MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

藏药莪达夏对大鼠心肌缺血再灌注NO和NOS的影响

目的 本实验主要探讨藏药莪达夏水提物对大鼠心肌缺血再灌注后,心肌组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,从而探讨其对心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40min后心肌组织中NO含量以及NOS、iNOS的活性。结果 心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平,缺血再-灌注模型组明显高于正常对照组。莪达夏水提物高、中、低剂量组心肌组织中NOS、iNOS活性水平以及NO含量水平均低于模型组。结论 藏药莪达夏能够通过降低NOS、iNOS活性和NO含量水平从而对大鼠缺血-再灌注心肌损伤产生保护作用。     

葛根素对大鼠肠缺血再灌注的肠黏膜iNOS基因表达的影响

目的 观察葛根素对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜iNOS活性及基因表达的影响.方法 ♂SD大鼠分为假手术组、肠缺血再灌注2、8 h组、葛根素小、大剂量(70、140 mg·kg-1)+肠缺血再灌注2 h和8 h组、连续ip给药7 d.于第7天给药后30 min麻醉大鼠,复制肠缺血再灌注损伤模型.于再灌注后2、8 h观察大鼠小肠病理形态学的改变并检测血清中一氧化氮(NO)的含量及肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,用RT-PCR半定量测定iNOS mRNA的含量.结果 大鼠应用葛根素和肠缺血再灌注2 h和8 h后,与模型对照组比较,可减轻肠黏膜的破坏;假手术组大鼠显示较低的黏膜iNOS活性、iNOS mRNA含量及血清NO水平,肠缺血再灌注后则表现出逐渐增加的趋势.至再灌注8 h,模型对照组的iNOS活性、NO水平较假手术组分别增加了64%、75%(P＜0.05);而葛根素小、大剂量组则使黏膜的iNOS活性下降46%、50%(P＜0.05),血清NO水平下降24%、43%,缺血再灌注2 h,肠黏膜iNOS mRNA表达已明显诱导上调,与再灌注8 h比较无明显差异,葛根素大剂量可使肠黏膜的iNOS mRNA含量显著降低.结论 葛根素可降低肠缺血再灌注大鼠肠黏膜的iNOS活性和iNOS mRNA的表达,这可能是葛根素保护肠缺血再灌注损伤的作用机制之一.     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠一氧化氮水平的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮水平的影响。方法用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。测定EGb对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性的影响。结果与正常组相比,糖尿病大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性升高,脑组织NO含量及NOS活性升高。与糖尿病组相比,EGb治疗组大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性下降。结论EGb能够对抗糖尿病大鼠过量NO对心肌、睾丸组织的损伤。     

川芎嗪对大鼠肾缺血-再灌注后核因子-kB表达与一氧化氮合酶活性的影响

目的 研究川芎嗪对肾脏缺血-再灌注后肾功能、核因子-κB(NFκB)的表达及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和川芎嗪处理组,化学法检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度以及左肾组织中一氧化氮合酶活性,HE染色后镜下观察肾脏病理变化,免疫组化测定肾组织NF-KB的表达水平.结果 川芎嗪15,30,45 mg·kg-1剂量于缺血前静脉注射均能降低再灌注时肾脏组织中NF-κB的表达.抑制诱生型NOS(iNOS)活性、降低尿素氮和肌酐水平,其中以15 mg·kg-1作用最为显著.结论 川芎嗪15,30,45mg·kg-1剂量均能减轻肾缺血损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达、降低iNOS活性有关,且该作用与川芎嗪的剂量相关,以15 mg·kg-1剂量的效果最好.     

5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠nNOS，iNOS表达的影响

【摘要】 目的 探讨人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法 将大鼠随机分成假手术组,模型组（脑缺血再灌注损伤组）,人参皂苷Rg1 10,20,40mg/kg组,尼莫地平组（阳性药物对照组）,每组10只。采用大鼠中动脉栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型,观察大鼠再灌注后神经功能缺损情况,采用比色法检测大鼠nNOS,iNOS和一氧化氮（NO）的含量,应用免疫组化和免疫印迹法检测脑组织缺血再灌注后nNOS,iNOS的表达。结果 （1）人参皂苷Rg1各组大鼠脑缺血后神经功能评分明显低于模型组（p<0.05）;（2）与模型组相比,人参皂苷Rg1各组随浓度增高nNOS含量及表达增高（p<0.05）,iNOS含量及表达明显降低（p<0.05）;（3）免疫组化和免疫印迹的结果也证明这一趋势。结论 人参皂苷Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活nNOS,抑制iNOS有关,且以高剂量效果较好。     

