阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是常见的睡眠相关呼吸障碍,近年来其发病率较高,因其会影响患者的生活质量而受到越来越多学者的关注。多项研究表明,动脉粥样硬化是OSAHS患者发生缺血性卒中的重要机制。本文综述了OSAHS患者发生动脉粥样硬化的主要机制：长期间歇性缺氧-复氧会激活炎症途径,导致炎性细胞与下游前炎性细胞因子、趋化因子和黏附分子表达增加,加上氧化应激、内皮功能损伤等最终导致动脉粥样硬化的发生发展,进而增加卒中的发生风险。此外,本研究还指出OSAHS合并卒中患者存在睡眠周期紊乱、脑血流自动调节功能改变、认知障碍等表现,这对OSAHS合并卒中患者的管理具有一定参考价值。     

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征目前在我国正逐步引起广泛重视,本文就此病的流行病学、病因、临床表现、诊断标准、检查方法和治疗加以综述介绍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

美国医学会的专家委员定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为睡眠期间上气道塌陷阻塞,多导睡眠图呼吸暂停时间超过10秒,每小时发作5次以上,伴有严重鼾声,低氧血症和睡眠片段唤醒,临床可出现一系列并发症综合征。临床特点:发病率高,有报道我国部分省市OSAHS发病率3.60~4.62%[1],如此评估,我国30岁以上人群中OSAHS患者至少2000万人,实际患者人数可能不低于这个数,此外OS-AHS并全身器官损害面广,包括因睡眠不足车祸致伤致残死亡外,还有内分泌,泌尿系、呼吸系、心脑血管系统病变受累,更为突出是高血压病。目前已确定,OSAHS是年…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (ＯＳＡＨＳ)是在睡眠时多种原因的上气道窄小或阻塞而引起的反复发作的呼吸浅慢或暂停 ,导致反复发作的低氧、高碳酸血症 ,严重者甚至发生酸血症 ,是常见的具有一定潜在危险的疾患 ,除导致或加重呼吸衰竭外 ,还是高血压、脑血管意外、心肌梗死的危险因素。及时预防和治疗 ,不仅可明显提高患者的生活质量 ,而且可预防各种并发症的发生 ,提高患者的存活率 ,现正日益受到人们的普遍重视。现就ＯＳＡＨＳ与心血管病的关系作一简单的介绍。　　一、ＯＳＡＨＳ与心血管病的致病基础　　由于睡眠时ＯＳＡＨＳ患者…     

Chemerin 与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

OSAHS 发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,OSAHS 的发病机制目前尚未完全阐明。chemerin 作为一种新的脂肪因子,可通过自分泌、旁分泌、内分泌等形式作用于机体脂肪细胞,促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢;并可参与机体的血压调节、免疫应答及炎症反应等,与 OSAHS 的发生有密切的联系。本文就脂肪因子 chemerin 与 OSAHS 的相关性进行简要综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征是一种睡眠时呼吸停止的睡眠障碍.最常见的原因是上呼吸道阻塞,经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束,主要以睡眠中反复发作的呼吸暂停或低通气导致的低氧血症及高碳酸血症为特点.主要分为中枢型、阻塞型及混合型,其中以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)最为常见,是多种全身性疾病的危险因素,肥胖、年纪大、肌肉松弛的人群高发.多导睡眠图(PSG)是诊断此病的金标准,量化指标是呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间最低血氧饱和度.研究表明,OSAS常与高血压、冠心病、脑卒中等疾病并存[1],这一现象受到越来越多的心脑血管专家的关注.值得指出的是,流行病学及临床研究证实OSAS与高血压之间存在密切因果关系[2-4].本文主要就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系进行综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与哮喘

