牵引成骨在正畸牙快速移动中成骨速度的研究

目的 观察牙周膜牵引成骨在正畸牙快速移动中牵引侧牙槽骨的成骨速度。方法 6只犬采用自身对照，对照侧用传统方法以第三前磨牙为支抗牙移动第一前磨牙向远中，实验侧用自制牙周膜牵引装置。用序列四环素荧光标记法标记被移动的牙张力侧新形成的牙槽骨，荧光显微镜下观察切片，拍照，用计算机图象分析系统测量新骨量。结果 实验侧和对照侧新骨形成的量有显著性差别，实验侧大于对照侧。结论 牙周膜牵引成骨术在正畸牙快速移动中比传统的牙齿移动方法可加快新骨的形成。     

用硬组织磨片法观察正畸骨生成的实验研究

选择８只日本大耳白兔，移动下颌第一磨牙向近中方向，实验期限为２周。在动物处死取材进行组织学研究时，采用了硬组织磨片法以及特殊的染色技术，观察了正畸牙齿移动过程中新骨生成的情况。结果证明，该研究方法有以下优越性，新骨染色与原骨容易辩认；观察直观；组织保存完整而不易变形；其表现与普通组织学相一致。     

局部注射维生素D对Wistar鼠牙齿移动后新骨生成影响的实验研究

矫正后的牙列稳固在新位置,达到新的结构,功能平衡,是一个慢长的过程,主要因为错牙合矫正后仍长时间潜在许多的不稳定因素,其中牙槽骨改建未完成是主要原因之一.有研究表明:1,25(OH)2D3与骨代谢关系密切,能调节骨生成与矿化.由此本实验从骨组织形态学方面研究1,25(OH)2D3在牙齿移动后骨生成过程中的作用,为临床正畸局部使用生物化学因子缩短保持时间提供实验依据.     

弱激光照射对正畸移动牙牙周组织骨形成蛋白表达的研究

目的:本实验研究弱激光照射对实验性正畸牙齿移动中骨形成蛋白表达的变化,探讨弱激光局部照射对正畸牙齿移动时骨改建的影响。方法:在兔实验性正畸牙齿移动过程中,局部照射弱激光,经免疫组化染色、运用计算机图像分析,对兔牙周组织中骨形成蛋白的表达变化进行定量分析。结果:弱激光照射侧压力区和张力区骨形成蛋白表达增强现象较非照射侧出现的早,峰值高,而且持续的时间长。结论:正畸牙齿移动时局部照射弱激光增强了骨形成蛋白的表达,提示弱激光照射有促进骨改建,加速正畸牙齿移动的趋势。     

超声波对兔牙加速移动的研究

为缩短正畸治疗的疗程,学者们尝试了许多方法来加速正畸牙齿的移动,其中包括局部或全身应用某些药物;物理刺激如局部微电流、脉冲电磁场等来刺激牙周骨细胞体系,促进牙周组织的改建与正畸牙齿的移动。本文通过动物实验观察超声波对正畸牙齿移动的影响。结果表明:局部超声波作用能够加速兔正畸牙齿的移动。     

新型正畸牙齿快速移动装置的动物实验研究

目的：对一种新研制的正畸牙齿快速移动装置进行临床应用前研究，以验证该装置的临床应用可行性。方法：杂种犬6只，拔除下颌第二前磨牙后，随机选取一侧为实验侧，进行外科减阻游离手术后，粘结自制牵引装置。另一侧为对随侧以传统方法牵引下颌第一前磨牙向远中。结果：实验侧移动牙平均向远中移动3．78mm，与对照侧比较具有显著差异（P〈0．01）。实验侧支抗牙平均向近中移动0．42mm，与对照侧比较没有显著差异（P〉O．01）。实验侧移动牙与下颌尖牙间离断处牙槽骨有大量新生成骨细胞。结论：新型牵引装置可以应用于正畸临床的牙齿快速移动。     

骨皮质切开术辅助大鼠正畸牙移动中OPNmRNA、BSPmRNA、OCNmRNA表达的研究

目的:观察骨桥蛋白(OPN),骨涎蛋白(BSP),骨钙蛋白(OCN)在大鼠骨皮质切开术辅助正畸牙移动过程中的表达情况。方法:选取健康雄性Wistar大鼠65只,60只大鼠随机分成3组:组Ⅰ:选择性骨皮质切开术;组Ⅱ:传统的牙齿移动;组Ⅲ:混合组,剩余5只作为空白对照组(不作任何处理)。用镍钛螺旋拉簧施加约60 g力近中移动上颌实验侧第一磨牙,在第一磨牙颊腭侧行骨皮质打孔术式,分别在加载第7、14、21、28、42天颈椎脱臼处死取材,进行SYBR Green实时荧光定量PCR技术,对Ct值进行分析。结果:混合组中的成骨细胞相关细胞因子:OPN(骨桥蛋白),Bone sialoprotein(BSP骨涎蛋白),Osteocalcin(OCN骨钙蛋白)的表达早期增加暗示了同化合成反应的增加。结论:正畸牙齿移动初期骨皮质切开术加速了牙齿移动,改变了早期骨代谢状态,成骨活跃,支持区域性骨代谢加速学说。     

