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针刺对缓慢性心律失常大鼠GsmRNA表达影响的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨针刺“内关”穴对缓慢性心律失常的调节机制。方法:用异搏定诱发大鼠心律失常模型,成功后电针双侧“内关”欠。用荑国BIOPAC Systems MP150生物信号采集系统记录心电图,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法测定心肌中GsmRNA的相对含量。结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化。结论:缓慢性心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。 相似文献
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针刺对实验性缓慢性心律失常大鼠延髓GimRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机理。方法:电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定延髓中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量。结果:针刺治疗组与模型组相比有显著变化(P〈0.05)。结论:缓慢性心律失常可能和延髓中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用。 相似文献
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目的探讨针刺内关穴调节缓慢性心律失常的效应机制.方法电针异搏定所致的缓慢性心律失常模型大鼠双侧"内关"穴,观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中抑制性G蛋白(Gi)mRNA的相对含量.结果针刺治疗组与模型组相比,差异显著(P《0.01).结论缓慢性心律失常可能和心肌中G蛋白基因表达障碍有关;G蛋白在针刺内关穴对心律失常的调节中有重要作用. 相似文献
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针刺对缓慢性心律失常大鼠心肌Gi Gs含量影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:以蛋白印迹(Western blot)法测定电针治疗异搏定所致缓慢性心律失常大鼠心肌组织抑制性G蛋白(Gi)和激动性G蛋白(Gs)的含量,继而探讨针刺“内关”穴调节心律失常的效应机理。方法:用异搏定诱发大鼠缓慢性心律失常模型,成模后电针双侧“内关”穴。用MS2000多媒体生物信号记录分析系统记录心电图,观察针刺前后心率(律)变化;以蛋白印迹法测定大鼠心肌组织抑制性G蛋白(Gi)和激动性G蛋白(Gs)的含量。结果:电针治疗后,造模+针刺“内关”穴组大鼠的心率(律)以及大鼠心肌组织中Gi、Gs含量与正常对照组的心率(律)以及Gi、Gs含量对比发生明显改变(P〈0.05)。结论:针刺“内关”穴能改善缓慢性心律失常;其作用机制与Gs蛋白的含量变化有关。 相似文献
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针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,疏密波,频率2~20 Hz,强度2~3 mA,针刺10 min。观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白(简称G蛋白)中刺激性G蛋白基因表达(Gs mRNA)的相对表达量。结果:与正常大鼠相比,乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快,Gs mRNA增高(P<0.01);针刺“内关”穴可有效改善心率,降低Gs mRNA(P<0.01)。结论:心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。 相似文献
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目的:观察缓慢性心律失常大鼠针刺血清对乳鼠心肌细胞内Ca2+浓度的影响,以探讨针刺治疗心律失常的离子通道机制。方法:取新生SD大鼠心肌细胞进行原代培养,5 d后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色,应用激光共聚焦技术观察乳鼠心肌细胞加入不同类型血清后Ca2+浓度变化情况。血清制备方法是将SD大鼠随机分为正常组、模型组(注射维拉帕米造模)、针刺组(维拉帕米模型加电针"内关"穴)。结果:与空白对照组相比,模型血清组和针刺血清组Ca2+平均荧光强度值均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型血清组相比,针刺血清组Ca2+平均荧光强度值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可以治疗大鼠缓慢性心律失常,其机制为针刺血清中有某种活性物质可以升高维拉帕米致心律失常大鼠心肌细胞内Ca2+浓度。 相似文献
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实验教学有助于学生实践和创新能力的培养,本文就提高实验教学质量的重要性及新的实验教学模式的建立、实验教学方法及手段的改革、实验教学师资队伍建设等方面进行了深入的思考和探索。 相似文献
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目的:通过观察针刺对实验性糖尿病性大鼠心肌组织趋化因子-1(MCP-1)表达影响的研究,进一步探讨针刺在治疗糖尿病性心肌病(DCM)方面的作用和效果。方法:选用48只健康Wistar雄性大鼠按体重随机分为对照组8只,实验性糖尿病(DM)模型制作组40只,通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导DM大鼠模型。将确定为DM的34只大鼠随机分为3组,即模型组11只、依那普利治疗组11只、针刺治疗组12只。针刺治疗组选肺俞、脾俞、肾俞、三阴交、内关、胃管下俞,每日针刺1次,每次15min,连续针刺12周;依那普利治疗组每日灌服依那普利1.5mg/kg。检测大鼠空腹血糖水平;对大鼠体重进行前后对比;14周末,HE染色光镜下观察心肌组织;免疫组化染色观察心肌组织MCP-1蛋白的表达水平。结果:治疗后,针刺组大鼠FBG较治疗前显著下降(P<0.01),明显改善DM大鼠的一般状态;针刺组和依那普利药物治疗对照组的MCP-1在心肌内表达从染色强度到面积比DCM模型组均明显减轻,半定量分析结果表明,针刺组的MCP-1蛋白表达接近于对照组,针刺组与依那普利阳性对照组心肌组织单核巨噬细胞浸润明显降低,分别与DCM模型组比较,均具有显著性统计学意义(P<0.01),两组之间比较,针刺组优于依那普利阳性对照组。结论:针刺可明显改善实验性DCM大鼠心肌病理组织,对DCM心肌具有一定的保护作用,较明显的抑制DCM大鼠心肌MCP-1蛋白表达的作用。心肌组织MCP-1蛋白参与了DCM发病过程,提示针刺防治DCM的作用可能是通过抑制心肌组织MCP-1途径,减少MCP-1过度表达,抑制DCM炎症发病机制有关。 相似文献
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目的:观察免疫抑制模型大鼠下丘脑SPmRNA表达情况及不同穴位针刺干预后SPmRNA表达的变化。方法:实验动物选取健康SD雄性大鼠25只。随机分5组,正常对照组(A组),模型对照组(B组),模型加针刺头针组(C组),模型加针刺体针组(D组),模型加针刺头针体针组(E组),每组5只。采用环磷酰胺注射法制备免疫抑制模型,分别选取"头穴(百会及旁开4 mm两针丛刺)"、"体穴(足三里和关元)"、"头穴加体穴"进行针刺,时间为20 min,每隔5 min进行补法捻针。采用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织中SPmRNA表达的情况。结果:实验结果显示,B组大鼠下丘脑SPmRNA含量显著下降,与A组比较有显著性差异(P0.05);经针刺治疗后,C组和D组大鼠下丘脑SPmRNA表达量下降明显,与A组和B组比较有显著性差异(P0.05);E组大鼠下丘脑SPmRNA表达显著升高,与B组比较有显著性差异(P0.05);各组间以E组干预作用最佳。结论:免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量显著下降,头针加体针的针刺配穴方式可显著提高免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量,增强机体的免疫功能,疗效优于体针和头针组。这一机制可能是通过增加免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达,经神经体液途径作用于外周组织淋巴组织和细胞,使低下的免疫功能得到恢复来实现的。该实验为针刺治疗免疫功能低下性疾病提供依据。 相似文献