培哚普利对心力衰竭患者心肌肌钙蛋白I水平的影响

目的　探讨培哚普利对心力衰竭 (HF)患者心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)的影响及cTnI作为评价HF不同治疗方案效果的价值。方法　对 62例HF患者在测定血清cTnI后 ,随机分为常规治疗组 30例 (利尿剂、洋地黄 )和培哚普利组32例 (利尿剂、洋地黄、培哚普利 ) ,治疗 5周后复查cTnI。采用超声心动图测定治疗前后左室射血分数 (LVEF)。结果　常规组 ,治疗前后cTnI分别为 1 16± 0 .86μg/L ,及cTnI 0 .35± 0 .19μg/L(P <0 .0 1) ;培哚普利组治疗前后cTnI分别为 1 2 8± 0 .98μg/L ,及 0 2 3± 0 17μg/L(P <0 .0 1)。治疗后培哚普利组cTnI水平比常规组显著降低 (P <0 .0 5 )。常规组治疗前后LVEF分别为 :0 .30± 0 0 61及 0 38± 0 0 65 (P <0 .0 5 ) ;培哚普利组治疗前后LVEF分别为 :0 2 9± 0 0 71及 0 45± 0 0 76(P <0 .0 1) ;培哚普利组LVEF改善优于常规治疗组 (P <0 .0 5 )。结论　培哚普利降低HF患者cTnI水平优于常规治疗 ,表明培哚普利有明显的抑制心肌损伤作用 ;提示cTnI作为评价HF的不同治疗方案的疗效有一定意义     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

美托洛尔与培哚普利联合治疗慢性心力衰竭

目的:探讨美托洛尔与培哚普利联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效。方法:60例CHF患者随机分为联合用药组和对照组(常规治疗组),对照组采用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等常规治疗;联合用药组在常规治疗基础上加用美托洛尔6.25~25mg和培哚普利2~4mg;疗程均为6个月。结果:联合用药组显效49.5%,有效39.6%,无效9.9%;常规治疗组分别为36%、40%、24%。治疗前后两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)相关参数均有显著性差异(P<0.01)。结论:美托洛尔与培哚普利联合治疗慢性心力衰竭疗效显著,值得推广应用。     

培哚普利与比索洛尔联合治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的 观察并评估培哚普利与比索洛尔联合治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法 44例慢性心力衰竭病人随机分为治疗组和对照组.治疗组24例给予培哚普利4 mg/d,比索洛尔1.25～5 mg/d;对照组20例给予地高辛、利尿剂、鲁南欣康治疗.两组共治疗16周,观察治疗前后两组病人的收缩压、超声心动图LVEF、6min步行距离的改善情况及不良反应.结果 治疗组总有效率为88.0%,对照组总有效率为65.0%;治疗前后两组相比,收缩压、LVEF、6 min步行距离均有显著改善(P＜0.01),治疗组疗效优于对照组.结论 培哚普利与比索洛尔联合治疗慢性心衰可提高疗效.     

培哚普利对心肌梗死后心力衰竭患者心肌能量消耗的影响

目的:探讨培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及患者心肌能量消耗的影响。方法:选取本院收治的心肌梗死后心力衰竭患者87例为研究对象,所有患者均予以培哚普利治疗,据患者长期口服剂量分为常规剂量组(n=43,培哚普利4mg/d)及高剂量组(n=44,培哚普利8mg/d),2组均连续治疗6个月。比较治疗前后2组患者血压、血生化指标变化;检测并比较治疗前后2组患者心功能指标及心肌能量消耗指标的变化;统计2组治疗6个月及治疗1年时的6 MWT。结果:与治疗前比较,治疗后2组血浆BNP及H-FABP水平、LVEDD、LVESD、MEE及cESS均明显降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P<0.01);2组LVEF及FS均明显增大,且高剂量组显著大于常规剂量组(P<0.01);高剂量组血钾水平较治疗前显著升高(P<0.01),但治疗后与常规剂量组无显著差异(P>0.05);2组SBP、DBP、Scr水平均无显著变化(P>0.05);高剂量组患者治疗6个月及治疗1年时6MWT距离均显著大于常规剂量组(P<0.01)。结论:高剂量培哚普利可更显著降低心肌梗死后心力衰竭患者血浆BNP及H-FABP水平,抑制心室重构,促进患者心脏收缩功能的恢复,同时降低患者心肌能耗水平,且不会影响患者血压、血钾及肾功能等,疗效显著优于低剂量培哚普利且具有一定的安全性。     

