猫红核对电针镇痛作用的影响

以较强的单脉冲刺激下齿槽神经(AI),用微电极在三叉神经脊束核尾侧亚核(STCN)记录神经元的痛诱发放电。以单脉冲分别刺激红核和颊车穴均可抑制STCN中的痛诱发放电。连续剌激红核可明显加强电针对STCN痛诱发放电的抑制作用。结果提示红核与针剌镇痛有关。     

家兔尾核内注射毛果云香碱翻转尾核内多巴胺对抗电针镇痛的作用

尾核内多巴胺递质可能具有对抗电针镇痛的作用。尾核内注射胆硷能受体阻断剂东茛菪硷可阻断电针的镇痛作用。本文系经慢性埋藏套管向家兔两侧尾核注射胆硷能(?)体激动剂,毛果云香硷,观察对尾核内多巴胺浓度升高时所致的对抗电针镇痛作用的影响。痛阈是以辐射热照射家兔鼻尖,引起甩头的反射时测定的。实验时先测定基础痛阈,然后向两侧尾核注射7.5μg/μl的多巴胺人工脑脊液溶液2μl,注后马上电针10分钟。电针5分钟后测痛。每隔5分钟测痛阈1遍,共6遍,然后分两组。一组向尾核内注射10μg/μl的毛果云香硷人工脑脊液溶液2μl。注完后,每5分钟测痛阈1遍共6遍。对照组未注药,同样观察30分钟。最后,经组织学鉴定,取两侧套管尖端均在尾核的实验例进行统计分析。结果尾核内注射多巴胺(共19例)的痛阈变化过程为电针开始5分钟和10分钟时,痛阈升至155％和146％,然后缓缓下降。30分钟后,实验组向尾核内注射毛果云香硷(10例),则痛阈不再下降,反而逐渐回升。对照组(9例)未注药,痛阈继续下降,30分钟后降至基础痛阈的80％。两组间差异非常显著(P<0.01)。结果提示,尾核内注射毛果云香硷有加强电针镇痛的效应,可使尾核内多巴胺浓度升高所引起的对抗电针镇痛效应翻转过来。所以,尾核内多巴胺浓度增高时对抗电针镇痛的效应,可能是通过抑制尾核内的胆硷能中间神经元的活动而实现的。     

纳洛酮对针效和尾核灌流液中环腺昔酸的翻转作用(初步报告)

尾核在针刺镇痛中起有重要作用(1),尾核中的许多递质如多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺索等的作用与环腺苷酸(以下简称cAMP)密切相关。因而观察和分析针刺前后尾核内cAMP的变化,可以反映尾核在针刺过程中递质的一些动态变化。 家兔14只,于尾核头部埋植推挽套管,4天后进行浂流实验。浂流时在电针前后分     

电针对大白鼠黑质致密部神经元自发放电的影响

近年来曾有报导,在针麻临床中应用中枢多巴胺受体阻断剂氟哌啶(Droperidol)能提高针麻优良率,动物实验亦观察到腹腔或脑内注射氟哌啶明显加强电针或指针镇痛效应,而脑室内注射多巴胺受体激动剂去水吗啡则对抗指针镇痛,提示中枢多巴胺系统可能具有对抗针刺镇痛的作用,但也有报告:电针时尾核的多巴胺及其代谢产物高香草酸(HVA)含量增加,表明电针时尾核多巴胺代谢加速,多     

大鼠尾核和中脑网状结构两个神经元对伤害性刺激的同时电活动

我们曾报导针剌“足三里”能影响在大鼠丘脑束旁核和尾核内同时记录的痛兴奋和痛抑制神经元的放电活动。近来大量资料表明,脑干网状结构与丘脑内侧核团有联系,网状结构在传递痛觉信号和痛觉整合中有一定作用。那么尾核和中脑网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元的电活动有什么关系呢?我们继以往的工作,用两支微电极插入尾核和中脑网状结构,同时记录两个神经元的电活动,观察伤害性剌激对其影响。     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

家兔黑质内注射多巴胺对电针镇痛作用的影响

脑内多巴胺能神经元的细胞体主要分布在黑质,由此发出的纤维组成黑质纹体束进入同侧尾核、壳核和杏仁核。尾核内的多巴胺递质浓度增高时,可能具有对抗电针镇痛的作用。但黑质内多巴胺浓度增高时,对电针镇痛作用的影响,尚未见报导。本文系经慢性埋藏套管,向家兔两侧黑质微量注射多巴胺,观察对电针镇痛作用的影响。以辐射热照射家兔鼻尖,引起甩头所需的反射时测定痛阈。每次实验都是先测定基础痛阈,然后向两侧黑质各注射7.5μg/μl的多巴胺人工脑脊液溶液2μl。注完后马上电针10分钟。电针停止后再测定痛阈,每隔5分钟测定1遍,共5遍。实验组为28例。对照组为向两侧黑质各注射人工脑脊液2μl,共13例。最后,灌流、固定兔脑,做冰冻切片、H.E染色,取两侧套管尖均在黑质的实验例进行统计分析。向两侧黑质内注射多巴胺后电针,电针10分钟后所测定的5遍痛阈未见回降的趋势,并且均高于黑质内注射人工脑脊液的对照组,两组间的差异非常显著(p<0.01)。我们以前的实验看到过尾核内注射多巴胺组电针后的痛阈较尾核内注射人工脑脊液组显著为低(P<0.01)。本实验结果提示,向两侧黑质注射多巴胺,有提高痛阈,加强电针镇痛的作用。这可能是由于黑质内多巴胺浓度的增高,对多巴胺能神经元的细胞体或树突产生负反馈抑制作用,使其轴突末梢释放的多巴胺减少的缘故。     

