从老年性聋患者肾虚证探讨肾主耳理论的生化物质基础

对有或无肾虚见证的老年性聋患者镁，铜，铁，锌，钙，代谢状况进行临床观察与评价，结果表明，各组血清镁，铜，锌，钙平均含量差异无显著性意义，而有肾虚见证者的老年性聋患者血清铁，血红蛋白，血清铁蛋月及红细胞碱性铁蛋白平均含量显著低于对照组有或无肾虚见证者以及无肾虚见证的老年性聋虱，提示铁代谢障碍可能是老年性聋虚证发生的生化物质基础。     

从缺铁肾虚大鼠耳蜗显微结构与生理功能变化探讨肾与耳联系的物质基础

应用原子吸收光谱法、听觉电生理与耳蜗组织病理学方法观察缺铁大鼠肾虚证的形成和发展。研究结果表明,缺铁肾虚大鼠血清铁含量显著降低,血清锌、铜、镁、钙含量在正常范围内,有肾虚见证的缺铁大鼠全部出现感音神经性聋,耳蜗显微结构变化不同于无肾虚见证的缺铁大鼠。作者认为,肾通过对铁代谢的调控影响耳蜗显微结构与生理功能。     

肾虚质大鼠免疫相关因子含量变化与肾藏象理论的相关性研究

目的:研究肾虚质大鼠血清细胞因子IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α变化情况,探讨其与肾藏象理论的相关性。方法:采用惊恐方法,建立惊恐致肾虚质的动物模型,研究肾虚质大鼠血清IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α变化情况及补肾药的干预作用。结果:与空白组相比,模型组IL-10、IFN-γ的含量均降低,IL-6、TNF-α含量升高,其中IFN-γ的降低和TNF-α的升高有统计学意义(P<0.05)。用补肾中药干预后其血清IL-10、IFN-γ的含量均升高,IL-6、TNF-α含量降低,均无统计学意义。结论:惊恐致肾虚质的动物模型,具有中医理论特色和操作的可行性。肾虚质大鼠存在着免疫稳态失衡,外周血清中细胞因子IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α的含量变化与肾虚质有一定的相关性。     

肾虚证大鼠骨胶原与钙含量的变化及其与肾主骨的关系

骨胳重要的组份是骨盐与有机基质。骨盐决定骨的硬度,有机基质决定骨的韧性。本文旨在通过动物实验研究,以探讨肾虚证大鼠骨胶原与钙含量变化及其与“肾主骨”的关系。     

慢性前列腺炎大鼠前列腺内环境变化与肾虚证关系的研究

目的:通过复制出大鼠慢性前列腺炎模型及慢性前列腺炎肾虚证模型,探讨慢性前列腺炎的病机及大鼠慢性前列腺炎模型内环境变化与肾虚证关系。方法:将40只大鼠随机分为3组,空白组10只,假手术组10只,慢性非细菌性前列腺炎(CNP)模型组20只。假手术组前列腺注射生理盐水,CNP组前列腺注射25%消痔灵注射液,待第8天伤口愈合后将CNP组随机分为单纯CNP组和CNP+肾虚组,CNP+肾虚组肌注氢化可的松注射液10天。10天后观察4组大鼠一般活动情况,前列腺一般形态学,组织病理形态学,大鼠前列腺液白细胞数、卵磷脂小体密度、pH值、IgA、IgG及Zn含量,血清中TNF-α、PSA含量。结果:(1)空白组与假手术组比较各项数据无明显差异;(2)单纯CNP组与空白组相比较前列腺液白细胞、pH值、IgA、IgG及血清TNF-α明显升高,锌含量、卵磷脂明显降低,血清PSA无显著性差异;(3)肾虚组血清TNF-α与单纯CNP组比显著性降低,其他指标均无显著性差异。结论:CNP时前列腺内白细胞、pH值、IgA、IgG及血清TNF-α明显升高,卵磷脂、锌含量明显降低,血清PSA无显著性变化;前列腺内环境的变化与肾虚证无明显相关性。     

