坎地沙坦对压力超负荷大鼠肥厚心肌组织中磷酸酶表达的影响

目的 观察肿瘤抑制因子磷酸酶(PTEN)在腹主动脉狭窄大鼠及坎地沙坦处理的腹主动脉狭窄大鼠左心室肌中的表达,探讨PTEN在压力超负荷心肌肥厚发生发展过程中的作用.方法 采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周测量左室重量/体重(LVW/BW)及全心重/体重(HW/BW),应用免疫组化方法,观察假手术组、手术组和坎地沙坦组大鼠左心室PTEN蛋白在心肌细胞中的定位及表达.结果 ①与假手术组相比,坎地沙坦组LVW/BW及HW/BW增高,但低于手术组.②与手术组相比,坎地沙坦组PTEN蛋白表达增高,但仍低于假手术组.③免疫组化结果提示PTEN蛋白主要在心肌细胞胞浆.结论 坎地沙坦能抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚,并能提高PTEN的表达,提示PTEN在压力超负荷心肌肥厚发生发展过程中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关.     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10 mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI), 采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS 的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2 ]I浓度的变化.结果 ①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05).②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01).③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05).④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05).⑤B组细胞内[Ca2 ]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2 ]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2 ]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2 ]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用.     

Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚？…

采用压力超负荷心肌肥厚模型，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为荧光指示剂，观察Ａｍｉｌｏｒｉｄｅ（Ａｍｉ）和Ｅｎａｌａｐｒｉｌ（Ｅｎａ）预防性给药对压力超负荷左室肥厚（ＬＶＨ）大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的影响，结果表明，压力超负荷时，左心室重与体重之比（ＬＶＷＷ／ＢＷ）明显增加（Ｐ〈０．０１），左室心肌细胞内确有钙超载现象；Ａｍｉ和Ｅｎａ组的ＬＶＷＷ／ＢＷ较ＬＶＨ组明显降低（Ｐ〈０．０１）     

M3 受体激动剂对慢性心衰大鼠心肌ICa-L及[Ca2+]i的影响

目的 研究M3 受体激动剂胆碱( choline)对慢性心力衰竭( CHF)大鼠心肌的保护作用及可能的机制. 方法CHF大鼠Ⅱ型胶原酶消化分离单个心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流( ICa-L )变化;激光扫描共聚焦技术观测细胞内钙([Ca2+]i)变化. 结果 膜片钳实验结果显示,与CHF组比较,choline组ICa-L电流密度明显增高( n=6,P<0. 01);预敷U73122后加入choline,与choline组比较, ICa-L电流密度明显下降(n=6,P<0. 01). 共聚焦实验结果显示,与CHF组比较,choline组[ Ca2+] i 明显升高( n=80,P<0. 01);与 choline 组比较,U73122 与 choline 共同孵育组[Ca2+]i 升高幅度不明显(n=80, P<0. 01). 预先给予4-DAMP可部分逆转choline升高ICa-L及[ Ca2+] i 的作用. 结论 M3 受体对CHF大鼠的心肌保护作用可能是通过Gq/11-PLC途径开放L-型钙通道,促进Ca2+内流,使[ Ca2+] i 增加.     

高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚

目的探讨高脂饮食能否加重压力超负荷诱发的ApoE基因敲除小鼠心肌肥厚。方法通过升主动脉缩窄(TAC)构建ApoE基因敲除小鼠压力超负荷心肌肥厚模型。将18只ApoE基因敲除小鼠随机分为假手术组、TAC组和高脂饮食+TAC组,每组6只。模型建立成功2周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检查,同时测量左心室压力、心脏重量/体重比值、心肌细胞表面积以及相关肥厚基因和蛋白。结果与假手术组比较,TAC组的心肌肥厚各项指标(左心室室壁厚度、心脏重量/体重、心肌细胞表面积、胚胎基因表达)明显升高(P值均<0.05)。高脂饮食+TAC组心肌肥厚的各项指标均显著高于TAC组(P值均<0.05)。TAC组血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)水平显著高于假手术组(P<0.05),而高脂饮食+TAC组又显著高于TAC组(P<0.05)。结论高脂饮食加重压力超负荷诱发的小鼠心肌肥厚可能与AT1R有关。     

