幕上胶质瘤伴继发癫痫64例临床分析

目的 研究以癫痫为首发症状的胶质瘤特点,为临床癫痫治疗提供参考.方法 收集2011年1月至2012年8月北京天坛医院神经外科收治的病理确诊为胶质瘤,并以癫痫为首发症状的患者,分析癫痫发作与肿瘤部位和病理的关系.结果 收集到病理确诊的幕上胶质瘤患者171例,其中64例以癫痫为首发症状.低级别胶质瘤癫痫发生率显著高于高级别胶质瘤患者(P＜0.05),星形细胞瘤与少突星形细胞瘤癫痫发生率显著高于其他病理类型(P＜0.05).额叶与额顶叶胶质瘤癫痫发生率显著高于其他类型胶质瘤(P＜0.05).结论 胶质瘤继发癫痫与肿瘤部位和病理类型密切相关.     

幕上胶质瘤致癫因素分析

目的分析探讨幕上胶质瘤致癫因素。方法回顾性分析143例幕上胶质瘤患者的病理和影像学资料。所有病人都经神经影像学和病理学检查确诊。结果74.6%的额叶胶质瘤患者以癫痫为首发症状。具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易产生癫痫,低级别星形细胞瘤、少枝突胶质瘤癫痫发病率较高。结论胶质瘤致癫不仅与其病理类型有关,肿瘤生长特征及部位也是重要因素。     

幕上胶质瘤伴癫痫临床治疗效果分析

目的比较肿瘤全切除术与次全切术对幕上胶质瘤伴癫痫的治疗效果。方法我院2010-06—2014-06收治的60例幕上胶质瘤伴癫痫患者为研究对象,根据不同术式将其分为全切组(n=40)与次全切组(n=20),术后随访3~12个月,比较2组癫痫预后控制效果,另外,比较术中致痫灶处理与否癫痫控制满意率。结果全切组癫痫控制有效率87.5%,高于次全切组的75.0%,但无显著差异(P0.05)。肿瘤全切、次全切术中致痫灶处理后癫痫控制满意率分别为87.0%、81.8%,显著低于致痫灶未处理的58.8%、33.3%,差异有统计学意义(P0.05)。结论肿瘤全切除术与次全切除术治疗母幕上胶质瘤伴癫痫疗效无显著差异,但术中致痫灶处理能明显提高癫痫控制满意率。     

幕上胶质瘤致癫相关因素分析

目的探讨幕上胶质瘤致癫相关因素。方法回顾性分析175例幕上胶质瘤病人的临床资料,其中伴发癫51例(29.1%);并对肿瘤部位、影像学特点、侵犯皮质及病理类型等致癫相关因素进行统计分析。结果额叶胶质瘤癫发生率明显高于其他部位胶质瘤(P0.01),少枝胶质细胞瘤及低级别星形细胞瘤易于发生癫(P0.017),肿瘤侵犯皮质病人癫发生率明显高于未侵犯皮质者(P=0.01)。结论幕上胶质瘤伴发癫与肿瘤所在部位、病理类型及侵犯皮质相关。对于此类病人不仅需手术切除肿瘤,还应控制癫发作,减少并发症,提高生存质量。     

阿尔茨海默病伴发癫痫的研究

目的：探讨阿尔茨海默病伴发癫痫的临床特征。方法：对45例老年型阿尔茨海默病(AD)与47例健康老人进行对照分析。结果：AD有7例伴发癫痫。AD伴发疯痛的患者年龄明显较不伴发癫痫者为轻。AD伴发癫痫的类型均为全身强直—阵挛性发作，药物较易控制。结论：AD可能伴有癫痫发作，对有发作者应予抗癫痫治疗。     

慢性酒精中毒伴发癫痫30例临床分析

目的：了解慢性酒精中毒伴发癫痫的临床情况。方法：观察１９９０年１月～１９９７年１月期间的住院病人中,诊断为慢性酒精中毒伴发癫痫共３０例,研究其临床表现,饮酒情况和脑电图等实验室检查。结果：癫痫发作多与突然戒酒或急剧增减酒量有关。临床表现以癫痫大发作为主,脑电图缺乏癫痫特异波形,近期疗效良好。结论：癫痫发作可能系长期饮酒,酒精对大脑直接的作用,引起大脑组织受损所致     

慢性酒精中毒伴发癫痫15例临床分析

慢性酒精中毒性精神障碍伴发癫痫少见,现将我院收治的15例住院病人的临床资料分析如下: 一 一般资料 本组病例为1990年1月～1999年1月诊断为慢性酒精中毒伴发癫痫的15例住院病人,均为男性。年龄最小者25岁,最大者58岁,其中25～40岁8例,41～58岁7例,平均年龄41.3岁。所有患者均无颅脑外伤史,无癫痫家族史及癫痫发作史。     