最近研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是支气管哮喘急性加重的独立危险因素。OSAHS常涉及睡眠时上气道吸气气流受限及气道塌陷,常与日间症状如嗜睡、抑郁、精力难以集中等相关。支气管哮喘常表现为气道慢性炎症、气道高反应、可逆性气道气流受限等。现已有大量学者对其相关性作出研究,但未达成统一共识。目前认为神经反射因素、胃食管反流、气道及全身炎症反应、睡眠结构紊乱、肥胖、心血管疾病、激素治疗及鼻部疾病等可能是OSAHS与哮喘相互影响及作用的机制。本文就OSAHS与哮喘的相关性及其机制作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的药物治疗进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的发病机制目前尚完全了解，但已明确它可造成心血管及神经认知功能的不良影响。本文简要介绍了其动物模型，并基于不同发病机制假说，综述相关睡眠机制和神经肌肉调节、通气控制、改善胰岛素抵抗、抗炎和辅助疗法几个方面药物治疗的研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者的呼吸调节

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的呼吸调节.方法 OSAHS组肥胖OSAHS患者35例,根据睡眠呼吸暂停及低通气指数(AHI) 分为5≤AHI<40组(23例)和AHI≥40组(12例);对照组15例单纯肥胖者.对2组受试者行肺功能、低氧通气反应[HVR,以Δ0.1 s时的口腔内阻断压(P0.1)/Δ脉搏血氧饱和度(SpO2)表示]、高碳酸通气反应[HCVR,以ΔP0.1/Δ呼气末CO2分压(PETCO2)表示]检查及睡眠监测.结果 (1) OSAHS组患者ΔP0.1/ΔSpO2、ΔP0.1/ΔPETCO2与对照组相比差异无显著性(t=1.28、0.57,均P>0.05).OSAHS组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.54,P<0.01),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.57,P<0.01).(2) 5≤AHI<40组患者的ΔP0.1/ΔSpO2较AHI≥40组增高(t=2.74,P<0.01),ΔP0.1/ΔPETCO2无显著差别.5≤AHI<40组ΔP0.1/ΔSpO2与第1秒钟用力呼气容积/最大呼气流量及AHI呈负相关(r=-0.42,P<0.05;r=-0.68,P<0.01);AHI≥40组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.59,P<0.05).结论 OSAHS患者HCVR无明显改变,但HVR随AHI的增加呈先升高后降低的双相变化,且与睡眠时最低SpO2及HCVR密切相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与Barrett食管相关性

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率高,发病机制复杂,与机体多系统多器官功能损害有关。Barrett食管是胃食管反流性疾病的一种特殊类型,有研究表明该病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间存在密切关系。本文介绍了这两种疾病的相关性及其共同危险因素。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征问卷对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断价值

