大鼠后足切割后脊髓和背根神经节中脑源性神经营养因子表达的变化

目的 观察大鼠后足切割后脊髓和背根神经节( DRG)中脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化及其定位.方法 雄性SD大鼠24只,体重150～250 g,均施行后足切割手术.术后1h、6h、1d、3d各取6只大鼠行行为学检测后处死,分离脊髓和DRG进行免疫组化和双标免疫荧光检测BDNF.结果 大鼠后足切割后,切割侧腰段脊髓背角和DRG中BDNF水平上升(P＜0.05).而对侧腰段和胸段脊髓中BDNF水平均没有明显改变.升高的BDNF主要定位于神经元而非星形胶质细胞或小胶质细胞.结论 大鼠后足切割后切割侧腰段脊髓背角和DRG中BDNF表达上升,BDNF升高主要定位于神经元.     

炎性痛大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸及其受体的表达

目的 观察福尔马林致痛大鼠腰膨大段脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)及其受体的表达。方法 12只SD大鼠随机分为两组(n=6):A组,空白对照组;B组,福尔马林炎性致痛组,24h后分别应用免疫组化和原位杂交方法检测大鼠腰膨大段两侧脊髓背角GABA免疫阳性细胞、GABA_(Aβ3)和GABA_(B1)受体mRNA的表达。结果 GABA免疫阳性细胞、GABA_(Aβ3)和GABA_(B1)受体mRNA在大鼠脊髓背角均有表达,且GABA免疫阳性细胞和GABA_(B1)受体mRNA在背角Ⅰ～Ⅲ层分布密度最高,GABA_(Aβ3)受体mRNA在脊髓各层面分布较均匀。GABA免疫阳性细胞在B组大鼠致痛侧腰段脊髓背角表达与非致痛侧和A组两侧相比明显增加(P<0.05),非致痛侧和A组两侧间的表达差异无显著性(P>0.05),脊髓背角两侧GABAA_(Aβ3)和GABA_(B1)受体mRNA的表达与A组相比明显增加(P<0.05),两侧间的表达差异无显著性(P>0.05)。结论 炎性痛时脊髓GABA神经递质的释放增加,同时受体基因的表达上调,抑制系统功能增强。     

福尔马林致痛对大鼠行为学及脊髓NO的影响

目的：探讨大鼠福尔马林致痛模型脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为四组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林对照组(F组)、L-精氨酸组(LaF组)和L-NG-硝基精氨酸甲酯(LnF组)组。F组给予5％福尔马林100μl足底注射；LaF和LnF组在同F组处理前分别给予L-精氨酸(L-Arg)和L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)。在福尔马林处理后30min、O～1h分别检测大鼠脊髓NOS的表达及观察大鼠的行为学表现。结果：F组的缩腿舔爪时间和脊髓的NOS表达显著长于、强于NS组；预先给予L-Arg或L-NAME分别能加强或抑制以上作用。结论：福尔马林致痛能引起大鼠脊髓背角一氧化氮(NO)的释放，可能是其产生伤害作用的机制之一。     

不同传入神经损伤对大鼠神经病理性痛形成的影响及其与脊髓和背根神经节BDNF的关系

目的 探讨不同传入神经损伤对大鼠神经病理性痛形成的影响及其与脊髓和背根神经节(DRG)脑源性神经营养因子(BDNF)的关系.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、腓肠神经损伤组(SUR组)和腓肠肌-比目鱼肌(GS)神经损伤组(GS组).SUR组和GS组分别暴露腓肠神经和GS神经并剪断,S组仅暴露腓肠神经和GS神经而不剪断.于术前1 d和术后3、7 d时测定大鼠机械痛阈.于术后7 d痛阈测定结束后,取术侧L5的DRG和脊髓节段,测定脊髓背角的BDNF表达,计算BDNF阳性神经元和受损神经元(ATF-3阳性神经元)占总DRG神经元的百分比和ATF-3阳性神经元中BDNF阳性神经元的百分比.结果 与术前1 d时比较,GS组术后各时点机械痛阈降低(P＜0.01).与S组和SUR组比较,GS组机械痛阈降低,脊髓背角BDNF表达上调,BDNF阳性神经元占总DRG神经元的百分比升高(P＜0.01);S组和SUR组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与SUR组比较,GS组ATF-3阳性神经元占总DRG神经元的百分比差异无统计学意义(P＞0.05),而ATF-3阳性神经元中BDNF阳性神经元的百分比升高(P＜0.05).结论 切断来自大鼠骨骼肌的传入神经可形成神经病理性痛,其原因与上调DRG和脊髓背角中BDNF的表达有关;而切断来自皮肤的传入神经则不会形成神经病理性痛.     

炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化

目的 评价炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达的变化.方法 健康成年雄性SD大鼠120只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为两组(n=60):对照组(C组)和炎性痛组(F组).F组大鼠左侧后肢趾部皮下注射3％福尔马林0.1 ml,C组注射等容量的生理盐水.于注射后1h、1、2、3和7d时采用yon Frey纤毛测定左侧后爪机械痛阈.于各时点随机取12只大鼠处死后取损伤侧L5背根神经节和L4,5脊髓背角,分别采用免疫荧光标记法和Western blot法检测Nogo-A蛋白的表达.结果 与C组比较,F组大鼠注射后1h、1、2、3和7d时机械痛阈降低,注射后1h、2、3和7d时背根神经节和脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调(P＜0.05).结论 背根神经节及脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调可能在福尔马林致大鼠炎性痛形成过程中发挥重要作用.     

鞘内新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用

目的 探讨鞘内注射新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠24只，随机分为三组：生理盐水对照组(NS组)、福尔马林(F组)和新斯的明福尔马林组(NeF组)。F组给予5％福尔马林100μl，足底注射，NeF组在同F组处理前鞘内给予新斯的明(Neo)。在福尔马林处理后观察大鼠的行为学表现并检测大鼠脊髓Fos的表达。结果 NeF、组的缩腿舔爪时间、脊髓的Fos表达显著短于或弱于F组。结论 新斯的明能抑制大鼠脊髓背角Fos的释放，可能是其产生抗伤害作用的机制之一。     

大鼠神经病理性痛早期脊髓背角Homer-1a基因的表达

目的 探讨大鼠神经病理性痛早期脊髓背角Homer-1a基因的表达.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重200～220 g,随机分为3组(n=20):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和慢性背根神经节压迫组(CCD组).CCD组制备CCD诱导神经病理性痛模型,分别于术前48 h(基础状态)、术后4、8、24 h时取5只大鼠,测定热痛阈,然后取术侧L4,5节段脊髓,采用实时定量PCR技术测定脊髓背角Homer-1a基因的表达水平.结果 与基础值相比,CCD组术后4、8 h时脊髓背角Homer-1a基因表达上调(P<0.01),术后24 h时降至基础值水平(P0.05),术后24 h时热痛阈降低(P<0.01).与C组和S组比较,CCD组术后4、8 h时脊髓背角Homer-1a基因表达上调,术后24 h时热痛阈降低(P<0.01).结论 大鼠神经病理性痛早期脊髓背角Homer-1a表达水平迅速而短暂的上调,可能抑制早期痛敏的发生.     

神经干细胞移植数量对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨神经干细胞(NSGs)移植数量对大鼠神经病理性痛的影响.方法 取出生1～3 d的SD大鼠,制备NSCs悬液.清洁级雄性SD大鼠84只,体重150～180 g,采用右侧坐骨神经半切断法制备大鼠神经病理性痛模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为7组(n=12),假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不切断,鞘内注射细胞培养液30 μl;神经病理性痛组(NP组):于模型制备后3d鞘内注射细胞培养液30 μl;NP+NSCs 103组(N1组)、NP+NSCs 104组(N2组)、NP+NSCs 105组(N3组)、NP+NSCs 106组(N4组)和NP+NSCs 107组(N5组):于模型制备后3 d,鞘内注射相应浓度的NSCs悬液.模型制备前1 d和制备后1、3.7、14和21 d时测右足机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于模型制备后7和21 d,痛阈测定结束后,取右侧腰膨大脊髓背角及L5背根神经节,测定脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,NP组和N1～5组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数增多,染色加深;与NP组比较,N2～5组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF 阳性细胞数增多,染色加深;模型制备后7 d N1～5组MWT依次升高,TWL依次延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;模型制备后14、21d,N1～3组MWT依次升高,TWL依次延长(P<0.05),模型制备后21 d,N1～3组脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调,BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;N3～5组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCs移植减轻大鼠神经病理性痛的适宜移植数量为105个.     

