松茸不同提取部位的体外抗肿瘤作用

摘 要 目的： 研究松茸不同提取部位的体外抗肿瘤活性。 方法: 采用MTT法测定松茸乙醇提取物各部位及多糖部位对HepG-2细胞、Hela细胞和MCF-7细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测多糖部位诱导HepG-2细胞和Hela细胞凋亡的作用。结果:松茸多糖部位体外对3种肿瘤细胞的IC₅₀分别为53.77μg·ml^-1(HepG-2)、40.04 μg·ml^-1(Hela)、100.65 μg·ml^-1(MCF-7),抑制作用均优于其他各部位,且对HepG-2细胞和Hela细胞抑制作用呈现良好的时间与浓度依赖性;松茸多糖部位能诱导HepG-2细胞和Hela细胞凋亡。结论: 松茸多糖部位能显著抑制HepG-2和Hela等肿瘤细胞的生长,具有诱导凋亡的作用,为松茸抗肿瘤的主要活性部位。     

青蒿油多相脂质体体外抗肿瘤实验研究

目的 研究青蒿油多相脂质体对不同肿瘤细胞株的生长抑制作用.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测青蒿油多相脂质体对4种不同肿瘤细胞株的生长抑制作用.结果 青蒿油多相脂质体对人白血病HL-60及人红白血病K562、小鼠黑色素瘤B-16、人肝癌BEL-7402细胞的半抑制浓度(IC50)分别为124.00、390.14、391.94、854.01μg/mL,在浓度为520μg/mL时,对四种细胞株的抑制率分别为93.09％、70.56％、77.55％、40.00％.结论 青蒿油多相脂质体在体外对4种肿瘤细胞株均具有明显的抑制作用,具有开发成抗癌新药的潜力.     

蟾酥及其活性成分抗肿瘤作用研究进展

蟾酥作为一种传统中药,具有镇痛、消炎、麻醉等作用。近年来研究表明,蟾酥具有确切的抗肿瘤活性,能够诱导肿瘤细胞的凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞的分化,还有逆转耐药性、抑制肿瘤血管形成及增强免疫的作用。本文主要就蟾酥及其活性成分抗肿瘤作用的研究进展作一综述。     

羧甲基葡聚糖体外抗肿瘤作用的研究

目的研究不同取代度羧甲基葡聚糖(CMG)的体外抗肿瘤作用。方法以HL-7702正常肝细胞、HepG-2肝癌细胞、MGC-803胃癌细胞为实验材料,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分析。结果各种取代度的CMG对HL-7702的生长影响较小,但对HepG-2和MGC-803的抑制作用明显,并且随浓度升高对HepG-2、MGC-803的抑制作用也随之增强,尤以取代度为0.556的CMG2最为显著。CMG2浓度达到500μg/mL时对HepG-2的生长抑制率为54.3%,浓度为1 000μg/mL时对MGC-803抑制率达到51.3%。结论在体外实验中,取代度0.55左右的CMG能有效抑制HepG-2肝癌细胞、MGC-803胃癌细胞的生长。     

华蟾酥毒基抗肿瘤作用研究进展

文章综述了华蟾酥毒基在抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤血管生成、增强机体免疫力等方面的作用,指出其具有良好的临床抗肿瘤应用前景。     

蟾酥中蟾毒配基类化合物的抗肿瘤研究进展

蟾酥为我国名贵中药,研究发现,其所含的蟾毒配基类化合物对白血病、结肠癌、肝癌、胰腺癌等恶性肿瘤,有明显抗肿瘤作用,且毒副作用较小。目前,蟾毒配基类化合物在肿瘤治疗中有较好的发展前景。笔者对其治疗肿瘤的机理进行综述。     

参麦注射液的抗肿瘤作用研究

目的 研究参麦注射液体内外抗肿瘤作用.方法 以小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌实体瘤模型考察参麦注射液的体内抑瘤作用;通过MTT法考察参麦注射液体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞的增殖抑制作用.结果 参麦注射液在体内对小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌均有显著的抑制作用,且呈剂量相关性,中、高剂量抑瘤率可达35％以上;体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞亦有增殖抑制作用,且呈浓度-时间相关性,48 h的IC50值分别为0.36、0.72 g/mL,72h的IC50值分别为0.21、0.29 g/mL.结论 参麦注射液体内外均有显著的抗肿瘤活性.     

