高铁血红蛋白还原酶活性明显低于非病区粮喂养的大鼠;病区粮单纯补充硒对此酶影响不大,而病区粮同时补充硒和维生素E以及同时补充硒和维生素B_1均能明显提高其活性。病区粮喂养大鼠其高铁血红蛋白还原速率低于非病区粮喂养之大鼠。 相似文献
5.
克山病红细胞膜中维生素E的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对饲克山病病区糖大鼠的克山病患者红细胞膜中维生素E(VE)进行了研究,结果表明:饲克山病病区粮大鼠红细胞膜中α-VE显著低于非病区粮组;病区粮补充α-VE后,大鼠红细胞膜中α-VE显著增加,α+r-VE也有所增加,r-VE则下降;病区粮补硒后,α-VE,r-VE均上升;克山病患者红细胞膜中α-VE、r-VE均低于病区对照和非病区对照,而病区对照和非病区对照之间无显著性差异。 相似文献
6.
测定了克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体α-磷酸甘油脱氢酶(a-GPD)活性,并观察了硒和维生素E对该酶的影响。结果表明,病区粮组大鼠心肌线粒体α-GPD活力明显低于非病区粮组和常规.食组,并在补0.1μg/g+800μg/gVE后,α-GPD活性升高与病区粮组比较有显著差异、本实验结果提示:1、饲克山病病区粮大鼠心肌线粒体α-GPD活力的降低,此时的心肌可能处于甲状腺激素功能低下状态.2、硒(0.1μg/g)+维生素E(800μg/g)的补充可以升高该酶活性,改善甲状腺激素功能不足状态。 相似文献
7.
本文用克山病病区粮,以及在病区粮基础上加硒(0.4mg/kg)、锰(100mg/kg),喂养大鼠8周,对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性进行动态观察,结果表明:病区粮和病区粮加锰饲料均可以使大鼠全血GSH—Px活性显著下降,加锰组下降的幅度更大;病区粮加硒使GSH—Px活性升高。相关分析表明:实验8周时.血硒浓度同GSH—Px活性呈显著正相关;血锰浓度与GSH—Px活性未见相关性。提示标通过对硒的作用来影响GSH—Px的活性,硒和锰之间存在相互作用。 相似文献
8.
以低硒(Se)低维生素E(VE)为克山病病区粮饲养大鼠10周,用腹腔注射亚硝酸钠引起急性缺氧的方法,结果表明,病区粮组大鼠红细胞变形性,GSH-Px,Cu,Zn-SOD活力降低,血清CK,LPO含量增高,补Se和VE可使上述变化逆转。结果提示,红细胞变形性,抗氧化能力和自由基代谢障碍,是亚硝酸钠与Se和VE缺乏协同造成心肌损害的作用环节。 相似文献
9.
本实验在克山病病区粮食中补充硒和维生素E(VE)或单独补充硒喂饲大鼠,和单纯喂饲病区粮大鼠比较,联合补充硒和VE可明显减轻亚硝酸钠引起的大鼠心肌损伤;硒加VE组大鼠红细胞高铁血红蛋白还原酶活性明显升高,其可使亚硝酸盐氧化血红蛋白形成的高铁血红蛋白迅速还原,从而减轻机体缺氧状态;硒和VE可使大鼠心肌脂质过氧化产物丙二醛含量明显减少,减轻了病区粮喂饲大鼠心肌损伤;硒加VE使大鼠血清甲状腺激素(T_3、T_4)和心肌呼吸酶(CCO、SDH)活性维持在低水平,表明其纠正了病区粮喂养大鼠心肌能量代谢紊乱,使代偿增加的血清T_3、T_4和心肌CCO、SDH活性降低。和病区粮组大鼠比,单纯加硒组大鼠除心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性升高外,其心肌损伤未明显减轻。 上述结果提示,联合补充硒和VE在预防克山病发病上可能会有更好效果。 相似文献
10.
克山病病区粮饲养大鼠血液流变学的改变 总被引:3,自引:2,他引:1
测定了饲克山病病区粮大鼠血液流变学指标。结果表明,病区粮组大鼠红细胞压积、红细胞聚集性、红细胞聚集指数明显增高,而红细胞变形性明显降低。结果提示,血液流变性能的改变可能参与克山病的发病环节。 相似文献
11.
本文测定了饲克山病区粮大鼠心肌T_45′—脱单碘酶活性,结果表明病区粮组动物心肌脱碘酶活力明显低于非病区粮组,并在补硒或维生素E后升高。提示心肌组织脱碘酶的损伤所致心肌组织甲状腺激素代谢改变在克山病心肌病变中可能起着重要的作用。 相似文献
12.
硒和VE对克山病病区粮及低硒人工合成饲料喂养大鼠心肌胰岛素含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
饲予低硒克山病病区粮引起大鼠心肌细胞摄取胰岛素能力明显下降;在病区粮内补充一定剂量硒或维生素E可明显增加心肌细胞对胰岛素的摄取量(P<0.05~0.01);在亚硝酸钠引起的一过性缺氧条件下,单纯补硒或维生素E对心肌细胞摄取胰岛素能力无明显影响(P>0.05),只有联合补硒和维生素E才表现出统计学意义(P<0.01);在低硒人工半合成饲料中补硒或维生素E均可显著增加心肌细胞摄取胰岛素能力(P<0.01)。本研究结果提示,克山病病区粮中的致病因素可原发性损害心肌细胞摄取胰岛素功能,此改变可能是病区粮引起克山病心肌损害重要环节之一。 相似文献
13.
