益心定悸方对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙离子通道的影响

目的:观察益心定悸方对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙离子通道的影响,探讨其可能的作用机理。方法:采用高脂血症快速性心律失常家兔模型,给予高脂饮食喂养后,注射肾上腺素,造模成功后测定空白对照组、模型对照组、益心定悸方防治组、益心定悸方治疗组和胺碘酮对照组心肌L型钙离子通道的表达。结果:益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型组比较,心肌细胞钙离子通道(Ica-L)表达减低,差异有统计学意义(P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心定悸方能够阻断Ca2+通道,抑制Ca2+离子过度内流,这可能是益心定悸方改善心律失常的作用机制之一。     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

养心颗粒对家免冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na+—K+—ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na -K -ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制.方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na -K -ATP酶活性.结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na -K -ATP酶活性.结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一.     

养心颗粒对家兔冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的:通过观察养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心电图时相性及心肌Na -K -ATP酶活性的影响,探讨其防治快速性心律失常的作用机制。方法:用高脂饮食喂养并结合静脉注射肾上腺素复制冠心病快速性心律失常模型,并随机分为模型对照组、养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组、胺碘酮治疗组,并另取7只作为空白对照组,观察并比较各组心律失常的出现时间和持续时间,并采用分光光度法测定各组家兔心肌Na -K -ATP酶活性。结果:养心颗粒可以有效延长快速性心律失常出现时间,缩短持续时间,改善心肌Na -K -ATP酶活性。结论:用高脂饮食喂养家兔并结合静脉注射肾上腺素可以复制冠心病快速性心律失常动物模型,与人类冠心病快速性心律失常相近似;以益气养心安神为立法组成的养心颗粒具有提高心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的作用,这可能是其防治冠心病快速性心律失常的机制之一。     

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。     

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。     

乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究

目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.     

参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织 Na+ - K+ -ATP酶活性的影响

目的:观察穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的影响。方法:采用盐酸维拉帕米缓慢性心律失常家兔模型,观察穴位注射参附注射液对其心肌组织Na -K -ATP酶活性、心电图时相性变化的影响。结果:穴位注射参附注射液能明显提高缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性、延缓Ⅱ度房室传导阻滞的出现时间、缩短其恢复时间,与模型组比较差异有统计学意义。结论:参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na -K -ATP酶活性,是其作用机制之一。     

补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼及骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶mRNA表达调节的影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组和骨疏康组。采用RT-PCR方法测定大鼠骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,补肾组和健脾组大鼠的骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显升高(P0.01);活血组及骨疏康组骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达低于补肾组及健脾组(P0.01,P0.05)。结论:骨质疏松症的形成可能与骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶表达异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达,对骨质疏松症具有一定的防治作用。     

振元复脉颗粒对慢性心律失常模型大鼠的疗效及其部分机制研究

目的:探讨振元复脉颗粒治疗慢性心律失常模型大鼠的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组(10只)及造模组(50只),造模组大鼠接受尾静脉注射氯化钡溶液制备心律失常模型,将46只成模大叔数字随机分为模型组及干预组,每组23只。其中干预组大鼠利用振元复脉颗粒灌胃,模型组大鼠接受等体积生理盐水灌胃,均干预4周。比较各组大鼠心电图指标,外周血SOD、MDA、心脏组织Na+-K+-ATP、心脏组织PI3K、AKT、p-AKT浓度变化。结果:与模型组比较,振元复脉颗粒可明显缩短模型鼠心律失常持续时间(P<0.05);下降外周血MDA、Bax水平;上调SOD、PI3K、p-Akt、Bcl-2水平及Na+-K+-ATP酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:振元复脉颗粒可明显对抗心率失常,具有保护心肌组织的作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制心肌细胞凋亡有关。     

