肝星状细胞与肝纤维化

近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质（ ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ, ＥＣＭ）过多产生和沉积的主要细胞来源。 １８７６年德国 ｖｏｎ Ｋｕｐｆｆｅｒ首次描述星状细胞（ Ｓｔｅｒｎｚｅｌｌｅｎ）,后来的文献中又称之为 Ｉｔｏ细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等。１９９６年Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ发表了９８位著名国际肝病学家的建议,认为仍以肝星状细胞（ｈｅｐａｔｉｃ ｓｔｅｌｌａｔｅ ｃｅｌｌ, ＨＳＣ）命名为宜,此建议已日益被采纳应用。近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题：细…     

星状细胞在肝纤维化中的作用

肝纤维化是肝脏中纤维生成与降解失去平衡所致。正常肝脏能精密地调节这种平衡 ,以维持细胞外基质 (ＥＣＭ)的自身稳定 ,肝纤维化时纤维生成超过了纤维降解 ,ＥＣＭ便过度地在肝脏沉积。这不仅表现为ＥＣＭ的增加 ,而且ＥＣＭ的构成成分和肝内分布也发生变化。肝星状细胞 (ＨＳＣ)既是产生ＥＣＭ的主体细胞 ,又具备产生降解ＥＣＭ相关酶类的能力 ,因而目前认为ＨＳＣ在肝纤维化的纤维生成与降解失衡上发挥重要作用 ,是肝纤维化产生与发展的中心环节。一、星状细胞是细胞外基质生成的主体细胞体外培养表明 ,ＨＳＣ一经活化就转变为特化的成肌…     

肝星状细胞主要信号转导通路与肝纤维化的关系

肝纤维化是肝脏对各种急慢性炎症刺激损伤修复反应的结果,以胶原为主的细胞外基质(ECM)生成与降解之间失衡,在肝内大量沉积的病理过程。活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞,是肝纤维化发生的核心环节。控制HSC的激活和增殖以逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。因此,了解影响HSC活化增殖的有关信号转导通路的作用机制有助于从根本上治疗肝纤维化,为肝纤维化的治疗提供更多更有效的思路和方法。目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PPARγ通路、Leptin通路I、ntegrin通路、NF-κB通路等。     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病损伤修复过程的共同结果,由于肝内纤维生成和降解失衡,导致过多的胶原在肝内沉积,常伴有炎症、缺血缺氧,最终可发展为肝硬化。目前认为,细胞外基质（ECM）过多产生和沉积是肝纤维化的核心表现,活化的肝星状细胞（HSC）仍是细胞外基质的主要细胞来源。因此,肝星状细胞的活化是肝纤维化发生的中心环节。     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,逆转肝纤维化可阻止大多数慢性肝病进展。肝星状细胞(HSC)是肝内一种具有多功能、变化不定的非实质细胞,HSC活化是肝纤维化发生的中心环节。阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究。     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化

近十年来对肝纤维化形成的机理研究取得了令人鼓舞的进展。越来越多的临床及实验证据表明,肝纤维化是可以逆转的［１］,这一观点逐渐被广泛接受。肝星状细胞（ｈｏｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌ,ＨＳＣ）的激活是肝纤维化形成的中心环节［２］,ＨＳＣ在肝纤维化逆转过程中的作用也成为研究热点之一。Ｂｕｒｔ［３］认为,肝纤维化逆转时ＨＳＣ的减少是由于激活状态的ＨＳＣ转化为静止状态。但最新的研究表明,肝纤维化恢复期,激活状态的ＨＳＣ减少主要通过凋亡机制,而不是表型的转化［４］。几位学者分别对ＨＳＣ凋亡的机制进行…     

肝星状细胞的活化与肝纤维化

肝纤维化是机体对损伤的一种修复作用，即使可以应用基因或其他疗法彻底消除纤维化，但机体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果尚难预测。肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）是引起肝纤维化的主要细胞，对HSC与其活化型一肌成纤维细胞（myofibroblast，MF）在肝损伤中作用的研究已颇为深入，而HSC激活在肝纤维化发生、发展中的作用甚为重要。     

肝星状细胞与肝纤维化的恢复

各种病因的肝脏损伤都伴有肝星状细胞（HSC）的活化.活化HSC分泌大量的细胞外基质导致肝纤维化.探讨HSC的改变在肝纤维化恢复中的作用,将为肝纤维化的治疗提供方向.     