本实验测定了用克山病病区粮喂养的大白鼠在投给亚硝酸钠后,其红细胞和心肌SOD活性、心肌MDA含量以及心肌CPK和LDH的活性,并观察了硒和钼的影响。结果表明,病区粮组动物红细胞SOD活性明显高于病区粮加硒、加钼和加硒加钼以及非病区粮组。在病区粮中加硒可使心肌MDA含量下降,而加钼则对MDA影响不大,但可减少CPK和LDH由心肌细胞的漏出,这表明硒和钼都有减轻心肌损伤的作用。讨论了硒和钼的作用机制并提出硒和钼对于克山病的预防作用是通过不同途径实现的。 相似文献
14.
用模仿克山病病区易感人群膳食组成的病区粮偏食喂养大鼠,观察在该饲料中补充不同浓度的钙对大鼠内分泌及生长代谢的影响。结果表明:病区粮偏食明显低钙,仅为常规食的1/32;用该饲料喂养的大鼠体重增长缓慢;血清总钙及血浆钙离子水平明显降低,仅约为常规食组动物的一半左右,血P升高;血清甲状旁腺激素(PTH),降钙素(CT)和生长激素(GH)水平均明显降低,与常规食组比,均为P<0.01。补Ca后随血清Ca增加,血清PTH、CT和GH均明显升高而接近常规食组水平。这说明钙对用克山病病区粮喂养大鼠的内分泌功能及生长代谢具有一定的调节作用,从而改善了用病区粮喂养大鼠引起的代谢偏移。 相似文献
15.
脱碘酶活性改变在克山病发病机制中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文测定了饲克山病病区粮大鼠心、肝、肾、甲状腺T.5'-脱单碘酶活性。结果表明病区粮组大鼠心、肝、肾组织中的脱碘酶活性明显降低,并在补硒、维生素E后可使脱碘酶活力恢复正常。提示脱碘酶活性的改变在克山病发病中可能起着重要的作用。 相似文献
16.
内皮素在克山病心肌坏死发生中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
用放免分析方法,对饲予克山病病区粮大鼠血浆和心肌内皮素水平进行测定。结果表明,病区粮组大鼠ET水平明显升高,并且伴有全血、心肌GSH-Px和红细胞,心肌Cu、Zn、SOD活力下降,血清和心肌LPO含量增高。结果提示;ET水平的变化可能作为一种中间环节参与克山病的发病机制;ET升高可能是使克山病的心肌坏死具有缺血缺氧特征的一个重要因素。 相似文献
17.
用低硒地区粮饲料(Se0.010mg/kg)、同一地区施硒肥粮饲料(Se0.096mg/kg)和补亚硒酸钠饲料Se0.055mg/kg和Se0.11mg/kg)分别喂养大鼠17周,以T45′-脱单磺酶(ID-I)活力,谷胱甘肽过氧化物(GPx)活和和硒为指标,求得施硒肥粮中硒的相对生物利用率(RBA)。结果表明,硒肥粮硒的RBA,以ID-I活力为指标时,肝、肾中分别为146和170;以GPx活力为 相似文献
18.
用病区原始烘烤玉米含氟13.30mg/kg,21,44mg/kg,非病区玉米人工加氟为13.20mg/kg,21.44mg/kg,病区改粮后玉米含氟3.54mg/kg及非病区玉米含氟3.20mg/kg,1.80mg/kg,在没有煤烟氟污染空气的室内喂养大小白鼠。结果,病区原始烘烤的玉米和人工加氟玉米喂养的动物尿氟含量比较高;第2个月出现典型氟斑牙,第10个月出现典型氟骨症,改粮后和非病区玉米喂养的 相似文献
19.
克山病病区粮,或在其中补充硒或维生素E(VE)喂饲大鼠21~22周,以非病区粮组大鼠为对照。结果表明:病区粮组大鼠心、肝、脾、肾、骨骼肌、肾上腺和胰腺形态改变不明显;病区粮组大鼠心重:体重比值高于非病区粮组和补充硒或VE组大鼠;病区粮组大鼠24小时尿中肌酸排泄量高于非病区粮组在补充VE组大鼠尿中没有检出肌酸;病区粮组大鼠和非病区粮组大鼠红细胞体外过氧化氢溶血率相同,但都处于高水平,补充硒可明显降低溶血率,补充VE则溶血率更进一步降低。综合上述结果得出结论,病区粮喂养大鼠体内VE储存不能满足其需要。 相似文献
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从克山病病区粮和非病区粮及常规饲料饲养的大鼠心肌中提取总RNA,采用斑点印迹法分析其中的α和β-心肌肌球蛋白重链(CMIIC)mRNA含量的变化并测定动物血清及心肌组织的T3、T4含量。结果表明,病区粮喂养大鼠心肌中α-CMHCmRNA含量降低,而β-CMHCmRNA含量升高;该组动物心肌和血清中T3含量显著下降,T4在血清中增加而在心肌中变化不大。向病区粮喂养大鼠腹腔注射T3(2μg/100g体重·d,连续2次)观察大鼠心肌中CMHC基因表达及甲状腺激素水平的变化。给予外源T3后,动物心肌中α-CMHCmRNA明显上升,β-CMHC显著下降,提示在克山病病区粮饲养动物,T3对其心肌CMHC基因表达具有调控作用。 相似文献