培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的 观察培哚普利对慢性充血性心力衰竭的疗效。方法 慢性充血性心力衰竭患43例,随机分为对照组（n=20）,培哚普利治疗组（n=23）。对照组常规应用硝酸酯类,洋地黄及利尿剂治疗;治疗组在常规治疗基础上加培哚普利2-4mg/d,治疗20周。观察治疗前及治疗4周,20周时左室舒张末径（LVEDD）,左室舒张末期容积（LVDEV）,左室射血分数（LVEF）。结果：培哚普利能显改善慢性充血性心力衰竭患的心脏功能,且安全、方便。     

Effect of perindopril on mobilization of endothelial progenitor cells and prognosis in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes

目的 观察应用培哚普利治疗急性心肌梗死(AMI)伴2型糖尿病(T2DM)患者的预后,血浆血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF 1α)水平,骨髓内皮祖细胞(EPC)动员情况.方法 将20例AMI伴T2DM患者随机分为培哚普利组(10例,予口服培哚普利4mg/d)及对照组(10例,未予培哚普利).采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,应用流式细胞仪检测AMI不同时间点[急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前,PCI后1、3、5、7、14和28 d]外周静脉血中CD45-/low+/CD34+/CD133+/KDR+早期EPC数量.采用酶联免疫吸附法检测血浆中VEGF、SDF-1α及超敏C反应蛋白(hs CRP)水平.结果 培哚普利组在PCI后7d的外周静脉血中EPC数量为(211±78)个/1×106,显著高于对照组的(147±57)个/1×106(P＜0.05),且在PCI后5d较PCI前显著升高(P＜0.05).培哚普利组在PCI后5、7d的血浆中VEGF水平[(172±72)、(183±63)ng/L]均显著高于同时间点的对照组[分别为(105±63)、(77±37)ng/L,P值均＜0.05].培哚普利组在PCI后7 d(高峰点)的SDF-lα水平为(3 296±680) ng/L,显著高于同时间点的对照组[(2 1 15±570)ng/L,P＜0.05].培哚普利组在PCI后3 d(高峰点)的hs-CRP水平为(26.2±6.5)mg/L,显著低于同时间点的对照组[(33.8± l0.6)mg/L,P＜0.05].随访6个月时培哚普利组的左心室射血分数(LVEF)为0.491±0.059,显著高于入院时的0.469±0.051 (P＜0.05);对照组LVEF分别为0.482±0.054、0.479±0.052,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 使用培哚普利治疗AMI伴T2DM患者,可改善其组织缺血后SDF-1α、VEGF-EPC动员通路障碍,并改善其预后.     

非洛地平与培哚普利对高血压病患者肾功能的影响

目的探讨非洛地平和培哚普利治疗对高血压病患者肾功能的影响。方法高血压病患者60例随机分为两组,非洛地平组与培哚普利组各30例,疗程24周,治疗前后观察肾功能指标变化。结果两组治疗后均能显著降低血压(P＜0.01)及尿蛋白的排泄量,两组24小时尿白蛋白分别从104.2±34.5mg/24h、103.2±41.8mg/24h降至69.8±28.4mg/24h、66.8±28.3mg/24h,P均＜0.01;24小时尿蛋白量从0.26±0.059g/L、0.26±0.061g/L降至0.18±0.032g/L、0.18±0.042g/L,P均＜0.01。两组之间无显著性差异(P＞0.05)。结论非洛地平、培哚普利长期治疗均能显著降低血压,可减少蛋白尿,保护肾功能。     

培哚普利治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的 探讨培哚普利治疗糖尿病肾病(DN)早期的临床疗效.方法 将42例DN患者随机分为对照组、培哚普利治疗组.比较2组治疗前后24h尿微量白蛋白定量的变化.结果 培哚普利治疗组24h尿微量白蛋白明显降低(P＜0.01).结论 应用培哚普利是治疗早期DN安全有效的治疗方法.     