紫杉醇长循环脂质体及其抗肿瘤作用的研究

目的：探讨紫杉醇长循环脂质体（PSL）的急性毒性、抗肿瘤作用和稳定性。方法：制备PSL,其中含有聚乙二醇-二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺（PEG-DSPE）和油酸。PEG-DSPE用于延长脂质体的血液循环时间,油酸用于降低脂质体的粒度。利用激光粒度/Zeta电位测定仪和Sephadex（350色谱柱,观察和测定了PSL的粒度分布、Zeta电位和包封率。在冷藏（7℃）避光条件下保存1年,观察其理化性质的改变。结果：PsL粒径为（138．6±4．6）nm,Zeta电位为（-31．6±7．9）mv,包封率可达（97．8＋2．6）％（n=3）。静脉注射后,与游离紫杉醇相比。长循环脂质体显著提高了紫杉醇的抗肿瘤作用,同时显著减轻了紫杉醇的急性毒性。在本试验条件下,保存1年,粒度、包封率几乎无改变,但紫杉醇含量下降8．2％。结论：PSL包封率高、粒度小,有可能成为一种较好的抗肿瘤药物。     

镰形棘豆总生物碱抗肿瘤活性部位的体外筛选

目的 筛选出镰形棘豆总生物碱抗肿瘤的主要活性部位.方法 将镰形棘豆生物碱粗提部位经萃取后按照极性大小分为二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察各部位对人肝癌细胞SMMC-7721、人肺癌细胞A549、人胃癌细胞MKN-45、人结肠癌细胞LOVO、人宫颈癌细胞HeLa以及人乳腺癌细胞MDA-MB-231等6种人癌细胞株增殖的影响.结果 总生物碱的正丁醇部位几乎没有抑制细胞增殖的作用,乙酸乙酯部位抑制作用比较弱,而二氯甲烷部位显示有较明显地抑制肿瘤细胞增殖的活性,且对6种细胞都有效.此外,不同的肿瘤细胞株对同一药物的敏感性也各不相同,人肺癌细胞A549和人乳腺癌细胞MDA-MB-231对药物有较高的敏感性.结论 镰形棘豆抗肿瘤的活性部位为总生物碱的二氯甲烷部位.     

酒石酸长春瑞滨脂质体注射液的安全性及抗肿瘤作用研究

<正>长春瑞滨通过抑制微管聚合,使细胞分裂停止于有丝分裂中期,从而发挥抗癌作用[1]。临床上长春瑞滨是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的一线治疗药物,也用于转移性乳腺癌、难治性淋巴瘤、卵巢癌及头颈部肿瘤的治疗,主要剂量限制性不良反应为较强的神经毒性、骨髓抑制、白细胞下降、胃肠道反应及外周神经毒性[2-3],这使得患者难以长期坚持用药,从而限制了药物疗效的发挥。     

高效液相色谱法测定蟾酥药材中脂蟾毒配基和华蟾酥毒基的含量

目的建立蟾酥药材中脂蟾毒配基和华蟾酥毒基的含量测定方法 ,并对不同品质的药材中2种成分进行含量测定。方法采用高效液相色谱法,色谱柱：Phenomenex C18柱（4.6 mm×250 mm,5μm）;流动相：乙腈-0.3%乙酸溶液,梯度洗脱,流速：0.7 mL.min-1;检测波长：296 nm;柱温：30℃。结果脂蟾毒配基在0.032 52.080μg与峰面积线性关系良好（r=0.999 7）,回收率为99.6%,RSD=2.0%;华蟾酥毒基在0.031 92.040μg与峰面积线性关系良好（r=0.999 6）,回收率为102.5%,RSD=2.0%。结论该法可靠、准确、简便,可作为蟾酥药材的质量控制方法 。     

