肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

表皮生长因子对全胃肠外营养大部小肠切除大鼠肠适应的实验研究

目的：观察应用表皮生长因子(EGF)对全胃肠外营养(TPN)大部小肠切除大鼠残存小肠黏膜的代偿作用。方法：30只大鼠切除80％小肠后分为对照组、常规TPN组、TPN EGF组，观测体重、小肠黏膜形态学改变，流式细胞仪分析肠黏膜细胞增殖活性。结果：术后3组大鼠体重逐渐降低，1周后渐增加。3组间差异无显著性。TPN组小肠肠壁各层均变薄，黏膜萎缩。TPN EGF组肠黏膜厚度、绒毛高度、隐窝深度较TPN组均增加，S期细胞比率系数、增殖指数TPN EGF组较TPN组高，而TPN捐与对照绸差异无昂著件。结论：TPN联合EGF可晟著地增讲肠黏膜的适应性代偿。     

赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用

目的观察赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用。方法采用胰胆管内逆行注射5%牛黄胆酸钠复制重症胰腺炎大鼠模型。32只重症胰腺炎大鼠随机分为模型对照组(A组)、清胰汤加赤芍治疗组(B组)、早期空肠营养组(C组)、清胰汤加赤芍联合早期空肠营养组(D组),每组8只。B组在手术清醒后及术后8h中药汤剂灌胃;C组术后12h予肠内营养;D组在B组治疗基础上,于术后12h加用肠内营养,A组在D组给药相同时间点分别给予等量的生理盐水灌胃及经营养管注入空肠。术后24h处死动物。处死前1h将一段长约20 cm小肠两端夹闭,向其内注入FITC-dextran溶液1ml以观察肠黏膜通透性;无菌采取肠系膜淋巴结及门静脉血检测其中的细菌量;取门静脉血测定血浆D-乳酸及内毒素水平。结果 (1)肠黏膜通透性:4组血浆D-乳酸及FITC-dextran水平比较,A组>B组、C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细菌移位情况:细菌培养及内毒素水平检测结果显示,A组>B组>C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论赤芍、清胰汤、空肠营养三者联合治疗,能明显降低重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,起到保护肠屏障功能的作用。     

不同营养支持途径对外科创伤应激后相关肠黏膜形态和屏障功能影响的实验研究

目的 探讨肠外和肠内营养对外科创伤应激大鼠肠上皮细胞紧密连接、屏障功能及微生态环境的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组、全肠外营养组(TPN)和普通肠内营养组(EN).建立创伤应激模型,接受等氮、等能量营养支持后光镜和电镜下观察肠黏膜形态,比较肠道细菌脏器移位率、肠黏膜occludin蛋白免疫组化表达及肠道菌群数量等.结果 电镜下TPN组肠上皮损伤程度较严重,而EN组损伤程度较轻,肠上皮紧密连接、微绒毛较完整;光镜下Chiu分级,TPN组和EN组比较差异有统计学意义(P＜0.05).EN组肠道跨膜结合蛋白表达优于TPN组(P＜0.05).EN组肝、肺和肠系膜淋巴结的肠道细菌移位率低于TPN组(P＜0.05).EN组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌数量均高于TPN组,但差异未达到统计学意义.结论 肠内及标准肠外营养都不能完全维持创伤大鼠肠黏膜屏障不受损害及阻止肠道细菌移位,但肠内营养组肠黏膜屏障损害较轻,肠道细菌移位率低,且增加了肠上皮occludin蛋白表达,与肠外营养比较,有利于改善肠道屏障,从而减少细菌移位的可能.     

氯化镧防治肠道细菌移位的生化指标的变化

目的 :使用氯化镧治疗烫伤鼠肠道细菌移位 ,观察各项生化指标的变化情况及关系。方法 :实验动物分成三组 ,A组为正常对照组 ,B组为烧伤对照组 ,C组为烧伤治疗组。检测肠系膜淋巴结 (MLN)及血液中的细菌量 ;检测血中的内毒素 (ET)、一氧化氮 (NO)及一氧化氮合成酶 (NOS)的量 ;检测肠组织丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的量。结果 :C组MLN细菌量在伤后第 3天、第 5天低于B组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。C组血细菌量在伤后第 3天低于B组 (P <0 .0 5 )。A组MLN和血细菌培养阴性。C组血ET、NO及NOS量在伤后第 1、3、5天均低于B组 (P <0 .0 1)。C组肠组织MDA量在伤后第 1、3、5天低于B组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。C组肠组织SOD量在伤后第 1、3天高于B组 (P <0 .0 5 )。结论 :氯化镧能有效防治肠道细菌移位 ;氯化镧通过抗菌、降低血中的ET、抑制NOS的活性、使生成的NO减少、提高SOD的活性使MDA的产生减少等途径减少肠道细菌易位     

谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜的保护作用实验观察

目的 观察谷氨酰胺(GLN)治疗创伤性脑损伤(TBI)后对应激性肠黏膜屏障(IMB)损伤的作用.方法 将60只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组(A组)、TBI组(B组),和TBI后GLN干预组(C组).C组分别于致伤后不同时间点给予GLN干预,各组大鼠均于伤后48 h处死取材,观察其肠黏膜病理学改变.结果 TBI组大鼠可见肠黏膜绒毛肿胀、缩短、增粗,较多破损或断裂,固有层裸露,绒毛间质水肿,淋巴管扩张,GLN干预后不同时间点大鼠肠黏膜损伤有不同程度减轻,用药越早作用越明显.结论 GLN对TBI后应激性IMB损伤具有明显的干预作用,且此干预作用具有时效相关性.     

微生态制剂联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠运转功能的影响

目的:探讨微生态制剂培菲康、燕麦β-葡聚糖联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠胃肠的运动及吸收功能的影响。方法:将30只大鼠诱导重症胰腺炎模型后,随机分为5组,分别给予肠内要素营养(A组)、β-葡聚糖+肠内要素营养(B组),培菲康+肠内要素营养(C组),培菲康+β-葡聚糖+肠内要素营养,即合生元+肠内要素营养(D组)以及模型对照组(E组),共持续7d。5组营养供给为等热、等氮量。第7d处死大鼠,测肠运转系数,取血检测血浆MTL的变化,取空肠观察肠组织ATP酶的含量。结果:E组大鼠的肠运转系数、血浆MTL水平显著下降,而肠酶活性大部分低于各试验组,差异有统计学意义;C组肠运转系数、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性水平显著高于其他各组,与B组差别显著;C组的血浆MTL水平、肠Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著高于A组及B组,差别有显著性;B组、D组肠运转系数、血浆MTL水平及肠酶活性虽然高于E组,但无统计学意义。结论:益生菌联合肠内营养可促进重症急性胰腺炎大鼠胃肠运转功能;益生元及合生元联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠胃肠运转功能改善不明显。     

老年胃癌患者术后低氮低热量肠外营养 联合肠内营养的应用研究

目的:探讨老年胃癌患者术后低氮低热量肠外营养联合肠内营养支持的临床应用价值。方法:采取随机对照试验方法,将87例老年胃癌患者随机分为低氮低热量肠外营养联合肠内营养治疗组(HHPN+EN)43例和全胃肠外营养组(TPN)44例。比较两组患者手术前后血清C反应蛋白(CRP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、免疫球蛋白、T细胞亚群,以及术后疲劳等指标的变化。结果:术后第7天,TPN组CRP显著高于HHPN+EN组(P<0.05)。两组血清PA水平均较术前显著升高(P<0.01),但HHPN+EN组升高更为明显(P<0.01)。术后HHPN+EN组血清IgA、IgM显著高于TPN组(P<0.01);CD3+、CD4+/CD8+亦高于TPN组(P<0.05,P<0.01),CD8+则低于TPN组(P<0.05)。与TPN组比较,HHPN+EN组术后第7天疲劳评分降低更为明显(P<0.05)。结论:老年胃癌患者术后低氮低热量肠外营养联合肠内营养支持可降低患者的应激反应,改善营养状况及免疫功能,减轻术后疲劳,营养支持效果优于传统的静脉营养。低氮低热量肠外营养联合肠内营养可能是老年胃癌患者术后一种较为理想的营养支持模式。     

谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：实验分成4组：空白对照组（A组）;5-氟尿嘧啶化疗组（B组）;5-氟尿嘧啶＋甘氨酸组（C组）;5-氟尿嘧啶＋谷氨酰胺组（D组）;比较给药后各组外周血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率,空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度等指标。结果：血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率B组、C组比A组、D组明显增高,有统计学差异（P〈0.05）;空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度B组、C组、D组较A组降低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠的肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

