丹皮酚对糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的:观察丹皮酚对糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病动物模型,分别以高、中、低剂量的丹皮酚对模型鼠进行灌胃,分别采用放射免疫法和ELIZA法检测各组大鼠给药前后PGI2、TXA2、ET、NO、CRP、ICAM-1、VCAM-1的变化.结果:各给药组给药前后的血糖值无明显变化,与对照组相比无显著性差异,各给药组大鼠的血清ET、TXA2、CRP、ICAM-1、VCAM-1均有所降低,其中以高剂量组最明显,与对照组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01);各给药组大鼠的NO稍有升高,但与对照组相比无显著性差异,各给药组大鼠的PGI2α升高,与正常对照组相比有显著性差异.结论:丹皮酚对糖尿病大鼠的血清PGI2、TXA2、ET、NO、CRP、ICAM-1、VCAM-1均有一定的改善作用,可以保护血管内皮细胞.     

丹皮酚对大鼠反复性脑缺血的保护作用

采用大鼠反复性短暂脑缺血再灌注模型,观察丹皮酚的抗脑缺血作用。丹皮酚100,50mg/kg,ip 7d,均能不同程度降低脑缺血引起的脑组织Ca~(2 )聚集,改善Ca~(2 )-ATPase活性,抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性下降及丙二醛(MDA)含量增加,显示了对脑缺血的保护作用。结果表明,丹皮酚改善脑缺血作用与其抑制细胞Ca~(2 )内流及抗氧自由基作用有关。     

丹皮酚对高血脂模型大鼠肠系膜上动脉的舒张作用

目的 研究丹皮酚对健康和高血脂模型大鼠肠系膜上动脉的舒张作用。方法 高脂乳剂灌胃法制备大鼠高血脂模型。以离体微血管张力描记技术记录健康大鼠和高血脂模型大鼠肠系膜上动脉的张力。结果 丹皮酚可浓度依赖性地舒张重酒石酸去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)及内皮素(ET-1)等预收缩的健康大鼠肠系膜上动脉最大舒张分别达到NA、5-HT及ET-1预收缩高度的(98.86±0.31)%、(99.77±0.32)%和(99.27±0.18)%,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。此外,丹皮酚可浓度依赖性地舒张氯化钾(KCl)和5-HT预收缩的高血脂模型大鼠肠系膜上动脉,最大舒张分别达到KCl和5-HT预收缩高度的(98.98±0.72)%和(98.96±0.64)%,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。结论 丹皮酚对健康和高血脂模型大鼠的肠系膜上动脉均有显著舒张作用,有望成为治疗缺血性血管疾病的有效药物。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用杌埋.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血2h再灌注22h模型,观察缺血再灌注24h后,大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积测定、病理组织学变化,并采用分光光度法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果:丹皮盼能提高大鼠神经功能症状评分,缩小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤脑组织的病理改变,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,减少MDA的含量.结论:丹皮酚具有保护缺血脑组织的作用,其机理可能与抗自由基损伤有关.     

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的线粒体膜脂的保护作用

丹皮酚每天腹腔注射６０ｍｇ／ｋｇ，连续１５ｄ，每天２次，然后结扎大鼠左降技冠状动脉４５ｍｉｎ，解除结扎恢复血流灌注６０ｍｉｎ，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察丹皮酚对心肌细胞线粒体膜胆固醇／磷的比值、膜Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性、膜脂流动性及心肌细胞游离脂肪酸的影响。结果丹皮酚能降低线粒体膜胆固醇／磷脂的比值，减少心肌细胞游离脂肪酸含量，改善Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性，改善和调节线粒体膜脂的流动性     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠抗氧化作用研究

目的：研究丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠的抗氧化作用。方法：用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,然后分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀10 mg/kg）、丹皮酚3个剂量组（20、10、5mg/kg）,每组10只。灌胃给药4周后各组取主动脉,在光镜下进行病变分级评分。取血清测定SOD活力和MDA含量。结果：丹皮酚能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,丹皮酚各剂量组AS大鼠血清SOD活性显著升高（P＜0.01）,血清MDA含量降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论：丹皮酚治疗AS作用可能与增强SOD活性、减少MDA含量、减轻氧自由基的损伤有关。     