养心颗粒对药物诱发的快速型心律失常模型心肌ATP敏感性钾通道影响的研究

目的:通过观察养心颗粒对实验性快速型心律失常动物模型心电图以及ATP敏感性钾通道的影响,探讨其防治心律失常的确切作用机制,为今后临床应用提供客观依据。方法:将高脂饮食喂养8周后的28只家兔随机分为模型对照组、养心颗粒防治组、养心颗粒治疗组、胺碘酮对照组,每组各7只,另取7只家兔做为空白对照组,于末次灌胃1h后静脉注射肾上腺素。常规观察Ⅱ导联心电图心律失常出现的时间、持续时间;RT-PCR法测定心肌ATP敏感性钾通道的表达情况。结果:1)心电图显示:养心颗粒能延缓家兔快速型心律失常模型的出现时间,减少持续时间,且养心颗粒防治组与养心颗粒治疗组、模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),与胺碘酮组比较,差异无统计学意义(P0.05)。2)RT-PCR检测显示:养心颗粒治疗组、养心颗粒防治组和胺碘酮组与模型对照组比较,KATP mRNA/β-actin mRNA比值显著降低,差异有统计学意义(P0.01),尤以养心颗粒防治组和胺碘酮组疗效为佳。结论:养心颗粒能够明显延缓高脂饮食并肾上腺素诱发家兔实验性心律失常出现的时间、缩短其恢复时间并可下调ATP敏感性钾通道KATP mRNA的表达,起到防治快速型心律失常的作用。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

补肾活血法治疗冠心病心律失常的临床观察

目的观察补肾活血法治疗冠心病心律失常(CHA)的疗效。方法将来自本院2013年01月—2014年12月心血管专科门诊的100例冠心病心律失常患者,随机分成治疗组、对照组。对照组予西药常规治疗,治疗组加用补肾活血的左归丸、右归丸、大补元煎等加味的中药,服药前后记录患者临床症状、心电图、24小时动态心电图、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、血液流变学等。结果加用补肾活血的左归丸、右归丸、大补元煎等加味的中药治疗后,患者心律失常症状总有效率达到94%,心电图和动态心电图总有效率达到90%,血NO、SOD、CRP、MDA、血液流变学等指标较治疗前均有明显改善,与对照组相比,有明显差异(P0.05)。结论补肾活血法治疗冠心病心律失常疗效明显,且没有任何毒副作用。     

葛根素对血管性痴呆大鼠脑组织Na~+-K~+-ATP酶含量、梗死体积及病理学改变的影响

目的 观察葛根素对血管性痴呆(VaD)大鼠腩组织Na+-K+-A3TP酶的含量及病理学改变的影响.方法 采用中动脉阻塞法制备VaD动物模型,检测脑组织含量,HE染色病理及梗死体积变化.结果 模型组较空白组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量减少,神经元丢失及胶质细胞增生,大脑梗死面积明显增加.葛根素组较模型组海马及大脑皮质Na+-K+-ATP酶含量、神经元损伤得以恢复,大脑梗死体积有所改善.结论 葛根素对血管性痴呆有一定防治作用.     

丁书文教授对冠心病辨证辨病治疗特色

介绍了丁书文教授在治疗冠心病危险因素,或者伴随心律失常,或者发展到心功能不全、心肌病阶段,或者介入术后仍然胸痛不解者等方面的经验。丁师认为在临证加减时应辨证与辨病结合,总以辨证为主,可以合理恰当的吸收现代医学成果。丁师认为在治疗冠心病合并高脂血症时用药可分3种:一是针对健脾、补肾用药,二是吸收现代医学成果选取降血脂的中药,三是针对痰瘀化热伤络病机选用清热解毒药物;在治疗冠心病合并高血压病时当分期治疗;在治疗合并心律失常时当以益气养阴为主加减用药;在治疗合并心肌病及介入术后仍然胸痛不解者,亦当详细辨证,根据病机,对证治疗,合理加减用药。     

电针治疗对糖尿病大鼠坐骨神经Na~+-K~+/ATPase活性的影响

为观测电针治疗对糖尿病大鼠坐骨神经 Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性的影响,采用神经生物化学方法。结果显示：第一批实验：糖尿病（ＤＭ）组大鼠坐骨神经Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性与正常（ＮＤ）组相比,６周已明显下降（Ｐ＜０．０５）,１０周进一步下降（Ｐ＜０．００１）;电针治疗（ＥＡ）组 ６周（治疗停止）与 ＮＤ组比较未下降,与 ＤＭ组比较有明显差异（ Ｐ＜ ０． ０５）, １０周（治疗停止后 ４周）与 ＮＤ组比较尽管下降（Ｐ＜０．０１）,但较ＤＭ组减轻（Ｐ＜０．０５）。第二批实验：ＤＭ组与ＮＤ组比较,４周时虽下降但无意义, ８周、 １２周、２４周均明显下降（ Ｐ＜ ０． ００１）; ＥＡ组与 ＮＤ 组比较下降不明显,与ＤＭ 组比较 ８周、 １２周、２４周均有显著差异（ Ｐ＜ ０． ００１）。提示：电针可防止糖尿病大鼠坐骨神经Ｎａ＋－Ｋ＋／ＡＴＰａｓｅ活性下降。