实验性全肠外营养状态下肠道免疫功能的保护

目的：研究表皮生长因子（ＥＧＦ）和谷氨酰胺（ＧＬＮ）对全肠外营养（ＴＰＮ）大鼠肠道免疫功能的保护作用。方法：应用大鼠ＴＰＮ模型和高效液相色谱技术测定大鼠血浆及各组织ＧＬＮ浓度；分离培养肠粘膜淋巴细胞测定ＩＬ－２活性，取肠系膜淋巴结做细菌培养。结果：常规ＴＰＮ可导致血浆及各组织ＧＬＮ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高，而在ＴＰＮ过程中加用外源性ＧＬＮ，可维持血浆及各组织的ＧＬ     

表皮生长因子减少腹部辐射肠外营养大鼠肠道细菌移位

观察表皮生长因子对接受长期全肠外营养的腹部辐射大鼠肠道细菌移位的影响,探讨其机制。方法应用ＴＳＢ培养,图像分析,高效液相色谱等方法检测应用ＧＥＦ后大鼠死亡率,肠粘膜形态结构,肠道细菌移位,血浆及组织谷氨酰胺水平及肠道Ｇｌｎ摄取率。结果应用ＥＧＦ后,大鼠钫率显降低,肠粘膜结构屏障改善,细胞移位减少,血液及组织Ｇｌｎ水平提高。结论ＥＧＦ在长期菌ＴＰＮ显改善辐射性肠粘膜屏障损伤大鼠营养的同时,减少Ｔ     

EPIDERMAL GROWTH FACTOR PREVENTS INCREASED PERMEABILITY AND BACTERIALTRANSLOCATION IN RATS WITH ACUTE PANCREATITIS

INTRODUCTION Acute pancreatitis may induce an increase in mucosal permeability and subsequent translocation of enteric bacteria and their endotoxins (1,2). The fact that most bacteria associated with acute pancreatic and peripancreatic infections are of enteric origin implies that the gut plays a major role in the pathogenesis of pancreatic infection (3). Epidermal growth factor (EGF), which plays a key regulatory role in controlling gut mucosal proliferation and turnover, is required fo…     

大黄与谷氨酰胺对肠缺血再灌注大鼠肠道保护作用比较研究

目的 观察肠缺血再灌注损伤时,大黄和谷氨酰胺对大鼠肠黏膜结构和功能的影响,比较两者的肠道保护作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为大黄组、谷氨酰胺组、对照组和伪手术组,前3组建立肠缺血再灌注损伤模型,予持续全胃肠外营养(TPN),每日分别灌胃大黄液、谷氨酰胺和生理盐水.伪手术组分离肠系膜上动脉但不夹闭,自由饮食.收集尿液、小肠、肠系膜淋巴结和门静脉血分别检测小肠通透性、小肠形态学、小肠细菌移位.结果 (1)对照组肠黏膜通透性较伪手术组明显增大(P＜0.005),大黄组和谷氨酰胺组则与伪手术组相似.(2)对照组小肠绒毛高度,黏膜厚度显著低于伪手术组(P＜0.005),大黄组和谷氨酰胺组优于对照组;小肠全层厚度各组间无显著性差异.(3)对照组培养阳性率高于伪手术(P＜0.005),大黄组和谷氨酰胺组阳性率则低于对照组(P＜0.01,P＜0.05);伪手术组和大黄组门静脉血16s rRNA阳性率低于对照组(P＜0.01,P＜0.05),谷氨酰胺组则与对照组无统计学差异.结论 肠缺血再灌注损伤使大鼠小肠黏膜结构破坏和通透性增加,细菌移位;肠内使用谷氨酰胺或大黄均有肠道保护作用.对于保护小肠绒毛高度、黏膜厚度及降低肠道通透性,大黄与谷氨酰胺效果相仿.作者单位225001 扬州,江苏省苏北人民医院通讯作者谈定玉,电子信箱webtan1981@gmail.com;Tel13665254359大黄能显著降低小肠细菌移位.     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

谷氨酰胺(GLN)对烧伤大鼠肠道粘膜损伤的保护作用

目的：观察肠饲谷氨酰胺（GLN）对烧伤大鼠肠粘膜的保护作用。方法：采用30%Ⅲ°烧伤大鼠早期肠道喂养模型，将20只大鼠随机分为GLN组（n =10）和NON-GLN（n =10）组，一周后处死动物，无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养，统计细菌移位率；取门静脉血检测内毒素；对回肠粘膜行光镜检查，并用显微图像分析仪对大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度进行计算机图像分析。结果：GLN组大鼠回肠粘膜的厚度、绒毛高度和隐窝深度较NON-GLN组明显增加；GLN组门静脉血内毒素含量及GLN组肠系膜淋巴结细菌移位率明显低于NON-GLN组。结论：提示肠道补充GLN能有效地维护严重烧伤后肠道粘膜的结构，减少细菌移位和减少内毒素进入门静脉。     