慢性酒精中毒伴发癫痫26例临床分析

目的：了解慢性酒精中毒伴发癫痫的临床情况,方法：对慢性酒精中毒伴发癫痫的26例住院病人的饮酒情况,症状及脑电图等进行分析。结果：癫痫基本发生在突然戒酒后或急剧增减饮酒量时,主要表现为大发作,脑电图缺乏曲型的波型,癫痫发作与个体差异,饮酒量、饮酒方式等因素有关,结论：慢性酒精中毒可伴发癫痫,可能系酒精中脑的直接损害,脑细胞代谢紊乱所致。     

瘤周水肿与人脑高级别胶质瘤预后的相关性

目的 探讨术前MRI显示的瘤周水肿特征与幕上高级别胶质瘤病人预后的相关性。方法 回顾性分析2017年1月至2019年3月手术治疗的、经术后病理证实的105例幕上高级别胶质瘤的临床资料。根据术前MRI评估瘤周水肿程度。随访截止时间为2020年6月。105例术后随访6~36个月,平均17个月。生存期是指从初次手术到死亡或末次随访的时间。结果 105例中,轻度瘤周水肿42例,重度63例。105例病人中位生存期为15个月。多因素Cox回归分析结果显示,术前MRI显示重度瘤周水肿是高级别胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析结果显示,重度瘤周水肿病人中位生存时间（14.0个月）较轻度瘤周水肿病人（30.0个月）明显缩短（P<0.001）。结论 术前常规MRI显示的严重瘤周水肿与幕上高级别胶质瘤病人生存预后密切相关,瘤周水肿越严重,病人预后越差。     

孤独症谱系障碍伴发癫痫的病理假说

本文综述了孤独症谱系障碍伴发癫痫的理论机制。认为各种因素(遗传因素和环境因素)的相互作用激活了肥大细胞,释放炎性因子改变了血脑屏障的渗透性可能是其病理学机制。     

50例脑囊虫病伴发癫痫临床分析

目的 探讨脑囊虫病伴发癫痫的临床特征及发生机制。方法 对70例脑囊虫病患者中50例并发癫痫者的发作形式，影像学表现等进行回顾性分析。结果 本组71.4%(50/70)的脑囊虫病患者并发癫痫，发作形式分别为；全身强直-阵挛性发作25例（50.0%)。单纯部分性发作10例（20.0%)，复杂部分性发作7例（14.0%)，失神发作2例（4.0%)，癫痫持续状态1例（2.0%)。两种或两种以上形式发作5例（10.0%)；影像学主要表现为脑实质内单个或多个散在低密度或高密度以及钙化等圆形或卵圆形病灶或异常信号，结论 癫痫发作是脑囊虫病患者最主要的临床表现。发作形式的多样性及易转换性可能是本病的特征之一。癫痫发作与虫体的生活状态以及囊虫蜕变死亡时释放大量抗原和毒素引起机体变态反应性脑水肿有关。     

阿尔茨海默病伴发癫痫的研究进展

临床上阿尔茨海默病伴癫痫发作并不少见,临床表现不典型,监测发作期脑电图有助于临床诊断,抗癫痫药物对阿尔茨海默病伴发的癫痫有良好的药物敏感性,且部分抗癫痫药物可能有助于延缓阿尔茨海默病患者的认知损害,本文对此研究进展进行综述。     

胶质瘤及瘤周1HMRS与肿瘤细胞增殖活性分析

目的 运用氢质子磁共振波谱(1HMRS)成像技术评估波谱代谢物比值与胶质瘤瘤体及瘤周水肿带病理的相关性.方法 前瞻性对11例幕上可疑胶质瘤患者术前行常规MR检查及波谱分析,免疫组化Ki-67标记术后瘤体及瘤周标本以检测具增殖活性的肿瘤细胞.结果 胶质瘤瘤体和瘤周水肿带NAA/Cr、Cho/Cr、Cho/NAA比值以及瘤周水肿带与正常脑组织Cho/NAA差异有统计学意义(P<0.01),瘤周水肿带与正常脑组织NAA/Cr、Cho/Cr比值差异有统计学意义(P<0.05);胶质瘤瘤体及瘤周水肿带具增殖活性的肿瘤细胞密度分别为14.34%±6.26%、7.92%±2.08%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);瘤体及瘤周水肿带Cho/NAA比值与肿瘤细胞增殖活性显著正相关,相关系数分别为(r=0.680,P=0.021)、(r=0.649,P=0.031),而NAA/Cr、Cho/Cr比值与肿瘤细胞增殖活性无明显相关.结论 胶质瘤波谱代谢物Cho/NAA比值与肿瘤细胞增殖活性显著正相关,1HMRS具有评价胶质瘤生物学行为的潜能.     