糖尿病大鼠正畸牙齿移动及组织学变化

目的 探讨糖尿病大鼠正畸牙移动对牙周组织的影响。方法 选用80只雄性SD大鼠，牵引左上颌第一磨牙近中移动。实验组以STZ腹腔注射制备Ⅰ型糖尿病模型，对照组注射柠檬酸缓冲液，3周后开始实验。分别在加力0、3、7、14、21天处死大鼠，记录上颌第一磨牙移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态学的改变。结果 ①实验组大鼠牙齿移动距离在移动末期明显大于对照组；②实验组骨质疏松；③实验组大鼠压力侧破骨细胞数在骨吸收期少于对照组，3、7、14天有统计学意义；④实验组大鼠在骨形成期张力侧成骨细胞数少于对照组，14、21天有统计学意义。结论 ①糖尿病性骨质疏松导致正畸牙齿移动末期牙齿移动速度加快；②糖尿病骨质反应能力降低，牙齿移动过程中破骨活动和成骨过程均受抑制。     

大鼠实验性牙齿移动过程中BMP-2的表达和研究

目的 :探讨BMP超家族的成员BMP 2在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的分布和表达。方法 :用SABC免疫组织化学法 ,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织BMP 2的表达。结果 :BMP 2在正畸牙齿加力各个时期存在的特异的分布模式。正常牙周组织中主要分布于牙周膜 ,加力后张力区染色深 ,压力区为阴性。结论 :BMP 2参与了大鼠正畸牙齿移动骨改建过程 ,起非常重要的作用。     

正畸牙齿移动时骨形成蛋白变化的实验研究

目的：探讨正畸虎齿移动过程中骨形成蛋白（bone morphogenetic protein BMP)的分布，表面的变化，方法：采用MBP单克隆抗体免疫 化染色及计算机图像分析的方法对实验性兔正畸牙齿移动牙周组织中BMP的表达变化进行了定性，定量分析，结果：正畸牙齿移动过程中，张力区牙周膜BMP达高峰出现早于牙槽骨表面，与张力区比较，压力区BMP表达高峰出现较迟，结论：BMP参与正畸牙齿移动时的骨吸收和骨增生的骨改建过程，并发挥着重要的作用。     

牙槽裂两侧正畸牙移动后RANKL和OPG表达的研究

目的：研究牙移动后牙槽裂隙两侧破骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）的表达和作用.方法：选用4只4月龄雄性Beagle犬建立牙槽裂模型,正畸牵引裂隙两侧牙齿向裂隙区移动,实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA的表达水平.结果：正畸牵引16～20周后,牙槽裂间隙缩小以至关闭,原裂隙处有新骨生成.裂隙两侧牙槽骨中RANKL和OPG mRNA表达增加.结论：牙槽裂两侧牙齿受正畸牵引后,RANKL与OPG参与骨重建,裂隙处骨改建活跃.此方法为修复牙槽裂提供新的思路.     

实验性正畸牙齿移动中RANKL在牙周组织中表达的研究

目的 观察实验性正畸牙齿移动过程中，大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体（receptor activator of NF-kB ligand／RANKL）的表达及定位，进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法 采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达，并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果 实验性正畸牙齿移动过程中：①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的，随时间的增加呈先增高后回降的趋势，峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的，压力侧的表达量高于张力侧，牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论 RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关，RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL，促进破骨细胞前体的分化、成熟，激活成熟破骨细胞的功能，加速骨改建。     

糖尿病大鼠牙齿移动后牙周组织基质金属蛋白酶-2表达的变化

目的探讨糖尿病大鼠正畸牙齿移动过程中基质金属蛋白酶- 2（MMP- 2）的分布和表达变化，研究糖尿病对牙周组织胶原代谢的影响。方法选用80只雄性SD大鼠, 牵引左侧上颌第一磨牙近中移动。实验组以链脲佐菌素腹腔注射制备1型糖尿病模型，3周后开始实验，分别于加力后0、3、7、14、21 d处死大鼠，应用两步免疫组化法检测大鼠牙周组织MMP- 2的表达。结果MMP- 2免疫组化结果显示牙齿移动后，牙周膜两侧MMP- 2表达增加，破骨细胞、骨细胞、成纤维细胞和部分成骨细胞MMP- 2染色阳性。图像分析结果显示实验组变化较对照组小。平均光密度表现动态变化，7 d最低，而后缓慢升高。加力后积分光密度逐渐升高，7 d达到顶峰，而后缓慢下降，21 d时仍维持在较高水平。结论未加力时，糖尿病大鼠颌骨胶原代谢增强。在正畸牙齿移动过程中，糖尿病大鼠骨质反应能力降低，胶原代谢较弱，牙齿移动时MMP- 2呈规律性变化，与牙齿正畸骨改建关系密切，在牙齿移动中起着重要的作用。     