培哚普利联合曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭90例疗效观察

目的 观察曲美他嗪(TMZ)联合培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效.方法 90例CHF患者随机单盲分成治疗组和对照组,均给予内科常规抗心衰治疗.对照组加服培哚普利,初始剂量2mg,每日1次,逐渐加至靶剂量4mg,每日1次;治疗组在对照组的基础上接受曲美他嗪20mg/次,3次/d.疗程3个月,观察治疗前后两组患者的血压、左室收缩末期容积(LESV)、左室舒张末期容积(LEDV)、左室射血分数(LVEF)的变化及不良反应.结果 治疗后两组心功能较治疗前有明显改善,治疗组临床总有效率为95.6%,较对照组(80.0%)显著提高(P＜0.05);两组治疗后血压有明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗组与对照组比较差异也有统计学意义(P＜0.05);超声心动图LVEF、LESV及LEDV均较治疗前有明显改善(P＜0.05),但治疗组较对照组改善更为显著(P＜0.05).结论 培哚普利与曲美他嗪联合治疗慢性充血性心力衰竭优于单用培哚普利,能提高临床疗效.     

氨氯地平与培哚普利对老年高血压患者靶器官保护作用的对比研究

目的 比较氨氯地平与培哚普利对老年高血压患者靶器官的保护作用.方法 96例老年高血压患者按随机数字表法分为氨氯地平组46例和培哚普利组50例,治疗前及治疗1年后比较两组颈动脉内-中膜厚度(IMT)、肾功能以及心脏结构和功能的变化.结果 治疗1年后两组的收缩压、舒张压、24h动态收缩压、24h动态舒张压水平均明显下降(P均＜0.05);治疗1年后两组颈动脉IMT、尿β2-微球蛋白(32MG)、尿微量白蛋白(mALB)、血肌酐均明显降低(P均＜0.05),且两组降低程度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗1年后两组二尖瓣最大舒张期血流A峰速度(PAY)明显降低、E峰速度(PEV)/PAV明显升高(P＜0.05),且氨氯地平组PAV下降幅度高于培哚普利组(P＜0.05).氨氯地平组尿32MG、尿mALB、血肌酐及PEV/PAV治疗前后差值与血压(收缩压、舒张压、脉压差或24h动态收缩压)治疗前后差值呈正相关性(P＜0.05),而在培哚普利组中无相关性(P＞0.05).培哚普利组中y-谷氨酰转肽酶(γ-GT)≥25 U/L亚组尿β2MG、尿mALB治疗前后差值与收缩压治疗前后差值均呈正相关性(P＜0.05),而在y-GT＜25 U/L亚组中无相关性(P＞0.05).结论 氨氯地平对心脏舒张功能的保护优于培哚普利;氨氯地平对肾功能和心脏舒张功能的保护作用依赖降压效果,培哚普利对肾功能和心脏舒张功能的保护可能与氧化应激及炎症因子有关.     

缬沙坦和培哚普利对心衰患者心功能及心室重构的影响

目的 观察缬沙坦(代文)和培哚普利(雅施达)对心衰患者心功能及心室重构的影响.方法 选择98例扩张型心肌病(DCM)和缺血型心肌病(ICM)的充血性心力衰竭(CHF)患者,分为缬沙坦组和培哚普利组.对两组心衰患者心功能及心室重构指标结果 进行对比分析.结果 治疗后12周复查,缬沙坦组54例,失访6例,死亡2例;培哚普利组44例,失访2例,死亡4例 ,2例因咳嗽明显改服缬沙坦.NYHA分级:缬沙坦治疗前为3.23±0.65,治疗后为2.39±0.91( P ＜0.01),培哚普利治疗前为3.29±0.69,治疗后为2.35±1.91( P ＜0.01).两组治疗前后NYHA分级无统计学意义( P ＞0.05).结论 应用缬沙坦对心衰患者心功能改善,抑制心室重构培哚普利效果相近.     