神经干细胞移植数量对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨神经干细胞(NSGs)移植数量对大鼠神经病理性痛的影响.方法 取出生1～3 d的SD大鼠,制备NSCs悬液.清洁级雄性SD大鼠84只,体重150～180 g,采用右侧坐骨神经半切断法制备大鼠神经病理性痛模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为7组(n=12),假手术组(S组):仅暴露坐骨神经,不切断,鞘内注射细胞培养液30 μl;神经病理性痛组(NP组):于模型制备后3d鞘内注射细胞培养液30 μl;NP+NSCs 103组(N1组)、NP+NSCs 104组(N2组)、NP+NSCs 105组(N3组)、NP+NSCs 106组(N4组)和NP+NSCs 107组(N5组):于模型制备后3 d,鞘内注射相应浓度的NSCs悬液.模型制备前1 d和制备后1、3.7、14和21 d时测右足机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于模型制备后7和21 d,痛阈测定结束后,取右侧腰膨大脊髓背角及L5背根神经节,测定脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,NP组和N1～5组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数增多,染色加深;与NP组比较,N2～5组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达上调(P<0.05),BDNF 阳性细胞数增多,染色加深;模型制备后7 d N1～5组MWT依次升高,TWL依次延长,脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调(P<0.05),BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;模型制备后14、21d,N1～3组MWT依次升高,TWL依次延长(P<0.05),模型制备后21 d,N1～3组脊髓背角和DRG BDNF mRNA表达依次上调,BDNF阳性细胞数依次增多,染色逐渐加深;N3～5组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCs移植减轻大鼠神经病理性痛的适宜移植数量为105个.     

右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角BDNF mRNA表达的影响

目的 探讨右美托咪定复合小剂量氯胺酮对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的影响.方法 SD雄性大鼠45只,8～ 12周龄,体重230 ～ 270g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=9):假手术组(S组)、坐骨神经分支损伤组(SNI组)、右美托咪定组(D组)、氯胺酮组(K组)以及右美托咪定复合氯胺酮组(K+D组).除S组仅暴露坐骨神经外,其余各组均制备坐骨神经分支损伤模型.从术后24h开始,D组、K组和K+D组每天腹腔注射右美托咪定40μg/kg、氯胺酮10 mg/kg和右美托咪定20 μg/kg复合氯胺酮5 mg/kg,连续21 d,S组和SNI组给予等容量生理盐水.分别于术前ld、术后3、7、14、21 d时测定机械痛阈;机械痛阈测定结束后,分别于术前1d、术后7、21 d时处死3只大鼠,取L4-6脊髓背角,采用实时PCR法测定BDNF mRNA表达.结果 与S组比较,SNI组、K组、D组和K+D组术后机械痛阈均降低,脊髓背角BDNF mRNA表达上调(P＜0.05);与SNI组比较,K组、D组和K+D组术后机械痛阈升高,脊髓背角BDNF mRNA表达下调(P＜0.05);与K组和D组比较,K+D组术后机械痛阈升高,脊髓背角BDNF mRNA表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定复合小剂量氯胺酮对大鼠神经病理性痛具有协同镇痛作用,其机制与直接或者间接抑制脊髓背角BDNF合成有关.     