NO和iNOS在大鼠糖尿病早期肾脏中的变化

目的:观察糖尿病大鼠早期肾脏中一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide syn-thase,iNOS)活性变化,探讨NO/iNOS在糖尿病早期肾脏损害中的作用机制。方法:取成年健康SD大鼠60只,随机分成糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),每组30只。DM组大鼠采用一次性腹腔内注射STZ制造糖尿病大鼠模型,成模后和NC组分别于第1、2、4周麻醉取左肾,用硝酸还原酶法和吸光光度法测定肾组织中NO含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和iNOS活性。所有数据用SPSS11.5统计软件进行统计学处理。结果:①DM组大鼠肾组织中NO含量、NOS和iNOS活性分别较同批NC组有显著性差异(P<0.05);②各组大鼠中NO含量与NOS活性、iNOS活性呈正相关。结论:糖尿病大鼠早期肾脏中iNOS活性增强,催化生成的NO在糖尿病早期肾脏损害中发挥重要作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

双苯氟嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的研究双苯氟嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法采用endothelin1诱导的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,流式细胞术检测大脑皮层和纹状体神经细胞凋亡百分率、Bcl2和Bax蛋白表达量。结果假手术组皮层和纹状体细胞凋亡率低,分别为(1.26±0.15)%和(2.50±0.35)%,溶剂组细胞凋亡率明显增高,分别为(9.34±1.22)%和(10.58±1.44)%;双苯氟嗪可以降低皮层和纹状体细胞凋亡率,并呈现明显的剂量依赖关系〔皮层:10mg·kg-1组(7.92±0.76)%,20mg·kg-1组(6.78±0.77)%,40mg·kg-1组(6.00±0.71)%,r=0.9559,P<0.01;纹状体:10mg·kg-1组(9.76±1.47)%,20mg·kg-1组(8.52±0.60)%,40mg·kg-1组(7.22±1.39)%,r=0.9845,P<0.01〕。Flu20mg·kg-1组可以降低缺血后大脑皮层的细胞凋亡百分率(8.12±0.94)%(P<0.05),但对纹状体细胞凋亡百分率无明显影响(P>0.05)。对Bcl2和Bax蛋白表达量的测定结果显示,假手术组皮层和纹状体均显示高水平的Bcl2表达,Bcl2和Bax比值最高,分别为:皮层1.30±0.08,纹状体1.64±0.10;溶剂组皮层和纹状体Bax表达增加,Bcl2和Bax比值明显低于假手术组,为1.03±0.12和1.00±0.04;Dip20、40mg·kg-1可以明显增加Bcl2表达,皮层和纹状体的Bcl2和Bax比值均高于溶剂组,而Dip10mg·kg-1组和Flu20mg·kg-1组不能对抗Bcl2和Bax比值的降低。结论双苯氟嗪可以明显抑制脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,其抗凋亡作用与增加Bcl2表达有关。     

杜仲提取物预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化能力及一氧化氮的影响

目的观察杜仲提取物预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中抗氧化能力及一氧化氮的影响,探讨杜仲提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平预处理(12 mg·kg~(-1))组和杜仲提取物不同剂量预处理(分别给予200、400、800 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,均n=20。各给药组均在制模前预先灌胃给药14 d,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离血管,不留置线栓,假手术及模型组分别给予同体积蒸馏水。缺血2 h再灌注24 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积,HE染色观察病理形态改变,检测血清及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组相比,杜仲提取物各剂量组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05)。杜仲提取物中、高剂量组血清和脑组织中的MDA和NO含量及iNOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05),与尼莫地平组相比无显著差异(P>0.05)。结论杜仲提取物预处理减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能是提高抗氧化能力并降低NO水平。     

促红细胞生成素和还原型谷胱甘肽联用对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)与还原型谷胱甘肽(GSH)联用最佳组方配比,及其对肝缺血-再灌注损伤的保护作用和机制。方法复制小鼠肝缺血-再灌注损伤模型,根据权重配方法设立不同配比组方6组,于缺血30 min-再灌注4 h后取血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性为参考指标,确定组方的最佳理论配比。另取56只小鼠进行确证性实验,随机分为假手术组、模型组、EPO(2 000 U·kg^(-1))组、GSH(12.5 mg·kg(-1))组、GSH(12.5 mg·kg^(-1))组、EPO(1 000 U·kg(-1))组、EPO(1 000 U·kg^(-1))+GSH(6.25 mg·kg(-1))+GSH(6.25 mg·kg^(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg^(-1))+GSH(12.5 mg·kg(-1))+GSH(12.5 mg·kg^(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg^(-1))+GSH(25 mg·kg(-1))+GSH(25 mg·kg^(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5 mg·kg(-1)+GSH 12.5 mg·kg^(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5mg·kg(-1)+GSH 12.5mg·kg^(-1),其机制可能与抗氧化作用有关。     