苦碟子注射液的抗肿瘤作用

目的探讨苦碟子注射液(Kudiezi injection,KDI)抗肿瘤作用。方法体内实验分别采用小鼠肝癌H22、肉瘤S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠体质量和瘤质量,计算每组平均体质量和抑瘤率;体外实验采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖抑制率;升白实验采用肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠外周血中白细胞数量。结果苦碟子注射液(5、10、20g.kg-1)对3种荷瘤小鼠肿瘤增长有非常显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量(P<0.05);在体外,苦碟子注射液(12.5~200g.L-1)对人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖有非常显著的抑制作用。结论苦碟子注射液体内体外均有抗肿瘤活性,在体内抑瘤的同时能显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量。     

HPLC法测定心可宁胶囊中蟾酥的含量

目的:采用HPLC法测定心可宁胶囊中蟾酥的含量。方法:色谱柱为Diamonsil C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.5%磷酸二氢钾溶液(55∶45)(用磷酸调pH值为3.2),流量1.0 mL·min-1,检测波长296 nm。结果:华蟾酥毒基在5～100μg·mL-1范围内呈良好的线性关系(r=1.000 0),平均回收率为99.0%,RSD为1.8%;酯蟾毒配基在4.99～99.8μg·mL-1范围内呈良好的线性关系(r=1.000 0),平均回收率为98.2%,RSD为1.4%。结论:本法简便、快速、准确,可用于产品的质量控制。     

蟾酥固体脂质纳米粒冻干针剂小鼠体内分布的研究

分别对小鼠尾静脉注射给予蟾酥冻干固体脂质纳米粒（1-SLN）及其水溶液，采用HPLC法分别测定小鼠血浆和心、肝、脾、肺、肾、脑等各脏器中的华蟾酥毒基和脂蟾毒配基浓度，以药物靶向指数（DTI）和药物选择性指数（DSI）定量评价了1—SLN冻干针剂在小鼠体内的分布情况。结果表明，1-SLN组中肝脏的DTI值均大于1，且DSI值均大于1水溶液组的相应值，说明1-SLN具有较好的肝靶向性。     

蟾酥的镇痛活性成分

药效学实验结果表明：蟾酥镇痛的活性成分主要存在于氯仿提取物中．分离蟾酥的氯仿提取物得到了脂蟾毒配基等６种单体化合物．６种单体化合物均具有一定的镇痛作用．华蟾毒精和脂蟾毒配基有非常显著的镇痛作用；蟾毒灵镇痛作用较平稳；南美蟾毒精镇痛作用较弱     

蟾酥缓释微丸的质量标准

目的 研究并制定蟾酥缓释微丸的质量标准。方法 采用TLC鉴别制剂中各成分;采用HPLC分别测定华蟾酥毒基及酯蟾毒配基的含量;采用紫外分光光度计测定制剂中吲哚生物碱类成分。结果 3批制剂均出现与对照品相对应的斑点,阴性制剂无干扰;华蟾酥毒基在0.018 4~0.570 4 μg内呈良好线性关系(r=0.999 8,n=6),平均加样回收率为100.46%,RSD为3.08%(n=9);酯蟾毒配基在0.007 8~0.241 8 μg内呈良好线性关系(r=0.999 8,n=6),平均加样回收率为98.28%,RSD为2.22%(n=9)。初步确定3批样品中华蟾素毒基与酯蟾毒配基的总量不得<0.006 g·g^-1,吲哚生物碱类含量不得<0.007 g·g^-1。结论 本法专属性强、简便可行,可作为蟾酥缓释微丸的质量标准。     