目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的流行病学调查表筛查价值.方法 疑似OSAHS的987例患者为研究对象,按照中华医学会呼吸病学分会睡眠学组睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查表进行问卷并行多导睡眠监测.将此问卷表进行量化评分,用克隆巴赫信度系数(α系数)进行信度计算,将各相关因素做方差分析及x2检验,筛选出有统计学意义的因素最后做Logistic回归分析.以鼾声中度以上的打鼾及体质量指数≥25 kg/m2为高危,反之为低危,进行敏感性,特异性,假阳性,假阴性,阳性似然比,阴性似然比,阳性预测值等.结果 疑似OSAHS患者987例,其中男800例(81.05％),女187例(18.95％),年龄18～80岁,平均(47±12)岁,平均体质量指数(29±5) kg/m2.＞60岁者156例(15.81％),≤60岁者831例(84.19％).克隆巴赫信度系数(Cronbach'salpha)是0.803,假阳性者20,假阴性者142,真阳性者742,真阴性者83,问卷的敏感性是83.94％,特异性是80.58％,假阳性率19.42％,假阴性率16.06％,阳性似然比4.32,阴性似然比0.20,阳性预测值0.97,阴性预测值0.37,正确率83.59％.结论 该睡眠调查表对OSAHS筛查具有一定意义,可用于临床OSAHS的初筛,尤其适合在社区和基层医院中推广使用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖代谢状况的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与糖代谢的关系,并分析其影响因素.方法 选2010年1月1日-2011年6月30日南方医科大学南方医院睡眠医学中心的180例睡眠打鼾患者,其中OSAHS患者140例,非OSAHS患者40例.所有受试者接受多导睡眠监测和口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测空腹血糖(FPG),分析不同呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏血氧饱和度(SpO2)的患者间FPG、糖负荷后1h血糖(1hPG)、糖负荷后2h血糖(2hPG)差异.结果 OSAHS患者糖尿病患病率为21.4％,高于非OSAHS患者(5.0％);糖尿病前期患病率为34.3％,高于非OSAHS患者(25.0％).不同AHI、不同最低SpO2的OSAHS患者FPG、1hPG、2hPG水平差异有统计学意义(P值均＜0.01).校正颈围后,不同AHI患者1hPG、2hPG差异有统计学意义(P值均＜0.01).相关分析:FPG、1hPG、2hPG与AHI(r分别为0.167、0.277、0.196,P值均＜0.05)、平均SpO2(r分别为-0.154、-0.214、-0.182,P值均＜0.05)、最低SpO2(r分别为-0.224、-0.231、-0.159,P值均＜0.05)相关;FPG、1hPG、2hPG与非快速动眼N1 +N2期睡眠、N3期睡眠及快速动眼期睡眠无显著相关(P值均＞0.05).结论 血糖状态与OSAHS的严重程度呈正相关.与FPG比,1hPG、2hPG受OSAHS的影响更大,且独立于肥胖.相对于睡眠结构和睡眠效率,睡眠低氧血症与糖代谢紊乱的相关性可能更大.     

同型半胱氨酸与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的关系

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征能引起高血压、冠心病、缺血或出血性脑血管疾病等一系列并发症,但其机制尚未完全阐明。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,它与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的并发症有密切关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与抑郁症相关性

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与抑郁症的关系。方法 88例OSAHS患者根据睡眠呼吸混乱指数（AHI）及夜间最低血氧饱和度被分为轻度、中度及重度组。所有的受试者都接受Zung抑郁自评量表（SDS）：包括20项题目,用以评定受试者的抑郁症状,SDS粗分乘以1.25为标准分,以标准分≥50为存在抑郁症状。比较各组之间抑郁症的患病率。结果对照组与OSAHS组的年龄、体重指数差异无统计学意义,但OSAHS组患者的AHI明显高于对照组;而夜间最低血氧饱和度明显低于对照组,此外OSAHS组抑郁的发生率为47.72%,显著高于对照组的13.33%。结论重度OSAHS患者比中度OSAHS患者患抑郁症的几率高,中度OSAHS患者比轻度OSAHS患者抑郁症的几率高,随着病情的逐渐加重,抑郁症的发病率明显增高。因此,及时诊断及治疗OSAHS有利于防止抑郁症的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的：探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点。方法：诊断为OSAHS的85例患者中,随机被分为伴有高血压组（50例）和不伴有高血压组（对照组,35例）,对两组相关指标进行分析。结果：较之对照组．高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）显著升高（P〈0．01）;夜间平均脉搏氧饱和度（SpO2）和最低SpO2显著下降（P〈0．05）;快动跟睡眠期的阻塞性呼吸暂停指数（OAI）显著升高（P〈0．01）。方差检验揭示体重指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=22．12,P〈0．01）。Logistic分析揭示OSAHS患者高血压的危险因素是AHI（β=6．828,OR=1．017,P〈0．01）、年龄（p=8．590,OR=1．048,P〈0．01）、BMI（β=4．467,OR=1．118,P〈0．05）。结论：伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症更严重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是由多种致病因素引起的发病率高、危险性大的一种慢性睡眠呼吸疾病.OSAHS患者常常与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大家族中的多种疾病,如肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病等伴发或先后出现.其最终结果导致心血管事件发生和死亡的危险性增加.本文对OSAHS和MS的相互关系作一综述.