正畸牙齿移动中降钙素基因相关肽的研究进展

降钙素基因相关肽是一种具有生物活性的神经肽，自１９８７年开始用于牙周神经与正畸牙齿移动之间的关系。ＣＧＲＰ作为神经递质和调节因子直接或间接参与牙齿移动时牙周组织有改建，并在炎症过程和前觉传导中发挥作用，本文介绍了其在正常牙周膜中的分布特点，正畸牙齿移动时它的反应和变化，以及与牙槽改建，产痛和炎症反应的关系。     

应用正畸移动装置在牵引成骨新成骨中移动牙的动物模型的建立

目的探讨应用自制正畸移动装置在牵引成骨新成骨中移动牙的方法的可行性,建立动物模型,为临床应用提供客观理论依据。方法将六只成年（12～15月龄）雄性小尾寒羊（绵羊）的下颌两侧随机分组,随机选择一侧为实验组,另一侧为对照组。实验组按照骨成熟期分为一周组、两周组、三周组、四周组（非成熟骨组）和半年组、一年组（成熟骨组）。对照组分为常规对照和空白对照。非成熟组对侧为常规对照,成熟骨组对侧为空白对照。实验组在下颌第一双尖牙的近中牙槽嵴位置行手术骨皮质切开,放置牵引成骨器,术后5天开始牵引成骨,每12小时牵引加力一次,1．2mm／d,牵引6天,在第一双尖牙近中形成7．2mm新生骨段;分别在一周、两周、三周、四周和半年、一年后,在第一双尖牙近中约2cm位置牙槽嵴顶植入种植钉作为支抗,使用正畸轻力移动牙齿的方法应用镍钛拉簧牵引第一双尖牙向近中移动,力值约100g（0．98N）,3周后第一双尖牙移入牵引成骨骨段。常规对照组,使用同样正畸方法牵引第一双尖牙向近中移动3周。结果实验组牙齿顺利移动进入牵引成骨骨段,松动度Ⅰ度,局部牙龈红肿、轻度炎症,X线检查示无X尖周病变、无明显牙根吸收。结论使用正畸力在牵引成骨新成骨中移动牙齿的方法切实可行,本研究所建立的动物模型可以应用于后续的研究中。     

大鼠正畸牙齿移动过程中Smad1的表达和意义

目的：探讨BMP超家族的细胞内信号转导分子Smad1蛋白在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的分布和表达。方法：用ABC免疫组织化学法，检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Smad1的表达。结果：Smad1在正畸牙齿加力各个时期存在的特异的分布模式，与BMP有相似之处。结论：Smad1参与了大鼠正畸牙齿移动过程，可能介导了BMP在正畸牙齿加力区的信号。     

The Expression of MMP—3 and TIMP—1 During Orthodontic Periodontium Remodeling in Rats

目的：观察大鼠正畸牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶—3(MMP—3)和金属蛋白酶组织抑制因子—1(TIMP—1)表达的变化，探讨MMP—3及TIMP—1与正畸牙齿移动的关系。方法：在SD成年大鼠上颌右侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置，建立大鼠磨牙移动实验模型。于牙齿移动1、3、5、7、14d后取材分别进行免疫组化染色、图像分析。结果：牙齿移动1d后，牙周组织细胞MMP—3表达增强，5d后MMP—3表达达到高峰，此时破骨细胞脑浆亦呈强阳性表达。以后MMP—3表达有所下降，但仍高于对照组。而TIMP—1于牙齿移动3d后表达开始增强，7d后显著表达。结论：MMP—3及TIMP—1参与了正畸牙周组织改建过程，MMP—3在破骨细胞性骨吸收中起着重要作用。     

正畸牙齿移动中破骨细胞活动的影响因素

正畸牙齿的移动依赖于牙周组织的改建,其中牙槽骨的改建主要依赖于破骨细胞和成骨细胞的功能活动。破骨细胞来源于造血干细胞,是一种高度分化的多核巨细胞,是正畸牙齿移动过程中压力侧骨吸收的主要功能细胞。破骨细胞的数量及功能是决定正畸牙齿移动效率的主要影响因素之一,其分化受各种全身性因素或局部因素直接或间接的影响,从而影响骨吸收改建,如激素水平,服用药物,局部加载的正畸力量,牙周状态以及各种细胞因子等,研究这些影响因素对于临床加速牙齿移动或增加支抗,减少不必要的牙齿移动均有一定的指导意义。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨桥蛋白的表达

目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。     

骨增量技术在正畸治疗中的应用

报告1例后牙缺失且牙槽骨量不足的患者,进行上颌窦提升、下颌骨骨劈开植骨后,完成正畸治疗的临床病例.正畸治疗前采用骨增量技术可以有效增加牙齿移动路径的骨量,从而促进牙齿移动,减少并发症的发生.