大黄素抗炎作用及对急性胰腺炎治疗作用研究进展

目的:大黄素是中药大黄的重要单体,具有抑菌、抗炎、保护肝肾、抑制血小板聚集,改善微循环、抗癌等多种功效,具有较好的临床应用价值。该文简要对大黄素干预炎症反应的机理及治疗急性胰腺炎的研究文献进行综述。     

大黄素对大鼠重症急性胰腺炎全身炎症反应肺损伤的作用研究

目的:目前药物治疗胰腺炎的研究集中在消除使胰腺炎加重的因素上,白细胞过度激活及细胞因子级联反应被认为是引起急性胰腺炎全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭以至死亡的重要原因。本试验通过观察大黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)全身炎症反应时肺内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β),IL-6和抑炎细胞因子IL-10mRNA表达的影响,以及肺内IL-1β转化酶(ICE,又称caspase-1)表达的影响,以探讨大黄素对SAP大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制,为大黄素最终使用于临床提供实验依据。方法:SD大鼠70只,随机分为3组:正常组10只,SAP模型组30只,…     

汉防己甲素对大鼠急性胰腺炎治疗作用及机制的研究

目的 :观察汉防己甲素 (Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ ,Ｔｅｔ)对实验性急性胰腺炎 (ＡＰ)的治疗效果 ,并对其作用机制进行探讨。方法 :取 1 76只ＳＤ大鼠 ,雌雄不拘 ,随机分为Ｔｅｔ组、维拉帕米组等 6组 ,经胰胆管逆行注射 3%牛磺脱氧胆酸钠 0 .1ｍＬ/1 0 0ｇ体重 ,制成急性胰腺炎模型 ,记录 4ｈ、8ｈ腹水量 ;测定血浆中钙离子浓度和淀粉酶活性、胰腺组织匀浆及腹水中磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )活性的变化。光镜下观察胰组织的变化 ;记录动物的存活时间及 2 4ｈ死亡率。结果 :Ｔｅｔ能有效减轻ＡＰ大鼠胰腺的病理性损伤 ;减少腹水的生成量 ;与ＮＳ组…     

硝普钠对急性胰腺炎大鼠治疗作用初探

目的与方法:为探索硝普钠对急性胰腺炎(AP)的治疗作用,采用胰管内注射牛磺胆酸钠溶液的方法建立大鼠AP模型,并用外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)实验性治疗,动态观察AP模型复制后(8、16、24、48h)血浆NO、超氧化物歧化酶(SOD)和淀粉酶含量的变化及胰腺组织学改变。结果:AP组血浆NO、SOD明显下降(P＜0.05),并持续24h以上,血浆淀粉酶含量明显升高(P＜0.05),而治疗组血浆NO、SOD明显高于非治疗组(P＜0.05),淀粉酶含量明显下降(P＜0.05)。治疗组胰腺组织病理损害明显轻于模型组。结论:大鼠实验性急性胰腺炎时,血浆NO含量、SOD活性明显下降,早期腹腔注射硝普钠能显著升高血浆NO、SOD含量,降低血浆淀粉酶含量,减轻胰腺病损。本实验为临床急性胰腺炎的早期治疗提供一新途径。     

原花青素对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

目的： 观察原花青素(GSP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用及其可能机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠48 只, 采用随机分配原则分4组:假手术组给予NS 3 mL/kg；ANP模型组；GSP组给予腹腔注射GSP 50 mg/kg；GSP+ANP组于造模型后给予腹腔注射GSP 50 mg/kg。采用酶联免疫法(ELISA) 检测血液及肺组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1 含量。Western boltting法检测GSP对MAPKs信号通路的影响以及用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织NF-κB的DNA结合活性。 结果：GSP能够减轻ANP大鼠胰腺和肺组织损伤。ANP大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的水平、肺组织MPO水平均明显高于对照组(P<005)、ANP大鼠ERKs、 p38和JNKs MAPKs的磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性显著高于对照组。GSP+ANP组上述指标明显轻于ANP组。结论：GSP可能通过抑制肺MAPKs及NF-κB通路的激活，抑制炎症因子的表达而减轻ANP所致的肺损伤；对ANP组大鼠胰腺损伤有显著的减轻作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺半胱氨酸蛋白酶-1的影响

目的:观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织的影响,以及对肺内半胱氨酸蛋白酶Casepase-1的影响。方法:胰腺被膜下均匀注射3%牛磺胆酸钠制备SAP模型,小肠内注射大黄素(25mg.kg-1)给药,分光光度计法检测血浆淀粉酶,HE染色观察肺组织炎性反应情况,免疫组化染色观察肺内Casepase-1表达情况。结果:SAP组淀粉酶较正常组高,且随时间而加重;在各时间点,大黄素给药组淀粉酶较SAP组降低(P<0.05);SAP组肺组织炎症反应随时间明显加重,大黄素治疗组肺组织炎症评分低于SAP组(P<0.05);结论:大黄素可减轻重症急性胰腺炎肺炎症反应并且负性调节前炎症因子Caspase-1的表达。     

