柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响

目的 观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清瘦素(Leptin)含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.方法 采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(复方鳖甲软肝片)对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组.观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.结果 模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清Leptin含量显著增加,肝脏Lepfin mRNA表达明显增强.各治疗组肝脏病理损害较轻,血清Leptin含量明显降低、肝脏Leptin mRNA表达明显减少.结论 柔肝消癥饮可显著抑制肝硬化大鼠血清Leptin水平升高和肝脏LeptinmRNA的表达,可能是其抗肝硬化的作用机制之一.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织VEGF表达的影响

目的:观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抗肝硬化的作用机制。方法:采用复合因素造模法建立肝硬化大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学以及肝组织VEGF表达的影响。结果:模型对照组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;肝组织VEGF表达明显增强。各治疗组肝脏病理损害较轻,肝组织VEGF表达明显减少。结论:柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化肝组织VEGF的表达,来发挥抗肝硬化的作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血一氧化氮和内皮素-1的影响

目的：观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清NO和血浆ET-1含量的影响。结果：模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值显著增加。各治疗组肝脏病理损害较轻,血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值明显降低。结论：柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠血清NO和血浆ET-1水平的异常升高,以达到抗肝硬化的作用。     

柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊治疗早期乙肝肝硬化临床疗效观察

目的:观察柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊治疗早期乙肝肝硬化的治疗效果。方法:将156例早期乙肝肝硬化患者随机分为柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊治疗组和复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯胶囊对照组,每5个月观察患者临床症状、体征和B超声图像变化,检测乙肝两对半定量、HBV-DNA、肝功能和肝纤维化指标,并对药物进行安全性检测。结果:10个月后治疗组HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率和HBV DNA阴转情况虽与对照组差异无显著性,但治疗组在改善患者临床症状、体征、肝功能和B超声图像变化以及抗肝纤维化方面的效果优于对照组。结论:柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊具有较好的抗乙肝病毒、改善肝脏炎性反应和抗肝纤维化作用,是早期乙肝肝硬化的有效治疗药物。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

三甲消癥饮治疗慢性乙型肝炎肝纤维化临床研究

目的：观察三甲消癥饮治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：60例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,用随机数字表法分为两组。对照组应用肌苷片0.4 g/次,3次/d;肝泰乐片0.2 g/次,3次/d,口服。可根据总胆红素（TBIL）及丙氨酸转氨酶（ALT）情况,选择门冬氨酸钾镁或甘利欣,加入10%葡萄糖250 mL中,1次/d静滴。治疗组在对照组基础上加用三甲消癥饮,1剂/d,水煎服。两组均30 d为1疗程,2疗程后统计疗效。结果：两组疗效比较：对照组平均秩次为24.33,治疗组平均秩次为33.59。Mann-Whitney U统计量为276.50,Wilcoxon W为486.50,Z检验统计量为Z=-2.116,P=0.034（双侧）,两组疗效有显著性差异,治疗组优于对照组;治疗组为90.00%,对照组为65.00%,两组比较P=0.018,有显著性差异,治疗组优于对照组。结论：三甲消癥饮治疗慢性乙型肝炎肝纤维化,可挽救濒临死亡的肝细胞,逆转和阻断肝纤维化,且不良反应小,依从性好     

