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1.
目的 观察鼻腔鳞状细胞癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的表达变化,并探讨其意义.方法 鼻腔鳞状细胞癌患者45例(观察组),鼻窦炎或过敏性鼻息肉患者30例(对照组),采用免疫组化法检测各组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2,分析各指标间及与鼻腔鳞状细胞癌临床病理特征的相关性.结果 观察组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为57.8%、62.2%、66.7%、73.3%,对照组分别为23.3%、13.3%、56.7%、26.7%,两组MMP-2、MMP-9、TMP-2比较P均<0.05.MMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关(P均<0.05),MMP-9、TIMP-2与鼻腔鳞状细胞癌TNM分期、分化程度有关(P均<0.05).鼻腔鳞状细胞癌中MMP-2与TMP-2表达呈正相关(r=0.64,P<0.05).结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达与鼻腔鳞状细胞癌的浸润、转移及预后密切相关. 相似文献
2.
MMP-2、TIMP-4在食管鳞状细胞癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其特异性抑制剂基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP-4)的表达及其与临床病理参数的相关性.方法 选取经病理证实的ESCC组织68例及正常食管组织12例,免疫组化方法检测MMP-2与TIMP-4的表达.结果 MMP-2及TIMP-4在ESCC中阳性表达率明显高于正常食管组织(P<0.05);MMP-2表达与ESCC的区域淋巴结转移、浸润深度、临床分期等呈正相关,TIMP-4的表达与上述临床病理参数呈负相关;MMP-2与TIMP-4在ESCC中的表达呈负相关关系.结论 MMP-2和TIMP-4平衡的破坏是ESCC发生侵袭、转移甚至影响预后的重要因素. 相似文献
3.
目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)与食管鳞状细胞癌(ES-CC)生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2在ESCC中的表达。结果有无淋巴结转移、不同浸润深度、不同临床分期的ESCC患者MMP-2的阳性表达率有统计学差异(P均〈0.05),有无淋巴结转移、不同临床分期患者的TIMP-2阳性表达率也有统计学差异(P均〈0.05)。结论MMP-2、TIMP-2平衡破坏是ESCC发生、侵袭、转移、甚至影响预后的重要因素,二者均可作为判断ESCC恶性生物学行为的标记物。 相似文献
4.
COX-2、MMP-2在前列腺癌的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨环氧化酶(COX-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化PV-9000法检测经病理证实的40例前列腺癌和20例前列腺增生组织中COX-2、MMP-2蛋白的表达。结果COX-2、MMP-2蛋白在前列腺癌阳性表达率显著高于前列腺增生组织。COX-2、MMP-2的阳性表达与前列腺癌的临床分期呈正相关;与肿瘤分化程度无关。前列腺癌组织中COX-2和MMP-2表达强度之间呈正相关。结论前列腺癌组织中存在COX-2、MMP-2蛋白的高表达,COX-2、MMP-2蛋白表达与前列腺癌的临床分期密切相关。 相似文献
5.
胃癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:有关胃癌组织中基质金属蛋白酶(MMPs)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)表达的研究不多且结果不一。目的:探讨胃癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达及其临床意义。方法:收集临床病理资料完整的98例胃癌患者。应用免疫组化法检测组织中MMP-9和TIMP-1表达.并分析其与临床病理特征的关系以及各参数对胃癌患者预后的影响。结果:胃癌组织中MMP-9高表达与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P〈0.01)。单因素分析显示胃癌患者预后与MMP-9高表达(P=0.014)、浸润深度(P〈0.001)、淋巴结转移(P〈0.0001)和TNM分期(P〈0.0001)相关。TIMP-1表达与胃癌患者临床病理特征和预后无关。结论:MMP-9高表达与胃癌的发生、进展有关,可作为胃癌患者预后指标之一。 相似文献
6.
目的 检测胰腺癌组织基质金属蛋白酶( MMP-2,MMP-9)的表达,分析其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测30例胰腺癌及配对癌旁胰腺组织以及11例慢性胰腺炎、6例正常胰腺组织中MMP-2、MMP-9的表达,运用统计软件SPSS 12.0分析其与临床病理特征的相关性.结果 正常胰腺组织均无MMP-2及MMP-9的表达.慢性胰腺炎组织MMP-2、MMP-9的阳性表达率均为18.2% (2/11).胰腺癌组织MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为63.3% (19/30)和56.7% (17/30);配对癌旁组织的阳性表达率分别为23.3% (7/30)和40.0%( 12/30).胰腺癌组织的MMP-2及MMP-9阳性表达率均显著高于配对癌旁组织(P<0.05);胰腺癌组织及癌旁组织中MMP-2及MMP-9的表达均显著高于慢性胰腺炎组织和正常胰腺组织(P值均<0.05).MMP-2、MMP-9的表达与胰腺癌临床分期、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移相关.结论 胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9呈高表达,其高表达与肿瘤的恶性程度相关. 相似文献
7.