压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM与ET变化的实验研究

目的:探讨心肌肾上腺髓质素(ADM)在大鼠压力超负荷性心肌肥厚中的病理生理意义及与内皮素(ET)的关系。方法:20只Wistar大鼠随机分为假手术组和腹主动脉部分缩窄致心肌肥厚组。6周后观察尾动脉收缩压(SBP),左心系数(左心室重/体重LVW/BW)的变化,采用放免分析法检测心肌ADM和ET水平。结果:心肌肥厚组与假手术组比较,SBP、LVW/BW分别增加161.7%和119.3%(P<0.01),心肌ADM、ET及ET/ADM值分别增加172.1%、246.1%、143.4%(P<0.01),ADM、ET、ET/ADM值与LVW/BW呈正相关,ADM与ET呈正相关。结论:在此心肌肥厚模型中心肌肾上腺髓质素升高,可能是作为心肌自分泌和/或旁分泌激素在组织局部起抗心肌肥厚的作用。心肌肥厚时ET、ADM间的动态平衡被打破,其调节紊乱可能是发病的重要原因之一。     

牛磺酸对心肌肥厚大鼠血浆ADM的影响

目的:探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)在压力超负荷性心肌肥厚大鼠中的变化和意义及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组,缩窄组,干预组。均在术后6周末测定动脉收缩压(SBP)和体重(BW),电子天平称量左心室重量(LVW);以左心系数(LVW/BW)作为衡量心肌肥厚程度的指标;用放射免疫法检测各组大鼠血浆ADM水平。结果:与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显升高(P<0.05),干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及血浆ADM水平明显降低(P<0.05)。血浆ADM水平与左心系数呈正相关。结论:①血浆ADM的变化参与了心肌肥厚发生发展,有望成为评价心肌肥厚严重程度新的敏感指标。②牛磺酸可能通过降压,减轻心脏后负荷,降低血浆ADM含量而起到抑制心肌肥厚的作用。     

人参皂甙Rg1对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度降低作用的研究

目的探讨人参皂甙(ginsentosides,Gin)单体Rgl及维拉帕米(verapamil,Ver)对豚鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响.方法采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注,胶原酶Ⅰ型分离心肌细胞,用荧光指示剂方法(Fura-2/AM)标记心肌([Ca2+]i)变化.将心肌细胞悬液分为3组对照组、Rgl组和Ver组.观察缺氧后心肌[Ca2+]i的变化.结果(1)正常氧状态心肌[Ca2+]i均值为(125.4±10.3)nmol/L(n=20).(2)缺氧状态下,心肌[Ca2+]i增加与缺氧时间(程度)直线相关,相关系数r为0.98左右.(3)Rgl对缺氧后心肌[Ca2+]i增加明显延缓.结论Rgl在缺氧条件下,使心肌[Ca2+]i明显下降,从而阻止心肌细胞内钙超载,其作用与Ver相似,我们认为Rgl具有心肌细胞的保护作用.     