健脾柔肝消水方治疗肝硬化腹水108例

以自拟健脾柔肝消水治疗肝硬化腹水108例,3M为1疗程,1－2个疗程后,总有效率90．7％。     

消癥荣木散治疗大鼠肝硬化的实验研究

目的探讨消癥荣木散对进展性CCl4大鼠肝硬化的治疗作用。方法采用50%CCl42mL/kg皮下注射(首次CCl4橄榄油溶液3mL/kg),每周2次,共8周(W),制备大鼠肝硬化模型;第9W开始模型大鼠随机分为模型对照组、消癥荣木散组及小柴胡汤组;用药的同时继续CCl4皮下注射至12W末。观察死亡率、腹水质量、肝功能、肝组织病理学、肝细胞增殖及肝纤维化相关指标mRNA表达变化。结果 8W模型大鼠血清ALT、AST、TBil显著升高(P0.01),Alb显著下降(P0.01),全部形成肝硬化并伴有腹水,肝组织α-SMA、TGF-β1、ColIA2、TNF-α、TIMP-1mRNA表达显著增加(P0.01),MMP-13mRNA表达显著降低(P0.01),并有少量肝细胞增殖;12W模型大鼠腹水质量、ALT、AST、TBil、α-SMA、TGF-β1、ColIA2、TNF-α、TIMP-1进一步升高,且腹水质量和TNF-α显著高于8W模型组,Alb及MMP-13进一步降低,肝细胞增殖明显受抑。与8W及12W模型组比较,消癥荣木散治疗后肝硬化程度明显减轻,ALT、AST、TBil、α-SMA、TGF-β1、ColIA2、TNF-α、TIMP-1均显著降低(P0.01),Alb含量和MMP-13mRNA表达显著升高(P0.05和P0.01),肝细胞增殖活跃。结论具有消痰祛瘀补气功效的消癥荣木散能够逆转CCl4诱导的进展性肝硬化,该治疗方法可能为中医药逆转肝硬化带来新的希望。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化指标及肝脏病理学的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照.观察消臌软坚丸对大鼠肝功能、肝纤维化和肝脏病理形态学的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清血清丙氧酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(Tbil)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)含量明显升高,白蛋白/总蛋白(A/G)比例明显降低(P＜0.01).与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成问膈.血清ALT、AST活性和Tbil、PCⅢ、HA、IV.C、LN含量明显下降,A/G比例明显升高(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组ALT、AST活性和Tbil含量、Ⅳ-C含量、A/G比例与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害.降低肝硬化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的含量,从而减轻细胞外基质(ECM)在肝内的沉积,同时通过降低血清转氨酶活性和总胆红素水平,升高白蛋白/总蛋白比例来改善肝功能.具有显著的抗肝脏纤维化、逆转肝硬化的作用,对腹水的产生与消退也可产生积极的作用.     

消脂健肝饮对脂肪肝大鼠脂质代谢的影响

目的：为进一步探讨脂肪肝治疗作用机制。方法本实验通过高脂饮食诱导大鼠形成脂肪肝，同时施加药物干预，以观察消脂健肝饮方对实验大鼠脂质代谢和肝脏病理形态学改变的影响。结果：消脂健肝饮方对实验大鼠脂质代谢和肝脏病理形态学改变的影响。与正常组比较有显著差异（P〈0．05）。结论消脂健肝饮高低剂量组对实验大鼠脂质代谢和肝脏病理形态学改变的作用优于阳性对照组（p〈0．05）。     

健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠肝功能及水通道蛋白9的影响

目的 观察健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠肝功能及肝组织水通道蛋白9（AQP 9）表达的影响。方法 将Wistar大鼠,随机分为6组,即正常 组,模型组,健脾活血祛湿方高、中、低剂量组（52,26,16.25 g·kg-1）,秋水仙碱组（100 μg·kg-1）,观察大鼠的一般情况,测定腹水量、检测谷丙转氨酶（ALT） 、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）的含量及AQP 9 mRNA转录与蛋白翻译水平。结果 健脾活血祛湿方对肝硬化腹水大鼠症状有明显的改善作用,能促进模型大鼠腹水消退 、改善相应肝功能指标,具有良好的保肝作用;与模型组比较,健脾活血祛湿方组AQP 9 mRNA转录与蛋白翻译水平均有不同程度的升高,作用强度与用药剂量呈正相关。结 论 健脾活血祛湿方良好的保肝作用及对AQP 9的升高作用是其治疗肝硬化腹水的靶点之一。     

健脾益肝方对肝硬化大鼠AQP8的影响

目的:观察健脾益肝方对肝硬化模型大鼠肝组织水通道蛋白AQP8表达的影响。方法:将90只Wist-ar大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾益肝方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用CCL4法造肝硬化模型,并对肝脏组织作AQP8 PCR定量及Western Blotting检测。结果:模型组AQP8蛋白含量及平均光密度值和积分光密度值均很低,与空白组相比有极显著差异(P<0.01);经过治疗后健脾益肝方可以使AQP8蛋白含量及平均光密度值和积分光密度值均升高,其中疗效与中药使用剂量正相关,健脾益肝方低剂量组与模型组相比有显著差异(P<0.05),而健脾益肝方中剂量组及高剂量组与模型组相比具有极显著差异(P<0.01);秋水仙碱组与模型组比较没有显著差异(P>0.05)。结论:健脾益肝方对AQP8蛋白的升高作用是治疗肝硬化的靶点之一。     