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份(恶性组),良性脑膜瘤标本20份(良性组),采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73.3%(11/15)、15%(3/20),TIMP-2阳性表达率分别为13.3%(2/15)、80%(16/20),两组比较P均〈0.01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关(r=-0.545,P〈0.01)。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。 相似文献
8.
采用免疫组化S-P法检测59例黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤(以下称淋巴瘤)患者瘤组织(淋巴瘤组)与31例鼻咽黏膜淋巴组织反应性增生患者(增生组)增生组织中基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达情况。结果淋巴瘤组TIMP-2和MMP-9阳性率分别为81.36%、83.05%,增生组阳率分别为100%、32.26%,TIMP-2和MMP-9表达率与临床分期、血管侵犯和生存期均无显著性关系。两组TIMP-2和MMP-9表达均无明显相关性(r=-0.007,P〉0.05)。提示TIMP-2和MMP-9表达异常在淋巴瘤发生中可能起重要作用,MMP-9可作为鉴别淋巴瘤性质的标志物。 相似文献
9.
目的 观察黄酒是否可以通过黄酒多酚发挥对动脉粥样硬化斑块的抑制作用并探讨其可能机制。方法 40只6周龄雄性低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)小鼠,高脂饲料喂养诱导形成动脉粥样硬化模型,随机分为高脂对照组、瑞舒伐他汀组、黄酒多酚10 mg/(kg·d)组、黄酒多酚30 mg/(kg·d)组和黄酒多酚50 mg/(kg·d)组,每组8只,分别予以无菌水、10 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀和10、30、50 mg/(kg·d)黄酒多酚干预。16周后处死小鼠,检测血脂,观察胸腹主动脉粥样硬化情况,Western blot测定胸主动脉组织内基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达,明胶酶谱法测定主动脉弓动脉粥样硬化处MMP-2和MMP-9的活性。结果 与高脂对照组相比,总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)在黄酒多酚组和瑞舒伐他汀组明显下降(P<0.01),甘油三酯(TG)在瑞舒伐他汀组明显下降(P<0.01),在黄酒多酚组差异不明显(P>0.05),在黄酒多酚组与瑞舒伐他汀组差异明显(P<0.05);5组间高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平差异无统计学意义(P>0.05)。与高脂对照组相比,主动脉粥样硬化面积在瑞舒伐他汀组和黄酒多酚10、30、50 mg/(kg·d)组分别减少74.14%、18.51%、40.09%、38.42%(P<0.01),不同浓度黄酒多酚组主动脉粥样硬化面积与瑞舒伐他汀组比较差异显著(P<0.01)。黄酒多酚和瑞舒伐他汀均能明显抑制MMP-2、MMP-9的表达和活性(P<0.01),增强TIMP-1、TIMP-2的表达(P<0.01)。结论 黄酒多酚具有类似瑞舒伐他汀的作用,能够调节血脂,在抑制MMP-2、MMP-9表达和活性的同时增强TIMP-1、TIMP-2的表达,减轻动脉粥样硬化斑块的形成,这可能是黄酒对心血管系统的保护机制之一。 相似文献
10.
目的观察肾细胞癌组织中KISS-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化方法检测50例肾细胞癌组织、15例癌旁肾组织、15例正常肾组织中的KISS-1和MMP-9蛋白。结果肾细胞癌组织、癌旁肾组织及正常肾组织中KISS-1蛋白呈阳性表达者分别为16(32.00%)、11(73.00%)、10(66.67%)例,三者相比,P<0.05;KISS-1蛋白的表达与肾细胞癌的临床分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P均<0.05)。肾细胞癌组织、癌旁肾组织及正常肾组织中MMP-9蛋白呈阳性表达者分别为32(64.00%)、6(40.00%)、1(6.67%)例,三者相比,P<0.05;MMP-9蛋白的表达与肾细胞癌的临床分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P均<0.05)。肾细胞癌组织中KISS-1及MMP-9蛋白的表达呈负相关(rs=-0.468,P<0.01)。结论肾细胞癌组织中KISS-1蛋白低表达、MMP-9蛋白过表达,可能与肾癌的发生及侵袭转移有关,而且KISS-1基因可能抑制MMP-9蛋白的表达,二者有望成为判断肾细胞癌侵袭和转移能力的生物学指标。 相似文献
11.
