纤溶与血小板活化因子在肝硬化不同时期检测的意义

目的:观察纤溶及血小板活化指标在肝炎后肝硬化不同时期的变化,以揭示其,临床意义.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定80例肝硬化患者、50例正常人血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激原物抑制剂(PAI-1)的血浆水平.结果:患者组GMP-140、β-TG及t-PA血浆水平显著高于对照组,失代偿组显著高于代偿组(P<0.01);PAI-1水平患者组显著低于对照组,失代偿组显著低于代偿组(P<0.01).结论:肝硬化患者随着病情进展,体内血小板不断激活,纤溶活性逐惭增强,预示着有出血倾向.     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

t-PA、PAI-1在慢性肾小球肾炎中的表达及意义(附58例分析)

目的探讨组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）在慢性肾小球肾炎中的表达及意义。方法用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定t-PA、PAI-1活性。结果慢性肾小球肾炎患者治疗前组的t-PA活性明显低于治疗后组，并有极显著性差异（P〈0．01），治疗后病人症状好转；慢性肾小球肾炎患者治疗前组的PAI-1活性明显高于治疗后组，并有显著性差异（P〈0．01），治疗后病人症状好转或痊愈。结论t-PA、PAI-1作为两项肾小球纤维化指标，其活性测定对在临床中跟踪了解慢性肾小球肾炎患者的病情及预后、指导抗纤维化治疗具有重要的临床意义。     

氯沙坦对高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性及内皮素水平的影响

目的 探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法 采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果 原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。     

金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性的影响

目的观察金纳多注射液对2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性是否有影响。方法 45例2型糖尿病患者,随机分为23例治疗组,22例对照组。治疗前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性（PAI-1）、纤维蛋白原（Fg）。结果治疗前两组纤溶指标没有区别,治疗后治疗组PAI-1活性、纤维蛋白原明显降低（P〈0.05）,与对照组相比有意义。结论金纳多注射液可以改善2型糖尿病纤溶活性。     

糖尿病视网膜病变时t-PA和PAI-1活性变化的临床意义

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)时血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)的变化规律及临床意义.方法t-PA和PAI-1活性采用发色底物法.结果DR组血浆t-PA低于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),PAI-1高于单纯糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),单纯糖尿病组t-PA低于对照组(P＜0.05)及PAI-1高于对照组(P＜0.05).结论DR有纤溶功能损害,检测糖尿病患者血浆t-PA和PAI-1活性水平,对DR预防和治疗具有一定的临床意义.     

阿托伐他汀对脂肪组织/细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的影响

目的：观察高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）表达及阿托伐他汀对其影响。方法：24只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和阿托伐他汀治疗组。实验末取兔皮下脂肪组织．并分离培养脂肪细胞，RT—PCR测定脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达：同时采血分离血浆．用发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果：高胆固醇血症组血浆PAI-1活性与对照组比明显增加（P〈0．01）：该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达也明显高于对照组（P〈0．01）。阿托伐他汀治疗后，该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达显著低于高胆固醇血症组（P〈0．01），血浆PAI-1活性也明显降低（P〈0．01）。结论：高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达PAI-1增加，血浆活性增强；阿托伐他汀能明显抑制高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞PAI-1表达及活性。     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

卡托普利对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物对原发性高血压患者纤溶功能的影响.方法：对31例高血压患者应用ACEI类药物卡托普利治疗前后情况进行比较,检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,观察超声心动图.检测血肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）活性和含量.结果：治疗后SBP、DBP较治疗前均下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）,左室射血分数、ALD及PRA治疗前后比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,治疗后ATⅡ下降,PAI-1含量降低,tPA/PAI-1（活性）比值升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.PAI活性与ATⅡ正相关（r=0.576,P＜0.01）,与ALD、DBP正相关（r=0.451,r=0.430,均P＜0.05）.tPA与各项指标均无关.结论：ACEI对纤溶功能的影响是有利的,能改善高血压患者存在的内源性纤溶功能紊乱.     

缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压病患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的　探讨缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压病 (EH)患者血小板活化状态和纤溶活性的影响。方法　 69例EH患者随机分为缬沙坦组 ( 2 3例 )、氨氯地平组 ( 2 3例 )、缬沙坦 +氨氯地平组 ( 2 3例 )。疗程 12周。治疗前后测定血浆中血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP 140 )、组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)水平。结果　三组EH患者治疗后GMP 140含量、PAI 1活性均明显降低 (P <0 0 1) ,t PA活性显著升高 (P <0 0 1)。联合治疗组降低GMP 140和升高t PA的幅度高于缬沙坦组和氨氯地平组 (P <0 0 5 )。血浆GMP 140、PAI 1降低幅度和t PA升高幅度与血压变化无显著相关 (P >0 0 5 )。结论　缬沙坦、氨氯地平均能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性 ,两药联合应用有一定相加作用     