山莨菪碱对大鼠肝纤维化门静脉压力的影响

目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究。方法采用CC l4诱导肝纤维化模型。预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg.kg-1.d-1和7.0 mg.kg-1.d-1。10 wk末,测定门静脉压力,用硝酸还原酶法检测肝组织NO含量,半定量RT-PCR法检测肝组织中iNOS和eNOS mRNA的表达。结果山莨菪碱给药组大鼠门静脉压力和肝脏中NO含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制肝组织中iNOS和eNOS mRNA表达。结论山莨菪碱可能通过抑制肝组织中iNOS和eNOS的基因表达,减少肝纤维化组织中NO的含量,从而降低肝脏门静脉压力。     

双苯氟嗪对小鼠记忆障碍的改善作用(英文)

用跳台法和电迷宫法,观察双苯氟嗪(dipfluzine)对亚硝酸钠和戊巴比妥钠造成的小鼠记忆障碍的改善作用,双苯氟嗪可明显改善亚硝酸钠引起的小鼠记忆障碍和戊巴比妥钠造成的小鼠方向辨别的获得障碍,且有剂量关系,20和40mg·kg~(-1)双苯氟嗪使小鼠跳台错误次数和出现跳台错误动物的百分率均显著低于溶剂对照组.20 mg·kg~(-1)双苯氟嗪使小鼠在训练的d1和d2受到电刺激后的正确逃避反应数均显著高于溶剂对照组(P<0.05).双苯氟嗪改善亚硝酸钠引起的小鼠记忆障碍的作用与桂利嗪(cinnarizine)相似,在改善记忆的有效剂量(20mg·kg~(-1))下,双苯氟嗪还有抗小鼠急性脑缺氧作用,使断头后小鼠张口呼吸动作持续时间(32±s7s)显著长于溶剂对照组(20±s4s,P<0.01).     

异丙酚和川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响

目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静脉注射,等容量生理盐水用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,在阻断第一肝门前停止输注药物和液体。具体给药方案为Propofol:1(等量生理盐水)、2(5mg·kg-1·h-1)、3(10mg·kg-1·h-1)、4(20mg·kg-1·h-1),Ligustrazin:1(等量生理盐水)、2(15mg·kg-1)、3(30mg·kg-1)、4(60mg·kg-1)。大鼠组别:1(假手术组)、2(模型对照组),重复试验1次。检测血清ALT、AST值和肝组织匀浆上清液MDA、SOD值。结果模型对照组与假手术组比较HIRI大鼠血清ALT与AST水平升高(P<0·01);异丙酚与川芎嗪单独使用均能降低HIRI大鼠血清ALT与AST水平(P<0·05或P<0·01)。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠血清的ALT存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠肝组织匀浆上清液MDA存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪单独使用提高HIRI大鼠肝组织匀浆上清液SOD水平(P<0·05或P<0·01)。结论通过正交设计试验研究表明异丙酚与川芎嗪对大鼠HIRI具有明显的保护作用,作用机制可能通过其抗氧化作用实现,两者可能存在协同效应。     

双苯氟嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的　评价双苯氟嗪 (Dip)和氟桂利嗪 (Flu)在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的神经保护作用。方法　将内皮素 1(ET 1)灌注到大脑中动脉附近制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,并于灌注ET 1后 30min和 4 .5h腹腔注射溶剂、Dip 10 ,2 0和4 0mg·kg- 1和Flu 2 0mg·kg- 1,采用氢清除法监测灌注ET 1前、后纹状体血流变化 ,并对缺血后 2 4h脑梗塞面积、血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的变化进行了测定。结果　Dip 2 0和 4 0mg·kg- 1于灌注ET 1后 70和 10 0min明显改善缺血侧纹状体血流量下降 ;Flu 2 0mg·kg- 1的作用较弱 ,仅于灌注ET 1后 10 0min明显改善缺血侧纹状体血流量 ;Dip可以剂量依赖性的降低脑梗塞面积 (r =0 .9797,P <0 .0 1) ,同剂量Flu可产生相似的作用 ;各剂量组Dip和Flu均可增加血清中SOD活性、降低MDA含量。结论　Dip和Flu对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,Dip改善脑血流的作用略强于Flu ,其保护作用的机制与改善脑血流和抗氧化作用有关。     

原花青素脑保护作用的研究

目的探讨原花青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 80只♂大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和原花青素低、中、高剂量(50、100、200 mg.kg-1)组。采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,原花青素各组于缺血前30 min和缺血后2 h腹腔注射原花青素溶液,假手术组和模型组给与等体积的NS。再灌注24 h后,测定脑片中ASIC1a的表达及MPO和iNOS活性。结果原花青素能降低缺血区脑组织中ASIC1a的表达,并且可降低脑组织中MPO和iNOS的活性。结论原花青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化以及抑制ASIC1a的表达有关。