脑胶质瘤致癫痫因素临床分析

目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例(37.23%)伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高,具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫,低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者(P<0.05)。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关;癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。     

孤独症伴发癫痫的相关性研究

目的探讨癫痫与孤独症间的相关性,分析两者间的关系。方法选取2011-04—2014-04在海淀区培智学校就读的146例孤独症患者为研究对象,根据是否发生癫痫,将其分为观察组和对照组,对照组21例,观察组125例,对比2组的临床表现和体征等资料,分析癫痫并孤独症患者的主要临床表现,及其与癫痫发作可能相关的独立因素。结果结果显示观察组发生孤独症的临床表现以社会交往障碍和交流障碍为主,分别占42.86%、23.81%;单因素分析结果显示在合并其他神经系统疾病、脑电图异常情况、母亲孕期异常及癫痫家族病史等方面,2组比较差异有统计学意义(P均0.05);Logistic回归分析显示合并其他神经系统疾病、脑电图异常、母亲孕期异常是孤独症患者发生癫痫的独立危险因素(P均0.05)。结论癫痫与孤独症间存在相关性,应针对其独立相关因素对患孤独症的青少年进行干预,从而预防癫痫的发生。     

脑胶质瘤相关癫痫的影响因素分析

目的 分析脑胶质瘤相关癫痫的影响因素。方法 回顾性分析广东省中医院2018—2021年收治的112例胶质瘤患者完整的临床资料,对有可能对胶质瘤相关癫痫产生影响的因素进行统计分析。结果 112例脑胶质瘤患者中46例(41.07%)伴发癫痫。胶质瘤患者发病年龄、肿瘤WHO病理分级、肿瘤主体部位、BRAF基因是否突变以及Ki-67表达水平均可影响胶质瘤相关癫痫的发生(P<0.05)。结论胶质瘤相关癫痫与患者发病年龄、肿瘤主体部位存在直接相关性,与肿瘤WHO病理分级、BRAF基因是否突变及Ki-67表达水平存在间接相关性。     

幕上胶质瘤术后早期癫痫发作危险因素分析

目的探讨胶质瘤术后早期癫痫发作的危险因素。方法对2010年1月～2011年12月我院接受开颅手术的256例胶质瘤临床资料进行单因素及多因素Logistic回归分析。结果术后早期癫痫发作的患者16例,发生率为6.25%,其中部分性发作7例(43.75%),全身强直阵挛性发作9例(56.25%),癫痫持续状态1例(6.25%)。单因素分析显示,术前癫痫史、肿瘤位置、术后是否水肿明显及瘤腔是否有出血与胶质瘤术后早期癫痫发作相关(P<0.05),进一步多因素Logistic回归分析,结果显示仅术前癫痫史、肿瘤位置及瘤腔是否出血为危险因素,其OR值分别为4.339、3.073、2.771。结论术前癫痫史、肿瘤位置及瘤腔是否出血是幕上胶质瘤术后早期癫痫的发生的危险因素。     

脑出血后继发癫痫52例临床分析

目的　探讨脑出血后继发癫痫的临床特征及其发病机理。方法　对４４２ 例住院确诊的首次脑出血患者的临床资料进行分析与随访。结果　４４２ 例脑出血患者中继发癫痫５２例（１１．７６％ ）。急性期发生率为４６ 例（８８．５ ％ ）,恢复期为６ 例（１１．５％ ）。脑出血后癫痫多发生在脑叶出血者占３１． ５％ ,以颞叶最多,可见其与病灶部位密切相关（Ｐ＜ ０．０１）,以单纯部分性运动性发作最多２３ 例（４４％ ）,急性期发生癫痫死亡率为３４．６％ ,高于无继发癫痫者（Ｐ＜ ０．０１）。结论　脑出血急性期的癫痫发生率最高,且出血灶在脑叶者易继发癫痫,继发癫痫者死亡率高。癫痫发生的机理,急性期多由于血管痉挛、出血引起脑水肿和代谢障碍。恢复期多由于慢性病灶所致。     

脑胶质瘤瘤周水肿机制及临床意义

对14例脑胶质瘤的瘤体、水肿带和正常脑组织进行对照电镜研究，结果表明脑水肿产生是瘤体和瘤周血脑屏障破坏的结果。前者是先决因素，细胞毒起重要作用。血脑屏障变化的程度与瘤周水肿相一致。