TNF-α与肝星状细胞

0引言 肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生[1-10].肝纤维化时,合成ECM的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)[11].HSC位于Disse间隙,又称Ito细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素A脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC的激活是关键性的病理事件[12].     

TNF-alpha与肝星状细胞.

0 引言肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生.肝纤维化时,合成 ECM 的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC).HSC 位于 Disse 间隙,又称 Ito 细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素 A 脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC 的激活是关键性的病理事     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化

肝纤维化病理过程中HSC的凋亡机制近来年为人们所认识,并进行了相关的研究,笔者就这一方面的文献作一综述.     

肝纤维化进程中细胞外基质对肝星状细胞的作用及机制研究进展*

肝纤维化是一种肝内弥漫性细胞外基质（ECM）过度沉积的病理过程,且肝星状细胞（HSC）的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。本文主要介绍了在肝纤维化进程中ECM各种成分比例、分子结构的改变及其ECM分子空间结构改变对HSC的激活、增殖和凋亡的作用和机制。     

肝星状细胞在肝纤维化中的作用

肝纤维化是肝硬化的早期阶段,其发生涉及肝内多种细胞,而肝星状细胞在肝纤维化的发生发展中具有重要作用,本文综合国内外最新研究,对肝星状细胞的形态及其在肝纤维化中的作用(活化、信号转导、凋亡等)进行了综述。     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化逆转

肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的关键因素,但随着活化其凋亡敏感性增强,Fas／Fas-L、p75／NGF、PBR／PBR-L等介导HSC凋亡,金属蛋白酶组织抑制因子、细胞因子和药物等多种因素参与调控HSC凋亡,应用高选择性凋亡因素诱导活化HSC调亡将是治疗和逆转肝纤维化的理想途径。     

肝星状细胞与肝纤维化的研究进展

一、ＨＳＣ的增殖活化及凋亡 当肝脏受到物理、化学及生物因素的刺激时,ＨＳＣ增殖并激活,转变为“肌成纤维细胞（ｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ, ＭＦＢ）”,表达ａ－平滑肌动蛋白（ａ－ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ, ａ—ＳＭＡ）、合成ＥＣＭ等。Ｇｒｅｓｓ一ｆｉｅｒ等［１］根据已有的研究结果,提出了ＨＳＣ激活的“三步级联反应”模式。（１）炎症前期阶段,肝细胞受损后释放丝裂原,旁分泌作用于ＨＳＣ从而引起ＨＳＣ增殖,且肝细胞丧失接触抑制。（２）炎症阶段,活化的ｋｕｐｆｆｅｒ细胞、巨噬细胞及血小板释放细胞因…     

中药以肝星状细胞为靶点的抗肝纤维化研究进展

肝纤维化的形成主要是由于肝炎病毒、酒精、药物与毒物、血吸虫、代谢和遗传、胆汁郁积、自身免疫性肝病等多种损伤因素长期慢性刺激肝脏，使肝窦内肝星状细胞（HSCs）活化，胶原等细胞外基质（ECM）代谢失衡，生成大于降解，促使肝脏ECM沉积与组织结构重构。而HSCs活化和功能改变是肝纤维化发生发展的关键，对HSCs的干预无疑将成为防治肝纤维化的核心措施之一。     

肝星状细胞与肝纤维化的现代治疗进展

随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。     

肝星状细胞与抗肝纤维化治疗的研究进展

肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤性刺激的修复反应。肝星状细胞的活化是整个事件的核心环节。以肝星状细胞为靶点,抑制其活化或者诱导其凋亡,进行抗肝纤维化研究有良好应用前景。     

肝星状细胞靶向导入载体的研究进展

肝星状细胞(HSC)的激活和增生是肝纤维化发生的中心环节,各种致纤维化因素共同通过这一决定性途径启动肝纤维化的过程.活化的HSC合成大量细胞外基质(ECM)沉积在肝脏,从而导致不同程度的肝纤维化.     

中药抗肝纤维化作用与诱导肝星状细胞凋亡机制研究概述

肝纤维化是指肝脏中细胞外基质尤其是胶原的过量沉积，是许多慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程。肝纤维化的发生，首先是有肝细胞的损伤，然后是肝损伤所致的肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的激活，两者关系密切，均为肝纤维化发生发展中的重要环节。目前，越来越多的学者认为肝星状细胞凋亡在肝纤维化的消退中扮演了重要角色。