脂糖平保护高脂血症肾损害大鼠的机制探讨

目的：探讨脂糖平降脂治疗及保护高脂血症肾损害的机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和脂糖平治疗组,每组10只,观察12周。监测各组大鼠血脂、尿NAG、尿溶茵酶（Lys）及24小时尿蛋白排出量（UPE）的变化,并观察血、尿和肾组织匀浆中一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的改变。结果：脂糖平治疗组血脂水平较高脂模型组明显降低（P〈0．05）,尿蛋白（LUS）及尿NAG的拂出明显减少（P〈0．01）;血、尿及肾组织NO明显升高,而ET含量明显降低（P〈0．05）。结论：脂糖平除有降脂作用外,还能提高血清、尿及肾组织的NO水平,并可降低ET的水平。NO和ET的变化可能是脂糖平能保护高脂血症肾损害的重要机制之一。     

气相色谱法测定丹皮酚软膏中丹皮酚的含量

目的建立用气相色谱法测定丹皮酚软膏中丹皮酚含量的方法。方法采用HP-5极性毛细管色谱柱（（5%苯基）-甲基聚硅氧烷）,氮气为载气,氢焰离子化检测器,甲醇为溶剂,直接进样,外标法计算丹皮酚的含量。结果丹皮酚在5.1-51μg.mL^-1浓度范围内与峰面积线性关系良好（r=0.999 6）,平均加样回收率为99.1%。结论本方法准确度高、精密度好,可以测定丹皮酚软膏中丹皮酚的含量。     

丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。方法 36只小鼠随机分为空白组、对照组、模型组(10%四氯化碳,5μL/g)及丹皮酚低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg),每组6只。给药24 h后,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平,HE染色观察小鼠肝组织形态变化及肝损伤情况,检测小鼠肝组织半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果与模型组比较,丹皮酚组显著降低ALT、AST、MDA、Caspase-3活性及TNF-α、IL-6水平(P0. 05,P0. 01),改善肝组织形态学病变,提高SOD、GSH-Px、CAT活性(P0. 05,P0. 01)。结论丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、减少炎症细胞因子产生、抑制肝细胞凋亡有关。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠的防治作用及其机制

目的探讨丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠的防治作用及其机制。方法 48只SD大鼠随机分成6组(正常对照组,模型组,辛伐他汀组,丹皮酚低、中、高剂量组),高脂饮食法制备动脉粥样硬化模型。实验8周后,测定全血黏度、血浆黏度等血液流变学指标;电镜下观察心肌组织超微结构;q RT-PCR法检测心肌组织粘附分子E-选择素m RNA的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组的全血黏度、血浆黏度及红细胞压积均显著升高(P0.05,P0.01)。心肌粘附分子E-选择素m RNA的表达水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,丹皮酚组能有效改善全血黏度(高切、低切),血浆黏度,红细胞压积多项血液流变学指标(P0.01),降低心肌粘附分子E-选择素m RNA的表达,使心肌细胞超微结构损伤程度减轻。结论丹皮酚可以干预大鼠动脉粥样硬化的形成,其作用机制可能与改善大鼠血液流变学异常及降低粘附分子的表达有关。     

丹皮酚减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素的生成

 目的观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1h再灌注12及24h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平。结果大鼠脑缺血1h再灌注12及24h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg^-1·d^-1,po)给药7d,可显著降低脑缺血再灌注12和24h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平。结论丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的影响及探讨其作用机制。方法:将30只 SD 大鼠分为正常对照组(正常组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳加葛根素组(葛根素组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)葛根素组 mPAP、RV/(LV+S)比模型组明显下降(P<0.01);而平均颈动脉压两组间无差别。(2)葛根素组血浆 ET-1浓度比模型组降低,NO 含量升高。(3)葛根素组肺组织匀浆 SOD 活性比模型组明显升高(P<0.01),MDA 含量降低(P<0.01)。(4)光镜下模型组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;葛根素组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:预防性使用葛根素注射液可以降低低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,减轻肺血管重构及右心室肥厚。其机制可能与抗氧化作用以及调节 ET-1/NO 的失衡等有关。     