大鼠黑质神经元对由刺激坐骨神经和尾核的反应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠黑质(SN)神经元的单位放电,观察它对刺激坐骨神经和尾核(Ca)的内、外侧部的反应。记录了262个 SN 神经无(Ⅰ型208个,Ⅱ型54个)。(1)剌激坐骨神经时,110个 SN Ⅰ型神经元呈抑制—兴奋交替的振荡反应; 28个Ⅱ型神经元呈现兴奋反应:18个呈抑制反应。(2)剌激 Ca,6个Ⅰ型神经元呈逆行反应。(3)分别剌激 Ca 内、外侧部时,对同一 SN 神经元的影响不同。实验结果提示,坐骨神经与黑质;尾核与黑质之间存在着直接的或间接的纤维联系。     

针刺镇痛与脑脊髓内5—羟色胺和5—羟吲哚乙酸含量的变化

近年来在针麻原理的研究中,对于中枢神经系统内某些结构及其介质参与针剌镇痛已作了不少工作,积累了许多资料,其中以脑干中缝核系统及其末梢释放的介质5-羟色胺(5-HT)在针剌镇痛过程中发挥积极作     

大鼠黑质内注射6—羟多巴胺对电针镇痛作用的影响

本文观察了大鼠黑质内注射6-羟多巴胺(6-OH-DA)对电针镇痛作用的影响及荧光组织化学变化。用对尾部皮肤等速增加的直流电流为疼痛刺激,测定引起甩尾和嘶叫所需要的电流强度做为基础痛阈值。测基础痛阈后电针30分钟,从电针开始10分钟后,每隔10分钟测痛一次,共5次。然后,将动物分为两组:实验组黑质内注6-OH-DA(4μg/2μl),对照组仅注配药液。饲养7天后再测痛一次。最后,按Faglu法灌流、取脑,做连续冰冻切片进行荧光组织化学检查。结果显示实验组电针镇痛作用明显增强,电针开始后所测得的5次痛阈值均在160％以上,与注药前相比差异非常显著(P<0.01)。同时,黑质内发黄绿色荧光的DA神经元部分消失。而注配药液组,电针镇痛作用和荧光组织化学均无明显变化。结果表明黑质内注6-OH-DA损毁DA神经元有加强电针镇痛并使持续的时间延长。这进一步提示黑质一纹体DA通路可能具有对抗电针镇痛的作用。许多研究表明脑内多巴胺(DA)能神经元系统与针刺镇痛有关。家兔尾核内注DA受体阻断剂氟哌啶醇可增强电针的镇痛作用,注入DA则抑制之。而黑质注DA能增强针效。这提示黑质纹状体DA系统可能具有对抗电针镇痛的作用。但也有人提出脑内DA能系统与针刺镇痛有协同作用。本文用特异性细胞毒性物质6-羟多巴胺(6-OH-DA)损毁黑质的DA能通路,进一步观察黑质DA能神经元系统在电针镇痛中的作用。     

损毁大鼠内侧前脑束对针刺镇痛和脑内5—羟色胺和5—羟吲哚乙酸含量的影响

中缝核5-羟色胺能系统在针剌镇痛过程中发挥积极的作用已有若干报导,但是脑干中缝核群神经元的轴突在中枢神经系统内的分布较广泛,其上行纤维到达端脑和间脑,下行纤维进入脊髓,在脑干内部还和网状结构中的一些核团如兰斑核,巨细胞核     

尾核镇痛与中央灰质内啡肽系统的活动有关

尾核与中央灰质在针刺镇痛中都有重要作用。以纳洛酮微量注射于中央灰质可部分阻断尾核镇痛作用,提示尾核镇痛可能与中央灰质内啡肽系统有关。为进一步研究尾核在针刺镇痛中的作用,为临床“尾核埋藏电极刺激治疗恶痛”提供实验分析的依据。本工作用5管微电极离子微电泳方法,测定中央灰质神经元对吗啡类等药物的敏感性,并观察刺激尾核对敏感神经元的影响,以探讨尾核与中央灰质的     