瑞舒伐他汀逆转压力超负荷引起心肌肥厚的作用机制

目的 探讨瑞舒伐他汀(RSV)逆转腹主动脉缩窄术大鼠引起心肌肥厚的作用机制.方法 28只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、手术组、瑞舒伐他汀小剂量组[4 mg/(kg · d)]和瑞舒伐他汀大剂量组[10mg/(kg· d)],每组7只.腹主动脉缩窄术前5d及术后4周,各组均用相对应剂量的瑞舒伐他汀或生理盐水灌胃.术后4周结束实验,测量4组Wistar大鼠超声心动图参数、左室质量/体质量(LVW/BW)并观察左心室组织横截面细胞面积.采用RT-PCR法检测心肌组织中肥大相关因子ANF、β-MHC mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠心肌细胞细胞核内GATA4、磷酸化的GATA4(p-GATA4)蛋白水平.结果 与假手术组相比,手术组舒张期室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室质量/体质量(LVW/BW)和左室横截面心肌细胞面积(CSA)均明显增加(P＜0.01).在瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组,IVSd、LVPWd、CSA较手术组明显减小(P＜0.叭),LVW/BW较手术组也有较明显的减小(P＜0.05),且瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组结果无明显差异(P＞0.05),即左心室肥厚明显减轻.手术组大鼠左室射血分数(LVEF)较假手术组明显减低,瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组有明显改善(P＜0.01).手术组ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平较假手术组明显升高(P＜0.01),瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组较手术组大鼠左心室组织中ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平明显降低(P＜0.01).结论 GATA4可能参与了压力超负荷性引起的心肌肥厚过程,瑞舒伐他汀可抑制压力超负荷性引起的心肌肥厚,其作用机制可能与降低GATA4活性有关.     

参三七皂苷Rb1对缺氧复氧损伤心肌细胞[Ca2+]i含量和钙稳态的影响

目的:探讨参三七皂苷Rb1预处理对肥厚心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤游离钙([Ca2+]i)的影响及其与心肌细胞保护作用与关系。方法:采用体外培养乳鼠心肌细胞,血管紧张素I(IAngII)刺激形成肥厚模型,实验分为7组:①正常对照组(C);②肥厚细胞模型对照组;③肥厚细胞H/R损伤组(H+H/R);④-⑦:Rb1预处理(0.01～10μmol/L)+H/R组;用激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i以及对电压依赖和受体操纵性激动剂KCl,NE诱发细胞内钙离子变化的影响。结果:经缺氧2h复氧1h后,肥厚细胞H/R组[Ca2+]i荧光强度较对照组显著增高,Rb1预处理组细胞内[Ca2+]i荧光强度较肥厚细胞H/R损伤组显著降低(P<0.01)。Rb1预处理使KCl、NE诱发的细胞内钙荧光强度仅增加61.3%和78.9%,升幅显著下降(P<0.01)。结论:参三七皂苷Rb1预处理具有显著减轻H/R肥厚心肌细胞钙超载作用,是其细胞保护作用的重要机制。     

左室腔与心肌计数比值对左室收缩功能异常的诊断价值

评价应用＾９９ｍ锝－甲氧基异丁基异晴心肌断层显像中左室腔与心肌计数比值对左室收缩功能异常诊断的价值。方法对照组２７例，冠心病线３４例１周内完成动态和静息态＾９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像及平衡法核素心室影，从短轴心肌断层图像中选取左室中部的心肌图像计算出Ｃ／Ｍ比值。     

法乐四联症的左心功能及影响因素

用桡动脉搏动图、心脏收缩间期、B型超声心动图和选择性心血管造影测定20例法乐四联症患儿的左心功能。结果:法四患儿CI,EF及LEDV/REDV明显低于同龄正常儿童,a波时间和LPEP/LVET明显高于同龄正常儿童。表明法四患儿左心功能明显降低,CI与升主动脉内径/主肺动脉内径值呈直线负相关,r=-0.8237。因此,升主动脉内径/主肺动脉内径值可作为评价法四患儿左心功能、预测手术效果的主要指标。     

左心室条束的电生理特性

实验应用玻璃微电极细胞内记录方法。研究了左心室条束的电生理特性。在左心室条束可记录到心室肌细胞、浦肯野纤维和移行细胞的跨膜静息电位和动作电位。暗红色条束与乳白色条束的电生理特性不同,其差异有显著性。乳白色条束难以探测到细胞的生物电活动。左心室条束纵轴上的细胞跨膜动作电位时程不等.自条束近侧端向远侧端逐渐延长。同时讨论了左心室条束电生理特性的临床意义。     