蟾酥提取物长循环脂质体的制备及质量评价

目的研究蟾酥提取物长循环脂质体(chan su long-c ircu lation liposom e,CSLLP)的制备方法,并对其质量进行评价。方法考察不同方法制备CSLLP的包封率,最终确定选用乙醇注入法制备CSLLP,正交设计优化处方,用两亲性聚乙二醇2000-二硬脂酰磷脂乙醇胺(mPEG2000-DSPE)修饰脂质体膜,透射电镜观察形态,激光散射法测定粒径大小及分布,采用葡聚糖凝胶柱层析法和HPLC法测定CSLLP的包封率和渗漏率。结果乙醇注入法制备的CSLLP包封率最高,所得脂质体外观圆整而均匀,渗漏率小,稳定性好,平均粒径为69.8 nm,药物平均包封率为95.54%。结论用乙醇注入法可制备包封率高、稳定性好的CSLLP。     

液相色谱法测定强力救心滴丸中蟾酥的华蟾酥毒基和酯蟾毒配基含量

目的:测定强力救心滴丸中蟾酥的主要成分华蟾酥毒基和酯蟾毒配基含量。方法:样品经甲醇超声处理提取,采用高效液相色谱法测定,色谱柱为 Alltima C_(18)色谱柱(4.6mm×250mm,5μm);柱温:40℃;流速:1mL·min~(-1);流动相:乙腈-0.5%磷酸二氢钾(pH=3.2)(50:50);检测波长:296nm。结果:华蟾酥毒基在0.25-1.51μg 范围内、酯蟾毒配基在0.26-1.55μg 范围内具有良好线性关系。华蟾酥毒基平均加样回收率为99.6%,RSD=2.1%(n=5);酯蟾毒配基平均加样回收率为98.2%,RSD=1.4%(n=5)。结论:该法准确、可靠,可用于强力救心滴丸中蟾酥的酯蟾毒配基和华蟾酥毒基含量测定。     

蟾酥中强心甾类化学成分的分离与鉴定

目的对蟾酥的氯仿提取物进行化学成分的分离与鉴定。方法以3倍量氯仿索氏提取,采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、高效液相色谱等手段对氯仿提取物进行分离纯化,根据其理化性质和波谱数据(1H-NMR、13C-NMR)进行结构鉴定。结果从蟾酥的氯仿提取物中分离得到6个强心甾类化合物,经光谱数据分析,鉴定其结构分别为脂蟾毒配基(resibufagenin,1)、华蟾毒精(cinobufagin,2)、蟾毒灵(bufalin,3)、华蟾毒它灵(cinobufatalin,4)、12 β-羟基华蟾毒精(12 β-hydroxylcinobufagin,5)、1β-羟基华蟾毒精(1β-hydroxylcinobufagin,6)。结论化合物6为一新的天然产物。     

抗心律失常药物对蟾酥致小鼠心律失常的影响

比较苯妥英钠、利多卡因(钠通道阻滞药)、普萘洛尔(β肾上腺素受体拮抗药)、胺碘酮(延长动作电位时程药)和维拉帕米(钙通道阻滞药)对蟾酥诱导小鼠心律失常的抑制作用及对离体小鼠心脏的蟾酥致死量的影响。采用动态心电图记录蟾酥诱导小鼠心律失常。观察模型组和各给药组心电图的P-R间期、QRS时程、Q-T间期、T波幅度和HR的变化,统计各心律失常发生率、存活率及心律失常评分。采用离体小鼠心脏灌流,记录心脏的蟾酥致死量。与模型组相比,苯妥英钠组的QRS时程缩短且心率减慢;室性心律失常的发生率降低,存活率增高;显著增加离体小鼠心脏的蟾酥累积致死量。利多卡因组与模型组相比,P-R间期和QRS时程缩短;室性心律失常发生率降低;显著增加离体小鼠心脏的蟾酥累积致死量。普萘洛尔组与模型组相比,P-R间期、QRS时程和Q-T间期缩短;室上性及室性心律失常的发生率降低。胺碘酮显著减慢模型小鼠的心率并且降低模型小鼠室性心律失常的发生率。维拉帕米显著延长模型小鼠P-R间期,抑制Q-T间期延长;减少室上性及室性心律失常的发生;显著减少离体小鼠心脏的蟾酥累积致死量。整体动物实验中,苯妥英钠对蟾酥诱导小鼠的心律失常最有效,其次是利多卡因和普萘洛尔,...