针刺对血清中调理素的影响

一、经对实验组20只家兔针剌拟足三里穴后8小时采血测定血清中调理素与对照组20只家兔进行比较,初步证明实验组家兔针剌后血清中调理素促进各噬指数,促进吞噬百分率均较针剌前有一定程度的增高;特别是前者有非常显著的差异 (P<0.01)而对照组家兔相当于针剌后以上两个指标值均保持或相当于针剌前的水平,未显示出增高的现象。二、针剌麻醉所发生的兔疫作用和针剌治疗肿瘤的作用可能与调理素等非特异性免疫物质作用的增强是有着一定关系的。三、结合我们的实验结果,对针剌调动机体免疫生理功能,防御外来致病因素的侵袭,提出了讨论。     

伤害性刺激及吗啡对丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元痛诱发放电的影响

大量电生理研究证明丘脑束旁核(pf)内存在两种痛反应神经元,即痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。本研究表明在丘脑pf内还有另外一种痛抑制-兴奋神经元(PI-EN)存在。309个pf痛放电单位,PI-EN64个,占20.7%,PEN和PIN分别为145和100个。实验结果表明PI-EN对末梢伤害性剌激呈现先兴奋后抑制反应,并且PI-EN具有痛反应神经元的共同特征。尾核头部及腹腔内注射吗啡均可减少PI-EN对伤害性剌激的反应,这一结果与吗啡对PEN和PIN的影响相似,且吗啡的上述结果可被纳洛酮阻断。     

吗啡镇痛机制的研究进展

吗啡作为外源性镇痛物质 ,通过作用于阿片受体引起神经细胞膜上的某些离子通道开放 ,导致某些离子的跨膜转运 ,最终起镇痛作用。现将吗啡镇痛作用的机制综述如下。1　吗啡作用于神经元钾离子通道1.1　吗啡对神经元钾离子通道电流的作用　吗啡可提高尾核神经元钾离子通道电流 ,且可被纳洛酮翻转。用全细胞膜片钳技术 ,取新生wistar大鼠尾核神经元于培养皿中进行急性实验 ,在培养皿中加入终浓度为 8μmol L的吗啡 ,稳态钾离子通道电流从给药前 (2 .6± 0 .4)nA增高到 (3.3± 0 .5 )nA(增高 30 %,n =12 ) ,再加入终浓度为 9μmol L的纳洛酮 ,…     

大鼠红核对中缝大核神经元电活动的影响

在32只大鼠的中缝大核内共记录到225个神经元自发放电。其中,痛相关神经元占58％。观察了剌激红核对160个中缝大核神经元自发放电频率的影响,其中,起兴奋作用的占59％。特别是对痛兴奋神经元起兴奋作用的就占68％。刺激红核对中缝大核神经元的兴奋作用在一定范围内与剌激强度、频率和持续时间呈正变关系。结果表明,红核除有调节躯体运动的机能外,还可能通过中缝大核对感觉传入起调制作用。     

针刺镇痛机理探讨

针刺镇痛机理是目前很被重视的问题,国内外普遍开展了研究,已提出了不少学说和论点。有的是从生理角度出发,有的是认生化范围入手。但总的看来,都还没有真正解决这一难题。例如,有人认为是针感兴奋了某一中桓结构(如中央中核)对痛敏神经元(如束旁核)起到抑制作用;针刺使某一化学物质(如5—羟色胺,吗啡样物质)释放就能镇痛……都还不够全面,并不能解释所有针刺引起感觉变化的问题(如针刺可使感觉减退者恢复感觉),也不能进而解释许多有关疼痛生理的问题(如功能性痛与不痛)。因为这些学说和论点基本上都是以现有的一些疼痛生理学为基础的,而目前所有的疼痛生理学说都还是很不完全的。孤立地寻     

P质物注入中脑中缝核群对清醒活动家兔尾核部神经元自发活动的响影

最近,我们观察到将P物质(以下简称SP)注入到家兔的中缝核群,可以显著地提高动物尾部透入钾离子引起尾部收缩及局部轻度挣扎反应的耐痛阈。1977年MalicK等人报导将SP注入大鼠中脑导水管周围的中缝背核,有镇痛作用。这些资料提示SP可能改变中枢神经系统某些结构的活动而起镇痛作用。国内不少工作认为尾核是一个抗痛结构,尾核神经元活动的调制与抗痛有关。     

中央灰质内微量注入纳洛酮对尾核镇痛作用的影响

以往的工作表明,尾核是实现针刺镇痛的一个中枢环节。刺激尾核有镇痛作用,可以缓解晚期癌肿引起的恶痛。为了进一步阐明尾核在针刺镇痛中的作用,并对临床刺激尾核治疗恶痛进行实验分析,有必要研究尾核的镇痛机制。本文利用专一性阿片受体阻断剂-纳洛酮脑内注射,探讨尾核镇痛作用与内啡肽的关系。     

自发性高血压大鼠尾核内注射多巴胺对血压心率的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)尾核内多巴胺受体兴奋对心血管活动的影响。方法 给乌拉坦麻醉的自发性高血压大鼠尾核内微量注射多巴胺，观察其平均动脉压和心率的变化。结果 一侧尾核内注射多巴胺后，引起自发性高血压大鼠平均动脉压和心率的显著增加。结论 自发性高血压大鼠尾核内多巴胺受体被多巴胺激活后可产生明显的心血管兴奋效应。