红花黄色素注射液对不稳定型心绞痛患者血小板活化与纤溶活性的影响

目的探讨红花黄色素注射液对冠心病不稳定型心绞痛患者的临床疗效及对不稳定型心绞痛（UA）患者血小板活化状态和纤溶活性的影响。方法62例UA患者随机分为常规治疗组（31例）和红花黄色素组（31例）。疗程2周。治疗前后测定血浆中血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）及其抑制物（PA1-1）水平。结果两组UA患者治疗后GMP-140含量、PA1-1活性均明显降低（P〈0．05）：t—PA活性显著升高（P〈0．05）。红花黄色素注射液组降低GMP-140和升高t—PA的幅度高于常规治疗组（P〈0．05）。结论红花黄色素注射液有效抑制血小板活化、改善纤溶活性是治疗冠心病不稳定型心绞痛的机制之一。     

蝮蛇毒血小板抑制因子对动脉血栓形成的影响及机制研究

目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）对家兔动脉血栓形成的影响及可能机制。方法：新西兰家兔24只,随机分成假手术组、动脉血栓模型组、阳性对照组（奥扎格雷钠,5mg/kg）,AHV-PI（0.1mg/kg）实验组共4组,每组6只。应用70%FeCl3溶液化学损伤的方法来制备家兔颈动脉血栓模型,采用血栓弹力仪（TEG）描计血栓弹力图,比浊法测定家兔血小板聚集率,ELISA测定各组血浆中α颗粒膜蛋白（GMP-140）和血栓素B2（TXB2）水平,光镜和透射电镜分别观察动脉血栓形成和血小板形态的改变。结果：AHV-PI实验组与模型组相比,血栓弹力图凝血时间（R）值和血凝块形成时间（K）值延长（P〈0.01和P〈0.05）,Alpha角度、最大幅度（MA）和凝血指数（CI）减小（P〈0.05和P〈0.01）;血小板聚集率的各项指标均明显降低（P〈0.05）;血浆中GMP-140和TXB2含量降低（P〈0.01）。AHV-PI实验组光镜下动脉内未见血栓形成,血小板电镜显示血小板形态基本规则,与模型组相比伪足较少,α-颗粒和致密颗粒无明显减少,胞浆空泡化现象减轻。结论：AHV-PI可以通过抑制血小板聚集,防止动脉血栓的形成,其机制可能与之保护血小板超微结构,减少血小板脂质代谢和颗粒内容物的释放有关。     

纤溶活性 血小板活化及内皮损伤与川崎病的关系研究

目的测定川崎病(KD)患儿血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血浆内皮素(ET)的水平,研究纤溶活性降低、内皮细胞损伤和血小板活化在KD及冠状动脉损伤中的临床意义。方法用酶联免疫双抗体夹心法分别测定35例KD患儿PAI-1、GMP-140浓度,用放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET),并与35名健康对照组儿童的结果进行比较。结果KD患儿组的PAI-1急性期、恢复期均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而且恢复期持续增高。GMP-140及ET急性期高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。合并冠状动脉病变(CAL)组PAI-1、GMP-140、ET明显高于非合并冠状动脉病变(NCAL)组,差异有统计学意义(P<0.01)。且CAL组患儿PAI-1与GMP-140均与ET呈显著正相关(r=0.699,P<0.01;r=0.64,P<0.05)。结论内皮细胞损伤、纤溶活性降低和血小板的活化与KD冠状动脉血管损伤的发生、发展有着密切的关系。PAI-1、GMP-140和ET可作为预测和观察KD合并冠状动脉损伤病情的指标。     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其可能机制.方法:建立大鼠的高脂血症模型,同时连续i.g.给予白藜芦醇(50mg· kg-1·d-1)或空白溶媒30 d,测定大鼠血浆TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、p-选择蛋白、血栓烷B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),ADP诱导的血小板5 min最大聚集率.结果:与高脂模型组比较,高脂饲料白藜芦醇组大鼠在连续i.g.给予白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1)30 d后,大鼠血浆TG、TC、LDL-C含量均下降,分别下降19％、31％、51％,HDL-C含量增加1.33倍;SOD和eNOS活力升高,NO和6-Keto-PGF1α含量增加,MDA、p-选择蛋白、TXB2含量降低,ADP诱导的血小板5 min最大聚集率降低.结论:白藜芦醇能有效降低血小板聚集,可能是通过降低血脂水平,防止脂质过氧化和保护内皮细胞完整,影响NO合成,维持血浆或组织中的TXA2和PGI2平衡及细胞内外的钙离子平衡等多环节来发挥作用.     