12.
MMP-9、TIMP-1在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜中的表达,并探讨其在EMs发病机制中的作用.方法利用免疫组化法检测MMP-9和TIMP-1在35例EMs患者(观察组,其中未孕16例、已孕19例)异位内膜及在位内膜组织和35例正常人(对照组)子宫内膜中的表达.结果①MMP-9在观察组异位内膜中的表达高于在位内膜和对照组(P均<0.05),在位内膜中的表达高于对照组(P均<0.05);②TIMP-1、MMP-9/TIMP-1在观察组异位内膜中的表达低于在位内膜和对照组(P均<0.05);观察组未孕与已孕患者MMP-9和TIMP-1表达以及MMP-9/TIMP-1均无统计学差异(P均>0.05).结论MMP-9高表达以及MMP-9/TIMP-1的比例失调,使子宫内膜更具侵袭性,在EMs的发生、发展中起重要作用. 相似文献
13.
目的观察基质金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂(TIMP一1)在胃癌组织中的表达变化,并探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法采用逆liT—PCR法检测43份胃癌组织、35份癌旁组织和8份胃溃疡组织中MMP-9和TIMP-1的mRNA表达,分析两指标表达的相关性及与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中MMP一9mRNA、TIMP一1mRNA表达均显著高于癌旁组织和胃溃疡组织,尤以T。级、有淋巴结转移、Ⅲ期者为著(P均〈0.05);MMP-9mRNA、TIMP一1mRNA表达均与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关,与浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P均〈0.05)。结论胃癌组织中MMP-9mRNA、TIMP一1mRNA的表达升高,且与肿瘤浸润、侵袭有关。 相似文献
14.
明胶酶及其抑制物在衰老大鼠肾组织中的表达及意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨明胶酶 A、B(MMP- 2、9)及组织金属蛋白酶抑制剂 - 1、2 (TIMP- 1、2 )在衰老大鼠肾组织中的表达及它们在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法 选用 3月、2 4月龄 Wistar大鼠 ,采用 RT- PCR及 Western blot方法分别检测 TIMP- 1、TIMP- 2、MMP- 2及 MMP- 9等在大鼠肾脏中的表达 ;用明胶酶谱法检测不同鼠龄大鼠肾组织中 MMP- 2及 MMP- 9的活性。结果 与青年鼠相比 ,衰老大鼠肾组织内 TIMP- 1、TIMP- 2的m RNA的表达明显增加 (0 .2 58± 0 .0 2 9对 0 .667± 0 .0 59;0 .42 6± 0 .0 36对 0 .80 2± 0 .0 51 ,P<0 .0 1 ) ,蛋白质的表达明显增加 (0 .348± 0 .0 57对 0 .74± 0 .0 2 9;0 .488± 0 .0 80对 0 .92 8± 0 .0 31 ,P<0 .0 1 )。 MMP- 9和 MMP- 2的活性则显著下降 (1 64.35± 2 .95对 1 4 4 .2 4± 2 .77;1 50 .74± 2 .1 0对1 31 .57± 2 .2 6,P<0 .0 1 )。结论 由于 TIMP- 1、TIMP- 2的高表达及 MMP- 9和 MMP- 2的活性下降而引起的明胶酶及其抑制物表达异常可能与肾脏衰老密切相关。 相似文献
15.
采用免疫组织化学和原位杂交方法检测157例甲状腺乳头状癌和30例甲状腺乳头状瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及NF-κB的表达.结果显示甲状腺乳头状癌中MMP-9及NF-κB的蛋白及mRNA表达阳性率均明显高于乳头状瘤(均P<0.01).MMP-9及NF-κB蛋白和mRNA在甲状腺乳头状癌随着病理分级增高而显著增加(P<0.01);并且颈部淋巴结有转移者均高于无转移者(P<0.01).而TIMP-1蛋白及mRNA阳性表达率与MMP-9阳性表达率相反. 相似文献
16.