Development of a real-time PCR method for the detection of bacterial colonization in rat models of severe acute pancreatitis

Background Techniques for the fast and accurate detection of bacterial infection are critical for early diagnosis, prevention and treatment of bacterial translocation in clinical severe acute pancreatitis （SAP）. In this study, the availability of a real-time PCR method in detection of bacterial colonization in SAP rat models was investigated. Methods Samples of blood, mesenteric lymph nodes （MLN）, pancreas and liver from 24 specific pathogen-free rats （8 in a control group, 16 in a SAP group） were detected for bacterial infection rates both by agar plate culture and a real-time PCR method, and the results were made contrast. Results Bacterial infection rates of the blood, MLN, pancreas and liver in the SAP group and the control group by the two different methods were almost the same, which were 5/16, 12/16, 15/16, 12/16 in the SAP group compared with 0/8, 1/8, 0/8, 0/8 in the control group by agar plate culture, while 5/16, 10/16, 13/16, 12/16 and 0/8, 1/8, 0/8, 0/8 respectively by a real-time PCR method. Bacterial number was estimated by real-time PCR, which showed that in the same mass of tissues, the pancreas contained more bacteria than the other three kinds of organs in SAP rats （P 〈0.01）, that may be due to the edema, necrosis and hemorrhage existing in the pancreas, making it easier for bacteria to invade and breed. Conclusion Fast and accurate detection of bacterial translocation in SAP rat models could be carried out by a real-time PCR procedure.     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

早期肠内营养对急性胰腺炎的肠源性细菌移位及免疫应答功能的影响

目的 :探讨早期肠内营养在减缓急性胰腺炎细菌及内毒素移位以及改善宿主免疫应答功能中的作用。方法 :将 80只SD大鼠分 4组 ,6 0只用胆胰管注射法制成急性胰腺炎模型 ,其中 30只行肠造瘘进行肠内营养 ,30只行肠外营养 ;余 2 0只分别不形成急性胰腺炎模型 ,各用 1 0只行肠内外营养 ;检测的血内毒素水平 ,外周血、脾、肠系膜淋巴结CD4、CD8淋巴细胞亚群 ,并进行肠系膜淋巴结细菌培养。结果 :与AP/TPN组相比 ,AP/EN组回肠绒毛高度比AP/TPN组明显高 ,P <0 .0 5 ;内毒素水平AP/TPN组为 (0 .4 89± 0 .1 6 2 )EU·ml-1 ,比AP/EN组的 (0 .1 1 2± 0 .0 0 8)EU·ml-1 明显高 ,P <0 .0 5 ;AP/TPN及AP/EU中细菌种属无差别 ,均为肠内细菌 ,但与AP/TPN组相比AP/EN组细菌量显著减少 ;肠系膜淋巴结、脾及外血中CD4 /CD8比率AP/EN组比AP/TPN组明显高 ,P <0 .0 5 ,差异有显著性。结论 :AP中早期肠内营养能很好耐受 ,EN可维持正常肠结构从而减少细菌及内毒素移位 ,并可维持宿主的免疫应答功能。     

雌激素对偏头痛大鼠行为学改变及中脑导水管周围灰质5-HT表达的影响

目的: 观察雌激素对偏头痛大鼠头痛发作时行为学及中脑导水管周围灰质（PAG）区5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨雌激素在偏头痛发病中的作用。方法:健康雌性Wistar大鼠24只,去卵巢后随机分4组：对照组(A组)、偏头痛组(B组)、低雌激素替代治疗组(C组)和高雌激素替代治疗组(D组)。1周后B、C、D组给予硝酸甘油10 mg•kg^-1皮下注射制备偏头痛模型,A组以同剂量花生油皮下注射,观察注射后大鼠行为学改变,注射2 h后处死大鼠,5-HT免疫组化染色。结果: 行为学表现,D组爪红、耳红、尾红程度较B组明显减轻,爬笼、搔头次数明显减少,C组与B组大鼠相比无明显差别;免疫组化染色,B组、C组、D组与A组比较,中脑导水管周围灰质5-HT阳性神经元增多（P<0.01）,以腹外侧和背外侧明显,B组增加程度最明显,C组次之,D组增加程度最低,各组之间差异有显著性（P<0.01）。结论: 雌激素能减少PAG区5-HT阳性神经元的激活,其作用有剂量依赖性,高雌激素能减轻偏头痛大鼠行为学改变,作用机制可能与雌激素影响参与偏头痛发作的神经活性物质有关。