加味膈下逐瘀汤对肝纤维化模型大鼠肝功能及纤维化指标的影响

目的:研究加味膈下逐瘀汤抗肝纤维化的效果及作用机制。方法:将大鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组及加味膈下逐瘀汤组,每组10只。秋水仙碱组按1 mg/kg药量给予秋水仙碱,加味膈下逐瘀汤组按生药量8.2 g/kg灌胃,正常组及模型组分别给予相同体积生理盐水。考察各组肝脏指数、血清肝功能和肝纤维化指标,并进行HE染色,观察肝组织病理改变。结果:与模型组比较,加味膈下逐瘀汤组大鼠肝纤维化明显改善,肝脏指数降低,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、层粘连蛋白(LN)和透明质酸(HA)水平降低,清蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量升高,差异有统计学意义(P0.05);组织病理学结果显示,加味膈下逐瘀汤能明显改善肝脏病理损伤程度。结论:加味膈下逐瘀汤能有效减轻肝纤维模型大鼠的肝脏损伤,降低肝纤维化程度。     

健脾益气中药对脾虚大鼠肝组织线粒体功能的影响

目的 观察黄芪四君子汤和四君子汤对脾虚大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性的影响,从能量代谢角度揭示脾虚证的发生机理,阐明健脾益气中药的作用机制.方法 取SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、脾虚模型组、四君子汤组(10.5 g/kg)和黄芪四君子汤组(18 g/kg),每组10只,空白对照组与脾虚模型组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续4周.除空白对照组外,其余各组大鼠以破气苦降加饥饱失常的方法建立大鼠脾虚模型,每日灌饲小承气汤煎剂60 g/kg,隔日半量进食,自由饮水,造模15 d后,开始灌胃给予相应的药物.观察各组大鼠的一般情况,以及肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性的变化情况.结果 与空白对照组比较,脾虚模型组大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性均明显下降(P<0.01);黄芪四君子汤和四君子汤均可显著提高脾虚大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性(P<0.01),且黄芪四君子汤的疗效优于四君子汤.结论 健脾益气中药能够明显地改善脾虚大鼠肝组织线粒体的损伤和能量代谢的障碍,黄芪四君子汤的疗效优于四君子汤.     

姜黄素预防大鼠肝纤维化效果的观察

目的：明确姜黄素对实验性肝纤维化的预防效果。方法：以四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型，同时按每100g体重分别给予20mg、10mg、5mg姜黄素灌胃处理，设立正常组、肝纤维化组和阳性对照组；8周后处死大鼠，取血检测血清ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGF-β、TNF-α水平；肝脏组织HE及Masson染色观察病理改变，根据SSS计分系统评估肝纤维化程度。结果：姜黄素可以减少肝纤维化大鼠血清中明显升高的ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGF-β、TNF-α水平，明显减轻肝纤维化程度，SSS计分在姜黄素组明显降低，接近正常（P〈0．05），以上作用均随着姜黄素用量增大而加强。结论：善黄素可以预防四氯化碳所致的大鼠肝纤维化，改善肝功能．具有一守的量效关系。     

肝苏颗粒对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响

目的:探讨肝苏颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及作用机制。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg~(-1))和肝苏颗粒高、中、低剂量组(16.7,8.4,4.2 g·kg~(-1)),每组12只,CCl4建立大鼠肝纤维化模型,同时灌胃给药10周。末次给药后,取血检测大鼠肝功能和重要脏器指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肝组织中透明质酸(HA),层连蛋白(LN),基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)含量;另取肝组织行一般病理学检查和马松(Masson)染色纤维化观察,并免疫组化法测定肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),血清碱性磷酸酶(ALP)明显升高,总蛋白(TP)明显下降(P0.01),肝组织HA,LN,TIMP-1水平明显升高(P0.01),肝,脾系数显著升高而胸腺系数降低(P0.01),肝脏质地变硬,病理学检测见典型假小叶形成,免疫组化检测显示肝组织TGF-β_1,α-SMA表达明显增强。秋水仙碱组和肝苏颗粒各组大鼠血清ALT,AST,ALP,TBIL水平均显著下降,球蛋白明显增加(P0.01),肝苏颗粒低剂量组的白蛋白(ALB)含量明显增加(P0.05);各给药组肝组织中HA,TIMP-1水平明显降低(P0.01),纤维化程度有不同程度改善,肝组织TGF-β_1,α-SMA表达减弱。结论:肝苏颗粒对CCl4致大鼠肝纤维化有显著治疗作用,能明显改善肝功能,减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关。     

保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝功能及血清瘦素水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只。采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT及Leptin水平等各项指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、Leptin水平均明显升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01),AST/ALT比值模型组升高显著(P<0.01);而保肝宁中剂量组AST/ALT比值较模型组降低(P<0.05);与模型组比较,保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组血清ALT、AST及Leptin水平明显下降,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,降低血清瘦素水平有关。     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.