培哚普利治疗充血性心衰的临床研究

了解培哚普利对充血性心衰的治疗作用和可能的机理。方法：将４０例ＣＨＦ患者随机分为对照组，用利尿剂和洋地黄治疗。培哚普利治疗组，在前者基础上加服培哚普利治疗约一一个月。观察治疗前后症状，ＮＹＨＡ，心功能和心脏结构，心钠素，内皮素及肾素－血管紧张素－醛固酮系统各成分的改变情况。结果；与常规治疗组相比培哚普利可以明显改善患者心功能，血流动力学状况，抑制心肌重构发生发展，血液ＲＡＡＳ受到抑制，ＡＮＦ合成和     

培哚普利与卡托普利治疗高龄心力衰竭的疗效比较

目的：观察培哚普利与卡托普利治疗心力衰竭（HF）的疗效与安全性。方法：62例HF患者随机分成培哚普利组31例,接受治疗培哚普利。对照组31例,接受卡托普利治疗,两组均同时给予地高辛和利尿剂,结果：培哚普利组治疗后总有效率明显优于卡托普利组（P〈0．01）,各项超声心功能指标改善均优于卡托普利组（P〈0．05）。治疗后两组的生化指标均有改善,但以培哚普利组为明显（P〈0．05）。结论：培哚普利对高龄HF的治疗优于卡托普利,且培哚普利治疗HF患者耐受性好。     

培哚普利对急性心肌梗死患者可溶性细胞黏附分子-1和细胞凋亡抑制因子的影响

目的观察培哚普利急性心肌梗死患者(AMI)循环血可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)和细胞凋亡因子(Fas/Apo-1)水平的影响。方法用酶联免疫方法检测66例AMI患者治疗前后中及34例健康人血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平。结果AMI患者sICAM-1和Fas/Apo-1水平分别为(589.62±147.59)μg/Lvs(0.26±0.07)μg/L,显著高于健康对照组(175.34±30.06)μg/Lvs(0.13±0.03)μg/L,且随梗死范围扩大而升高,各组之间比较有显著意义,培哚普利组与治疗组对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1浓度水平差异有显著意义,培哚普利组较治疗对照组治疗前后血中sICAM-1和Fas/Apo-1明显下降。结论外周血中sICAM-1和Fas/Apo-1水平可反映心肌梗死程度;培哚普利可明显下降低AMI患者血中sICAM-1和Fas/Apo-1的水平,从而缩小梗死范围改善心肌重构。     

培哚普利联合金水宝治疗早期2型糖尿病肾病临床观察

目的 探讨培哚普利联合金水宝对早期2型糖尿病肾病微量白蛋白尿的影响.方法 将72例早期2型糖尿病肾病患者随机分为两组,联合用药组37例,培哚普利组35例.联合用药组给予培哚普利联用金水宝,培哚普利组给予培哚普利,用药8周.测定患者治疗前后24 h尿微量白蛋白排泄率(UAE)及内生肌酐清除率(CCr).结果 联合用药组降低UAE总有效率为94.6%,明显优于培哚普利组的60.0%(P＜0.05),联合用药组的CCr明显高于培哚普利组(P＜0.01).结论 培哚普利与金水宝联合治疗早期糖尿病肾病,可降低尿微量白蛋白排泄率和提高内生肌酐清除率,延缓糖尿病肾病的发展,效果显著.     

比索洛尔联合培哚普利治疗慢性收缩性心力衰竭的疗效观察

目的观察比较比索洛尔和培哚普利联合应用与单用培哚普利对慢性收缩性心力衰竭患者的疗效。方法将75例慢性收缩性心力衰竭的患者随机分为培哚普利组(A组)37例和比索洛尔加培哚普利组(B组)38例,比较2组治疗前后心率、血压、心功能、左室舒张末内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、每搏量(SV)、A峰/E峰比值(A/E比值)、小轴缩短率(FS)。结果 2组患者治疗后血压、心率均下降(P<0.01),B组心率较A组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);心功能均明显改善(P<0.01),B组较A组改善更明显(P<0.01)。A组、B组治疗前后LVDd无明显变化(P>0.05);A/E比值2组均明显下降(P均<0.01),B组优于A组(P<0.01);2组CO、SV均明显上升(P均<0.01),组间差异无统计学意义(P>0.05);2组LVEF均明显上升(P均<0.01),B组优于A组(P<0.05)。结论培哚普利联合比索洛尔更能改善慢性收缩性心力衰竭患者的预后。     