罗格列酮对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎肺损伤的作用机制

<正>目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,ROSI)对高脂血症大鼠合并重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及其可能机制。方法:取健康雄性SD大鼠120只,给予自制脂肪乳剂(30%猪油+10%胆固醇+20%吐温+5%胆盐+1%丙基硫样嘧啶)每天灌胃一次(1ml/100g),连续两周,其余时间给予普通饲料喂养。两周后随机分为6组:高脂血症组(HL)、高脂血症合并重症急性胰腺炎组(HAP)、罗格列酮干预组(HRP)、罗格列酮拮抗组(HRGP)、罗格列酮对照组(HR)、拮抗剂对照组(HG),每组各20只。实验前动物禁食12h,自由饮水。     

胰多肽对急性胰腺炎大鼠的细胞保护作用

胰多肽是一个新的胃肠激素,其生理及病生理意义尚不清楚。本工作旨在探讨其对胰腺炎大鼠的细胞保护作用,并初步分析其机制。 按Aho等法,用50％牛磺胆酸钠——胰蛋白酶溶液直接注入大鼠胰导管内,以制备急性出血坏死性胰腺炎模型。在制备前(预防性)或制备后(治疗性),或将二者结     

大黄素抗肿瘤作用及相关机制

大黄素(emodin)分子式C15H10O5,化学名为:1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌。临床上用作抗菌、抗肿瘤以及治疗便秘等。文献报道大黄素能够抑制肿瘤细胞增生、诱导凋亡、防止肿瘤细胞向远处转移,而且还能有效地抑制肿瘤细胞摄取葡萄糖,导致细胞膜相关功能的改变,最终导致细胞死亡。其抗肿瘤机制的研究受到众多学者的重视,本综述旨在综述最新的研究报道,重点放在大黄素作用的分子机制上。1体外研究1.1抑制肿瘤细胞的生长和增殖大量的研究表明,大黄素可以抑制多种肿瘤细胞的生长与增殖,研究发现大黄素的C1和C3位点是抗肿瘤的重要功能位置[1]。而大黄…     

丹参的抗氧化作用对大鼠急性胰腺炎的影响

本文应用SD大鼠胆汁返流性急性胰腺炎(AP)模型,腹腔内注射丹参液治疗,发现治疗组血MDA含量(1小时和12小时分别为6.55±1.09和7.59±1.10nmol/ml)明显低于AP组(1小时和12小时分别为10.75±1.45和13.10±1.85nmol/ml)(P<0.01),治疗组血SODa含量(1小时和12小时分别为202±24和207±47u/ml)明显高于AP组(1小时和12小时分别为107±41和64±23u/ml)(P<0.01),胰重下降,病理改变减轻,大鼠病死率和病死鼠平均存活时间明显改善。有力提示丹参可通过抑制AP大鼠体内氧自由基的产生和增加其清除,而起到良好的治疗作用。     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍。近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)。本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠ANP模型上应用改善微循环的药物川芎嗪,观察其对AP的治疗效果。     

大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护机制研究

目的 探讨大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢的作用及其对细胞外信号调节激酶（extra-cellular signal regulated kinase,ERK）信号的调节机制。方法 采用结扎左前降支的方法构建大鼠心肌梗死模型,将动物模型按照随机数字表法分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组以及对照组,每组10只;同时另取10只大鼠作为假手术组,假手术组动物在造模术中只进行穿线,不结扎;低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日分别以20、40、60 mg/kg大黄素灌胃,对照组以10 mg/kg卡托普利灌胃处理,连续给药14 d,统计分析各组大鼠的左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室收缩期末内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左室舒张期末内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、室间隔厚度（interventricular septum thickness,IVS）等心功能的变化,TUNEL染色...     

粉防己碱对急性胰腺炎大鼠血清灌注的离体大鼠胃的保护作用及其机制

目的:研究急性胰腺炎(AP)大鼠血清对带血管灌流的离体大鼠胃内、外分泌功能的影响以及粉防己碱(Tet)的干预作用及其机制。方法:采用大鼠胆胰管逆行注射3%去氧胆酸钠复制AP模型,造模后5 h取动物血清。制备带血管灌流的离体大鼠胃, 经胃动脉输注AP血清, 并用Tet干预。从门静脉收集流出液,检测其中胃泌素、生长抑素、白细胞介素6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平的变化。同时从食管下段经贲门插管灌注生理盐水,从幽门收集流出液检测其中胃蛋白酶及胃酸分泌的变化。结果:AP大鼠胰腺组织破坏严重,胃壁出现多处糜烂、出血和溃疡,血清淀粉酶活性明显升高。用此AP血清灌流可引起离体胃胃泌素分泌增多,生长抑素分泌减少,IL-6和CINC-1分泌也增加,同时胃腔流出液中胃酸和胃蛋白酶含量增加。Tet可一定程度逆转AP血清刺激引起的胃泌素、胃酸和胃蛋白酶分泌的增多以及生长抑素分泌的抑制, 减少炎症介质的释放(P<0.05),减轻胃黏膜损伤。结论:急性胰腺炎相关的胃损害与炎症血清有害成分的刺激有关。Tet可干预AP血清刺激所致的离体大鼠胃内、外分泌功能的改变,从而发挥对胃的保护作用。     