湿热证大鼠肾内髓及尿液中水通道蛋白AQP2含量的变化

目的：探讨湿热证大鼠肾内髓AQP2和尿液AQP2与湿热证中“湿”的形成的关系。方法：复制湿热证大鼠模型。检测各组肾内髓及尿液AQP2的含量。结果：湿热证模型组AQP2水平较明显降低。尿液AQP2蛋白的排出量与肾脏AQP2蛋白的表达量有着良好的相关性。结论：模型组大鼠肾脏AQP2的减少与湿热因素造模有着密切联系。尿液AQP2含量可以反映肾内髓AQP2蛋白的水平。AQP2可作为湿热证与湿热因素造模有着密切联系，尿液AQP2含量可以反映肾内髓AQP2蛋白的水平。AQP2可作为湿热证湿偏重与否的重要检测指标之一。     

补肾中药对肾虚质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶含量的影响

目的探讨补肾中药对肾虚体质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶(CHAc)含量的调节作用。方法采用猫吓鼠方法制作先天不足加后天失养复合型肾虚模型。造模大鼠随机分为模型组、左归丸组和右归丸组,空白组大鼠产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃给药,药物组给予左归丸和右归丸混悬液,空白组和模型组予等量生理盐水,每日1次,连续3个月。观察大鼠生长发育一般状况,记录5~8周龄各组大鼠体质量和平均食物利用率,ELISA检测大鼠脑组织CHAc含量。结果仔鼠5~8周龄时,模型组较空白组体质量明显减少(P0.01),左归丸组和右归丸组体质量较模型组明显增加(P0.05,P0.01),平均食物利用率与体质量呈正相关;模型组脑组织CHAc含量较空白组明显降低(P0.01),左归丸组、右归丸组较模型组明显升高(P0.01)。结论补肾中药可改善肾虚质大鼠生长发育落后状态并调节脑内CHAc含量,从而提高肾虚质大鼠学习记忆能力。     

中医“肾主耳”理论与感音神经性耳聋的研究现状

临床上人们发现许多肾脏疾病患者同时伴有听力下降；某些耳毒性药物同时具体有肾毒性；老年肾虚患者听力减退明显等,众多现象表明耳聋与肾之间存在着千丝万缕的联系.近十几年来,许多学者根据中医“肾主耳”理论出发,对“肾虚”耳聋的作用机理、临床治疗和实验进行了探索和研究,现综述如下. 1基础研究 1．1关于肾与耳关系的现代研究 祖国医学认为肾与耳的关系十分密切,早在《内经》中就有“肾主耳”,“肾开窍于耳”,“和则能闻五音矣”的论述.现代学者从这些理论出发,运用现代科学手段,对“肾与耳”的关系进……     

从感觉神经性聋患者血清铁变化探讨中医“肾”与耳的关系

“肾”为中医五脏之一,主要生理功能与生长、发育、生殖、内分泌及体液代谢等有关,其中“肾”与耳的关系十分密切。《灵枢·五阅五使篇》曰:“耳者肾之官也”。《诸病源候论·耳病诸候》又曰:“肾为足少阴之经,而藏精气,通于耳。耳,宗脉之所聚也。若精气调和,则肾脏强盛,耳闻五音”。我们在中西医     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.     

肾虚免疫低下大鼠EPO的变化及右归饮与外源性EPO的逆转作用

观察腺嘌呤致肾虚免疫低下大鼠中促红细胞生成素(EPO)的变化及右归饮与外源性EPO的逆转作用。该研究将SD大鼠随机分为正常组20只与造模组90只,造模组用腺嘌呤150 mg·kg~(-1)连续灌胃14 d后再随机分为8组,模型组20只,右归饮10,20,40 g·kg~(-1)组各10只,rh EPO 500,1 000,1 500 IU·kg~(-1)组各10只,龟鹿二仙膏10 g·kg~(-1)组10只。第15天开始,各组每隔1日给予150 mg·kg~(-1)腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙膏组灌胃给药每日1次,EPO各组颈部皮下注射rh EPO每3日1次,连续30 d。第46天麻醉取血,处死,检测血清中肌酐、尿素、腺体激素、免疫球蛋白、补体、白介素的含量,脾脏中T细胞亚群比例、NK细胞杀伤率及脾细胞的增殖能力。免疫印迹法分别检测肾脏与脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中关键蛋白的含量。结果发现,与正常组相比,模型组大鼠血清中肌酐和尿素含量显著上升,ACTH,T,T3含量显著下降,说明大鼠肾功能及肾上腺、性腺、甲状腺功能减退;同时血清中Ig A,Ig G,Ig M,C3,C4,IL-2,IL-6含量均显著下降,脾脏中CD4~+,CD4~+/CD8~+T细胞亚群比例、NK细胞杀伤率及脾淋巴细胞增殖能力显著下降,显示模型组大鼠的免疫功能减退,判定肾虚免疫低下模型构建成功。与模型组相比,右归饮和rh EPO各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中肌酐和尿素含量,增加血清中ACTH,T,T3,T4,Ig A,Ig G,Ig M,C3,C4,IL-2,IL-6的含量,增加脾脏中CD4~+,CD4~+/CD8~+,NK细胞杀伤率及脾淋巴细胞增殖能力。右归饮能显著增加血清中EPO的含量。右归饮和rh EPO各剂量组均能显著调节肾脏与脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中关键蛋白EPOR,P-JAK2/JAK2,STAT5,NF-κB p50,NF-κB p65,NF-κB IκB的表达。研究表明,EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚免疫低下的重要相关因子;外源性EPO和右归饮对该模型异常指标均有显著的逆转作用;右归饮作用机制可能与上调血清中EPO的含量,并调节肾脏脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中的关键蛋白表达有关;外源性EPO的作用机制可能与调节肾脏脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中的关键蛋白表达有关。     