目的 观察正畸力对牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2抑制剂(TIMP-2)表达的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组(0 d)、加力后1、4、7、14、21 d组(n=7).将大鼠上颌左侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置,实验组施加50 g近中向正畸力,在加力后1,4,7,14,21 d取材,采用ELISA方法检测各组大鼠左上第一磨牙牙周组织骨块中MMP-2、TIMP-2的含量变化.结果 加力组4,7,14 d大鼠牙槽骨MMP-2、TIMP-2的含量均明显高于正常对照组大鼠(P<0.01);随加力时间的延长大鼠牙槽骨中MMP-2、TIMP-2含量增加,加力后7d达到高峰,之后开始下降,21 d恢复到了加力前的水平.实验组牙槽骨中MMP-2、TIMP-2含量变化呈正相关(r=0.942 5,P<0.01).结论 正畸力可引起局部牙周组织MMP-2、TIMP-2合成与释放,MMP-2、TIMP-2参与了早期正畸牙移动牙周组织改建. 相似文献
17.
目的:探讨胃癌中MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的关系,并分析其与胃癌患者临床病理特征的相关性及其临床意义.方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中MMP-9、TIMP-1及ZHX2蛋白的表达.用SPSS13.0统计软件分析MMP-9和TIMP-1蛋白表达与ZHX2蛋白表达的相关性,并分析其与患者的临床病理特征的关系.结果:MMP-9蛋白在62例胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为66.13%(41/62)和29.03%(18/62)(P<0.01),TIMP-1蛋白在胃癌组织及癌旁正常胃组织中阳性表达率分别为41.94%(26/62)和74.19%(46/62)(P<0.01).MMP-9蛋白表达在ZHX2阳性和阴性表达组中的阳性率分别为:84.44%(38/45)和17.65%(3/17)(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P>0.05),而与肿瘤的浸润深度有关(P<0.05);TIMP-1蛋白表达在ZHX2阳性和阴性组中阳性率分别为:28.89%(13/45)和76.47%(13/17)(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位、大体类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期均无关(P>0.05).结论:MMP-9高表达可以作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的指标,MMP-9/TIMP-1表达失衡与ZHX2表达相关,MMP-9和TIMP-1可为临床选择化疗药物提供参考依据. 相似文献
18.
目的探讨S100A4和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在膀胱移行细胞癌(TCCB)组织中的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法用免疫组化SP法检测癌组织中的S100A4和MMP-2。结果S100A4及MMP-2在TC-CB组织中的阳性表达率分别为60%和55%,而正常组织中未见表达或微量表达;两者在癌组织中的表达与肿瘤浸润深度及分级有关(P均〈0.01),S100A4与MMP-2的表达有关(r=0.66,P〈0.01)。结论S100A4与MMP-2在TCCB中的表达增加,其过量表达与TCCB浸润转移相关。 相似文献
19.
目的 探讨细胞黏附因子(CD44V6)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌浸润、转移和预后的关系。方法 回顾性分析43例术前未进行放、化疗的肺癌患者的切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的CD44V6和MMP-2的表达。结果 肺鳞癌与肺腺癌中CD44V6的阳性表达率分别为58.33%(14/24)和68.42%(13/19);MMP-2的阳性表达率分别为54.16%(13/24)和84.21%(16/19)。CD44V6与MMP-2的阳性表达与淋巴结转移、肺癌病理分期以及术后血行转移显著相关(P〈0.05),CD44V6阳性表达者的3年生存率为25.62%,5年生存率为6.41%;阴性表达者的3年生存率为64.71%,5年生存率为56.82%,两者差异显著(P=0.000)。MMP-2阳性者的3年生存率为18.8%,5年生存率为8.67%;阴性表达者的3年生存率为66.30%,5年生存率为42.66%,两者差异显著(P=0.0067)。CD44V6和MMP-2的阳性表达呈显著性相关(P:0.007)。结论CD44V6和MMP-2对于肺癌的侵袭、淋巴结转移、术后血行转移以及预后有一定作用。 相似文献
20.
目的探讨女性压力性尿失禁(SUI)患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶13、14(MMP-13、14)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达变化及意义。方法收集30例女性SUI患者的阴道壁组织(SUI组)、30例盆腔器官脱垂患者(POP)的阴道壁组织(POP组)、30例无SUI及POP患者的阴道壁组织(对照组),采用免疫组化SP法检测这三组的MMP-13、MMP-14、TIMP-1。结果MMP-13、MMP-14在POP组、SUI组中的表达明显高于对照组(P均〈0.05),TIMP-1在POP组、SUI组的表达明显低于对照组(P均〈0.05);SUI组MMP-13的表达与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.281,P〈0.05),MMP-14与TIMP-1的表达呈负相关(r=-0.381,P〈0.05),MMP-13与MMP-14的表达呈正相关(r=0.992,P〈0.05)。结论女性SUI患者阴道壁组织中MMP-13、14表达增加,TIMP-1表达减少,导致胶原降解增加,从而诱发SUI。 相似文献