红景天苷对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的：观察红景天苷对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的分子机制。方法：制备Sprague Dawley大鼠急性心肌缺血模型,随机分为红景天苷高、低剂量组(40 mg/kg、10 mg/kg)、急性心肌缺血组和对照组。原位末端转移酶标记染色法检测心肌组织凋亡情况,免疫印迹法检测心肌组织Bcl-2、Bax、Cytochrome c (Cyt-c)、cleaved caspase-3以及cleaved caspase-9蛋白的表达水平。结果：原位末端转移酶标记染色法显示红景天苷浓度依赖性抑制急性心肌缺血所引起心肌细胞的凋亡;免疫印迹法结果显示,与急性心肌缺血组相比,红景天苷干预后心肌组织中Bcl-2的蛋白表达显著增加,Bax的蛋白表达显著减少,胞浆(cyto)中Cyt-c的蛋白表达水平显著下降,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达均显著降低。结论：红景天苷具有抗心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能是通过抑制线粒体通路减少细胞的凋亡。本实验为红景天苷可作为临床上治疗缺血性心脏病提供实验依据。     

急性胰腺炎发病机制及相关治疗的研究进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症。重者起病急骤、病情危重,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP的发病     

大黄素对深Ⅱ度烧伤感染大鼠创面愈合的作用机制

目的 探究大黄素改善深Ⅱ度烧伤感染大鼠微循环、抑制炎症反应、促进创面愈合的效应及其作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。制备大鼠深II度烧伤模型后,计算大鼠烧伤创面愈合率,检测创面组织微循环血流灌注值（MPD）、微血管密度（MVD）和创面组织含水量;免疫荧光方法检测创面组织表皮生长因子（EGF）、血管内皮生成因子（VEGF）和碱性成纤维细胞因子（b-FGF）表达;ELISA方法检测创面组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot方法检测创面皮肤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκB和磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达。结果 与模型组比较,大黄素组大鼠烧伤创面愈合率增加;创面组织MPD、MVD均增加,含水量降低;创面皮肤组织EGF、VEGF和bFGF表达量增加;MMP-2、MMP-9表达量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平亦降低;TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白表达降低,IκB蛋...     

生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及作用

在５％牛磺胆酸钠诱导的大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型上应用胰酶分泌抑制剂ＳＭＳ２０１－９９５（一种生长抑素类似物）防治，并观察其对ＡＨＮＰ时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶及胰腺病理形态的影响。发现ＳＭＳ２０１－９９５对大鼠ＡＨＮＰ时平均动脉压早期无明显影响，１２０ｍｉｎ后有所改善；能显著地降低血清淀粉酶和脂肪酶及减轻胰腺炎的病理学严重程度，并进一步增加胰腺微区血流量。表明ＳＭＳ２０１－９９５通过抑制胰酶释放能有效地防治胰腺炎和改善胰腺微血流，同时也说明胰腺炎时胰腺微循环障碍与大量胰酶释放入血有关     

甲基叔丁基醚对大鼠小脑急性毒作用机制

目的:观察甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠小脑Fos蛋白、γ-氨基丁酸(GABA)、ATP酶的影响,探讨MTBE对小脑急性毒作用机制。方法:72只健康成年SD大鼠,腹腔注射MTBE染毒,染毒剂量为0、700、1050、1400mg·kg-1,在各染毒剂量及染毒后0·5、1·0、2·0、4·0、8·0h时,用免疫组织化学方法检测MTBE对大鼠小脑Fos蛋白、GABA的表达并用相对灰度值定量;用分光光度法测定ATP酶的活性。结果:与对照组比较,小脑皮质Fos蛋白、GABA在MTBE染毒后0·5h时表达增加,1·0h达到高峰,2·0h时减弱,8·0h时恢复至正常;Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性染毒后1·0h时降低,染毒后8·0h时其活性无变化。结论:MTBE可作用于小脑,其急性毒作用可能与神经递质GABA含量的改变有关;MTBE可降低大鼠小脑Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性,改变神经细胞能量代谢。     

大黄素收缩大鼠结肠平滑肌细胞信号机制研究

目的　观测大黄素对结肠平滑肌细胞收缩、胞浆钙离子浓度和蛋白激酶Cα的影响 ,探讨大黄素发挥作用的细胞内信号转导机制。方法　取Wistar大鼠远端结肠 ,采用含 0 1%Ⅱ型胶原酶、0 0 1%大豆胰蛋白酶抑制剂的消化液消化 ,收集分离的细胞供实验用。应用图象分析系统随机测定 5 0个细胞的长度计算收缩反应。Fluo 3AM标记平滑肌细胞钙后 ,采用激光扫描共聚焦显微镜动态观测平滑肌细胞内钙离子浓度改变。免疫荧光方法标记蛋白激酶Cα后 ,采用激光扫描共聚焦显微镜观测静息时和大黄素刺激后蛋白激酶Cα的空间分布变化。结果　分离的结肠平滑…