右室起搏对左室舒张和充盈动力学的影响

①目的观察和分析右心室起搏对左心室舒张和充盈动力学的影响。②方法利用脉冲多普勒分别测量５３例安装人工心脏起搏器的病人在自发心律和８０次／ｍｉｎ的起搏心律时的左室舒张和充盈参数。其中２７例术前存在完全性左束支传导阻滞（Ａ组），２６例术前无左束支传导阻滞（Ｂ组）。③结果Ａ组病人的左室舒张和充盈参数在心律变换前后无显著性变化（ｔ均＜２．０，Ｐ均＞０．０５），而Ｂ组病人起搏心律时的快速充盈减速时间和左室等容舒张时间显著性延长（ｔ＝２．９８，Ｐ＜０．０１；ｔ＝３．９６，Ｐ＜０．００１）。当两组病人依同一频率起搏时，左室舒张和充盈参数在两组之间无显著性差异（ｔ均＜２．０，Ｐ均＞０．０５）。④结论右心室起搏导致了一种与左束支传导阻滞相似的左室舒张和充盈形式。     

慢性隐性左心衰竭的诊断

本文对８０例非瓣膜病心脏病患者进行了研究。提出了诊断慢性隐性左心衰竭的Ｆｉｓｈｅｒ判别函数，并进而导出了一套积分系统。采用这一方法诊断慢性隐性左心衰竭的敏感性和特异性分别为９５．８３％和８４．６３％。从而为临床诊断慢性隐性左心衰竭提供了一种简便可靠的方法。     

缬沙坦对原发性高血压病人肥厚未逆转左心室整体舒张功能的影响

目的评价缬沙坦改善原发性高血压病人肥厚未逆转左心室整体舒张功能的价值。方法选取口服缬沙坦6个月后,左心室肥厚未逆转的高血压病人32例,采用组织多普勒成像(TDI)技术测定二尖瓣环舒张早、晚期峰值运动速度(Em和Am)及其比值(Em/Am),比较左心室肥厚未逆转病人口服缬沙坦6个月前后Em、Am以及Em/Am的变化。结果口服缬沙坦6个月后,Em明显增加(t=4.67,P<0.01)。结论缬沙坦能改善左心室肥厚未逆转的原发性高血压病人左心室整体舒张功能。     

特发性左室室性心动过速的射频消融

特发性左室室性心动过速７例，６例于室性心动过速发作过程中行激动顺序标测与消融，消融成功部位的局部心室电图和其前的高频低幅左后分支浦肯野纤维电位较体表心电图ＱＲＳ波提前３０．４±１０．３ｍｓ，而未成功部位提前１２．５±８．０ｍｓ（Ｐ＜０．０１）；１例采用起搏标测方法与消融。７例患者射频消融全部成功，随访１～１３个月无并发症及复发。结果表明，特发性左室室性心动过速发生机理复杂，可为触发活动或折返激动。射频消融疗效肯定，成功的关键是寻找较体表心电图ＱＲＳ波提前２５ｍｓ以上的局部心室电图和高频低幅浦肯野纤维电位。     

高血压病合并左室肥厚的临床意义

目的探讨左室肥厚对高血压病人预后的影响。资料和方法对７７例高血压病并左室肥厚的患者和１３１例高血压病无左室肥厚的患者进行急性心、脑血管事件发生情况的比较。结果左室肥厚组心肌缺血、心律失常、心衰、心肌梗塞及脑卒中发生率明显增高（Ｐ＜０．０５、０．０１）。结论左室肥厚是心、脑血管疾病的危险因素，应尽早防治。     

左心室条束的形态学观察

用78例成人心脏和35例小儿心脏研究了左心室条束的形态结构,成人心脏中出现55例(71％)左心室条束,共83条(1.51±0.78),男性34例(76％),女性21例(54％)。35例小儿心脏出现22例(63％)左心室条束,共25条(1.14±0.35)。左心室条束多附着于室间隔和室侧壁,室间隔和后乳头肌之间。暗红色条束和乳白色条束的组织结构有所不同。本文还讨论了左心室条束的临床意义。     

胎儿左心室壁内微血管特征

用血管铸型扫描电镜法观察胎儿左心室壁内各级微血管,发现心肌不同层次内的毛细血管口径、间距有差异。讨论了微血管结构特征与功能之间的关系。