心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化

目的:以心肌能量消耗水平作为评价指标,探讨不同剂量培哚普利对于心肌梗死后心力衰竭患者的疗效影响。方法:112例心肌梗死后心力衰竭患者均采用培哚普利治疗方案,根据剂量大小分为常规剂量组52例和靶剂量组60例,计算并比较两组治疗前后心脏左室射血分数(LVEF)、心肌能量消耗水平(MEE)等指标,并采用Killip分级标准评价临床。结果:靶剂量组LVEF、LVFS、cESS和MEE改善效果均要优于常规剂量组(P<0.05)。靶剂量组总有效率91.7%,高于对照组的82.7%(χ~2=9.462,P<0.05)。结论:(1)培哚普利对改善心肌梗死后心力衰竭患者心肺功能疗效确切;(2)相较于常规剂量,靶剂量培哚普利更能显著降低心肌能耗水平,改善左室收缩功能,建议患者适时调增培哚普利剂量以促进作用释放。     

联合检测cTnI、MYO和CK-MB mass对HIE患儿心肌损伤的诊断研究

目的 探讨联合检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)和肌酸激酶同工酶MB质量(CK-MB mass)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者心肌损伤的诊断价值.方法 用微粒子化学发光免疫分析法检测148名HIE患儿(轻度61名、中度52名、重度35名)及60名健康对照者cTnI、MYO和CK-MB mass.结果 cTnI、MYO和CK-MB mass以HIE重度组最高,分别达(0.75±0.48)μg/L、(305.4±162.1)μg/L和(33.3±17.1)μg/L,中度组其次,分别为(0.33±0.23)μg/L、(178.6±89.3)μg/L和(15.2±8.8)μg/L,均明显高于轻度HIE组和对照组(F=62.96～127.35,P<0.01);轻度HIE患儿MYO明显高于对照组(P<0.01),而cTnI和CK-MB mass两组比较差异均无统计学意义(P>0.05).轻度、中度和重度HIE患儿出生第1天,3种心肌损伤标志物均以MYO异常率最高.第3天轻度组cTnI、MYO和CK-MB mass异常率分别为6.56%、9.84%、8.20%,中度组分别为42.31%、44.23%、42.31%.重度组分别为77.14%、74.29%、77.14%.3天后,各组HIE患儿MYO均持续下降,而CK-MB mass和cTnI却升至峰值,并维持在较高水平长达1周以上.结论 HIE患儿脑损伤与心肌损伤紧密相联--脑损伤越重,心肌损伤也越重.     

干扰素对慢性乙型肝炎患者肝功能及肝纤维化的疗效

目的 观察应用干扰素α1β治疗慢性乙型肝炎(乙肝)患者改善其肝纤维化情况的疗效.方法 2007年1月～2009年8月期间我院门诊经病理确诊的慢性乙肝致肝纤维化患者67例,随机分为干扰素治疗组(35例)和对照组(32例),两组均给予常规中药(扶正化淤胶囊)保肝降酶治疗,干扰素治疗组加用干扰素α1β(赛若金)40 μg肌肉注射,隔日1次,疗程均为24周.观察两组患者症状、体征,肝功能指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、胆红素(BIL)、白蛋白(ALB)和白蛋白/球蛋白比例(A/G)以及血清胆碱酯酶(ChE)、转化生长因子(TGF-β1)和透明质酸(HA)的含量.结果 与对照组相比,干扰素治疗组肝功能显著好转.治疗组ALT为(58.8±26.4)U/L,高于对照组(129.6±36.9)U/L(P＜0.01);治疗组BⅡ为(31.0±17.9)μmol/L,低于对照组(49.3±19.6)μmol/L(P＜0.01);治疗组ALB(40.5±6.6)g/L,高于对照组(32.1±6.1)g/L(P＜0.01);白蛋白/球蛋白比例(A/G)对照组高于治疗组(P＜0.01).肝纤维化指标也有显著改善,如血清ChE治疗组(3 919±101)U/L、对照组(2 289±191)U/L(P＜0.01);TGF-β1治疗组(101±31)μg/L、对照组(144±19)μg/L(P＜0.01);HA治疗组(91.6±36.2)μg/L、对照组(149.1±30.9)μg/L(P＜0.01).治疗组患者腹胀及肝区疼痛有不同程度的缓解,脾肿大有较大程度的缓解.结论 应用干扰素α1β治疗慢性乙肝导致的肝纤维化患者,可改善患者的临床症状、体征,促进肝功能在生化指标方面的恢复并缓解肝纤维化.