关木通提取物诱导的大鼠慢性肾毒性变化及 与血药浓度的关系

目的 :观察长期应用不同剂量关木通提取物诱导的大鼠肾毒性的变化,并分析其与马兜铃酸A血药浓度的关系。 方法 :SD大鼠随机分为5组:正常对照组,低盐对照组,低、中、高剂量组,于给药后第4和6周观察大鼠肾功能和肾组织形态学的变化。马兜铃酸A血药浓度采用液质联用(LC/MS/MS)法测定。 结果 :与低盐对照组相比,药后第2周低、中、高剂量组尿量增多,第4周时尿量减少,低、中剂量组其他各指标无明显变化,高剂量组尿蛋白和尿素氮(BUN)升高;药后第6周时,高剂量组尿量进一步减少,尿蛋白、肌酐(Crea)和BUN明显升高;病理表现为肾小管细胞空泡变性及小动脉和肾间质病变;高剂量组各种变化较低、中剂量组更为明显。各项检测指标在2个对照组间差异无统计学意义。药后6周血浆中马兜铃酸A浓度极低。 结论 :大鼠长期应用关木通提取物可导致肾脏功能和组织学病变,且病变程度与用药时间和剂量有明显的相关性,而与马兜铃酸A血药浓度可能无关。     

全真一气汤对肾不纳气证慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺、肾、肾上腺及睾丸组织形态变化的影响

目的:通过观察全真一气汤对肾不纳气证模型大鼠肺、肾、肾上腺、睾丸组织形态变化的影响,探讨该经典方剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)靶器官及中医"肾本质"相关脏器的保护作用。方法:SO2熏吸+腺嘌呤饲料饲养复制肾不纳气证COPD大鼠模型。中药组用全真一气汤进行治疗,西药组用氨茶碱治疗,实验结束后对照观察大鼠肺、肾、肾上腺、睾丸组织光、电镜下结构的差异。结果:与西药组、模型组比较,中药组大鼠肺、肾、肾上腺、睾丸组织结构破坏程度不同程度得到减轻。结论:全真一气汤对COPD大鼠受损肺组织有较好保护作用,并可针对中医"肾本质",保护肾、肾上腺、睾丸等相关脏器组织,起到补肾纳气的作用,整体调节,延缓COPD发展。     

肾气丸与右归丸对肾虚大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas表达的影响

目的:研究肾气丸与右归丸对劳倦过度、房室不节加庆大霉素所致大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内Bcl-2、fas基因表达的影响,探讨两方不同补肾机制。方法:复制肾虚模型大鼠,用肾气丸和右归丸治疗。结果:模型组细胞凋亡阳性数明显高于空白组,药物干预组明显低于模型组。免疫组化检测结果显示fas表达从高到低依次为模型组、右归丸组、肾气丸组、空白组;而Bcl-2表达从高到低依次为空白组、肾气丸组、右归丸组、模型组。结论:肾气丸与右归丸均能抑制肾组织细胞凋亡、改善大鼠肾脏病理改变,但肾气丸组优于右归丸组(P<0.05)。