补肾复脉液对缺氧内皮细胞eNOSmRNA和ET-1mRNA影响的研究

目的：探讨中药补肾复脉液对缺氧内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶（eNOS)和内皮素（ET－1）mRNA转录水平的影响及其对缺氧内皮细胞的保护作用。方法：取培养的胎儿脐静脉内皮细胞，随机分为空白组、缺氧组、西药组及中药组，分别给予10％的空白兔血清，10％的空白兔血清，10％的含维生素C兔血清，10％的含补肾复脉液兔血清，除空白组外，同时通入95％N2加5％CO2混合气孵育（缺氧）4h，采用异硫氰酸胍－酚－氯仿法提取各组细胞总RNA，以GAPDH为内对照，将RT－PCR扩增产物用1％的琼脂糖凝胶电泳分离，紫外灯下观察各组细胞eNOSmRNA和ET－1mRNA表达情况，对照凝胶拍照，并对底片条带光密度扫描定量分析。结果：缺氧组ET－1／GAPDHmRNA水平最高而eNOS/GAPDHmRNA水平最低（P＜0.01)，中药组和西药组均能阻抑其异常表达（P＜0.01,P<0.05)，中药组明显优于西药组（P＜0.05)。结论：中药补肾复脉液能抑制缺氧内皮细胞ET－1mRNA转录，促进eNOSmRNA转录，维持ET－1mRNA/eNOSmRNA之间的平衡，从而对缺氧内皮细胞有一定的保护作用。     

银杏叶提取物对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物银杏酮酯（GBE50）对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后口服GBE50,21d后观察右室/左室＋室间隔重量比值（R/L＋S）、肺动脉管壁面积/管总面积（WA）。用生化、放免法分别测血浆中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果与正常对照组相比,模型组R/L＋S、WA及血浆ET-1、SOD、MDA、NO明显升高（P〈0.05）,提示缺氧导致参与氧化的酶明显失衡,发生内皮损伤和肺动脉高压。GBE50组R/L＋S、LA明显下降,NO、WA和SOD含量显著升高（P〈0.05）。结论用GBE50治疗后可改善参与氧化反应系列酶失衡的状况,减轻肺动脉高压和内皮的损伤。GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。     

蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的:观察蓝靛果乙酸乙酯提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法:采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10天后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果:与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01)。结论:蓝靛果乙酸乙酯提取物能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是蓝靛果乙酸乙酯提取物改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果：与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低（P〈0．01）,细胞上清液NO和vWF（P〈0．05或P〈0．01）含量明显升高;与模型组比较,10％的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高（P〈0．01）,细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低（P均〈0．01）。结论：通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。     

血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展

对血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的关系、治疗方法及中药通过调节血管内皮功能障碍治疗As的研究进行文献整理和分析.以血管舒缩、内皮功能障碍、As等为主题词进行文献检索,总结血管内皮功能障碍与As的关系及近10年来国内外治疗血管内皮功能障碍的研究进展.总结了动脉粥样硬化与血管内皮功能障碍之间的关系,调节血管内皮功能障碍从而治疗动脉粥样硬化的方法大致有保护内皮的天然物质替代疗法、内皮种植及基因治疗、补充外源性一氧化氮(NO)、拮抗内皮素(ET)等;并总结了中药单味药、中药复方通过调节血管内皮功能治疗As的研究进展.结果表明:血管内皮细胞分泌的血管舒缩物质如NO/ET与As关系的深入研究治疗是防治As发生和发展的重要研究方向.中药在保护内皮功能、调节内皮活性物质分泌方面具有显著作用,但发挥调节血管功能障碍药效的物质基础和作用机制研究缺乏深度,进一步探讨中药抗As的作用机制,发挥中药复方多靶点调节的优势,开发基于调节血管功能障碍的抗As的中药,在中医药防治心脑血管疾病研究领域具有广阔前景.