不稳定型心绞痛降纤酶治疗后纤溶特性的变化

目的:探讨不稳定型心绞痛(UAP)经降纤酶治疗后血纤溶特性的变化。方法:选择符合UAP诊断标准的80例病人,男性47例,女性33例,年龄(60±s 10)a,39—78 a,随机分为治疗组及对照组,2组均给予 UAP常规治疗,治疗组在此基础上用降纤酶10 U,iv,gtt,qd,共5 d,治疗前后空腹抽血检查血纤溶及凝血指标。结果:治疗后治疗组血纤维蛋白原(Fib)由(5．7±1．3)g·L-1降低为(4．6±1．0)g·L-1、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)由(79±20)μg·L-1降低为(68±11)μg·L-1,组织型纤溶酶原激活物(t—PA)由(52±24)μg· L-1增加为(65±10)μg·L-1,对照组仅t—PA有所增加,而Fib和PAI-1的变化差异无显著意义。2组D-二聚体、血小板α颗粒膜蛋白、血管性假血友病因子变化均无显著差异。结论:降纤酶能增加不稳定型心绞痛的纤溶活性。     

降纤酶对不稳定型心绞痛凝血及纤溶的影响

目的：探讨降纤酶对不稳定型心绞痛（UAP）凝血及纤溶系统的影响，了解降纤酶治疗的临床价值。方法：选择符合UAP诊断标准的患者63例，按随机、双盲对照法分为治疗组及对照组，治疗组在UAP常规治疗的基础上用降纤酶10u加入0．9％氯化钠注射液100ml，1h内ivd，qd，共5d；对照组仅用0．9％氯化钠注射液100ml．ivd。治疗前后空腹抽血检查血浆纤维蛋白原（Fib）浓度、D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制因子（PAI—1）。结果：治疗组治疗后tPA增加，Fib及PAI—1降低，较对照组变化具有显著性；对照组tPA增加．余指标变化差异无显著性.治疗中未出现明显的不良反应。结论：降纤酶能安全、有效地通过降低血浆纤维蛋白原浓度．增加纤溶活性，从而达到治疗UAP的显著临床效果。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 使用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型.将VEGF作用于健康兔和动脉粥样硬化兔主动脉血管内皮细胞（VEC）,测定一氧化氮（NO）、125I-内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等.结果 VEC异常组与VEC正常组比较,ET、PAI和t-PA均显著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.不同质量浓度VEGF组与空白对照组比较,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指标均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 动脉粥样硬化伴有VEC分泌功能异常,VEGF可促进健康兔和动脉粥样硬化兔的VEC增殖,并促进NO、PAI等分泌,抑制ET、t-PA,降低t-PA/PAI.     

实验性兔急性肺动脉栓塞溶栓前后血浆t-PA、PAI-1和sTM水平的变化

目的 探讨实验性兔肺血栓栓塞症(PTE)的纤溶凝血系统、肺血管内皮功能的变化.方法 24只大耳白兔随机均分为对照(C)组、急性PTE模型(PTE)组和尿激酶(UK)治疗组.采用自体血栓回输法建立急性PTE动物模型.行动脉血气分析;ELISA法定量测定血清组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)和可溶性血栓调节蛋白(sTM)变化,并行肺病理学检查.结果 PTE组栓塞后PaO2和PaCO2明显低于C组;UK组的变化较PTE组轻.PTE组栓塞2、4 h的t-PA、PAI-1均明显低于C组(P＜0.01);UK组各时点值与C组无统计学差异.PTE组栓塞后sTM持续升高,4 h后明显高于C组(P＜0.01);但UK组虽然也有升高,均较PTE组低,且与C组无统计学差异(P＞0.05).病理检查显示,C组无明显变化,PTE组兔肺组织病理损伤明显,UK组肺组织损伤较PTE组减轻.结论 急性PTE时,兔纤溶凝血系统及肺血管内皮功能均有明显损伤,UK溶栓治疗对其有明显缓解效果.     

血小板膜蛋白结构改变在老年肺心病致病中的作用

目的探讨血小板膜蛋白结构改变在老年慢性肺心病患者致病中的作用。方法用三色全血流式细胞术测定36例老年慢性肺心病患者外周血中血小板膜蛋白GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达水平,并与28例老年健康对照者及28例非老年健康对照者比较。用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压。结果老年慢性肺心病GPⅡb／Ⅲa、GMP-140的表达均明显高于老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0．001）,并与肺动脉收缩压呈正相关。老年健康对照组GPⅡb／Ⅲa、GMP-140阳性表达率亦高于非老年健康对照组（P〈0．05）。老年慢性肺心病患者GPⅡb／Ⅲa的变化与GMP-140之间有显著的正相关（r=0．75;P〈0．001）。结论老年慢性肺心病膜蛋白结构发生改变且血小板显著活化,其活化程度与肺动脉高压关系密切。