一氧化氮对足炎性刺激大鼠背角c-fos表达的影响

目的　应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氮ω 硝基 左旋精氨酸甲基乙酯 (L NAME)和一氧化氮 (NO)供体观察NO对单足致炎大鼠脊髓背角两侧c fos表达的影响。方法　雌性Wistar大鼠 30只 ,体重 2 5 0～ 2 80 g ,随机分为五组 :正常组、盐水对照组、致炎组、L NAME组和SNP组。盐水组、致炎组于一足底中心略凹处皮下分别注入生理盐水和 1%角叉菜胶 0 1ml。L NAME组、SNP组分别预先腹腔注射L NAME 10 0mg/kg和SNP 2mg/kg ,30min后足底 1%角叉菜胶 0 1ml致炎。所有大鼠足底注药 2h后灌杀取L5脊髓 ,冰冻切片行Fos免疫组化染色。结果　脊髓背角FLI神经元计数 :(1)致炎侧 ,各实验组均较正常组显著增加 (P <0 0 5 ) ,L NAME组较单纯致炎组显著减少 (P <0 0 5 )。 (2 )非致炎侧 ,盐水组较正常组、致炎组和L NAME组显著增加 (P <0 0 5 )。 (3)致炎组、L NAME组和SNP组的致炎侧明显高于非致炎侧 (P <0 0 5 )。结论　致炎局部产生痛觉过敏 ,远隔部位产生“抗痛反应”。NO在致炎局部痛敏形成中起一定作用 ,对远隔部位抗痛反应的作用有待进一步研究     

Brain-derived neurotrophic factor redistribution in the dorsal root ganglia correlates with neuropathic pain inhibition after resiniferatoxin treatment

Background contextBrain-derived neurotrophic factor (BDNF) and its cognate receptor, the tyrosine kinase B (TrkB), are normally expressed in neurons and implicated in multiple pathological conditions. Brain-derived neurotrophic factor is produced in the central nervous system microglia in response to noxious stimuli and appear to potentiate central sensitization. Resiniferatoxin (RTX) is an excitotoxic agonist of the vanilloid receptor 1 (VR1), a cation channel protein considered an integrator for nociception. Resiniferatoxin, administered into the dorsal root ganglia (DRG), selectively eliminates the VR1-positive neurons and improves tactile allodynia in a neuropathic pain rat model.PurposeThe goal of the present study was to evaluate the role of BDNF in RTX-induced neuropathic pain suppression.Study designThe study design was a sciatic nerve injury animal model with intraganglionic RTX injection.MethodsResiniferatoxin was injected into the DRG of the L3–L6 spinal nerves after the rats displayed tactile allodynia and thermal hyperalgesia produced by a photochemical injury to the sciatic nerve. Behavioral testing and immunohistochemical and mRNA analysis of the DRG were performed to determine BDNF's role in pain modulation.ResultsBrain-derived neurotrophic factor expression in the DRG of neuropathic rats was upregulated in the small- and medium-size neurons, whereas the upregulation was observed in the large-size neurons of non-neuropathic rat DRG. A high-dose RTX injection in the DRG of neuropathic rats led to elimination of both thermal hyperalgesia and tactile allodynia and also upregulated BDNF in the large-size neurons, similar to the nonallodynic rats. Tyrosine kinase B changes mirrored the BDNF ones.ConclusionResiniferatoxin injection in the DRG of neuropathic rats upregulates BDNF expression in the same pattern as in the large-size neurons of non-neuropathic rats. Therefore, BDNF upregulation may have pain suppressive effects. These effects are likely mediated by TrkB.     

神经生长因子在糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根神经节中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠脊髓背角及背根神经节神经生长因子(NGF)的表达及其与疼痛行为的相关性.方法 50只SD大鼠随机分为制模组(DM组,n=40)和止常对照组(C组,n=10).DM组又均分为制模1周组(DM1组)、制模2周组(DM2组)、制模4周组(DM4组)和制模8周组(DM8组)四个亚组.按55 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.在制模前及制模后1、2、4、8周利用von Frey hairs测定大鼠机械痛阈,并通过蛋白质免疫印迹法测定每个时间点大鼠脊髓背角和背根神经节NGF的表达水平.结果 糖尿病大鼠机械痛阈在制模1周后即明显下降,并持续至8周;分别存制模2周和1周后脊髓背角和背根神经节内NGF表达水平出现显著下调,并分别持续至4周和8周.大鼠NGF表达水平与机械痛阈存在正相天性.结论 糖尿病早期大鼠外州及中枢神经系统NGF表达即出现下调,并与疼痛相关.     

脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用

目的 探讨脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,6周龄,体重160～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、PBS组(n=16)和酵母多糖诱发足底炎性痛组(Z组,n=24).Z组于大鼠左侧后足足底皮下注射酵母多糖1.25 mg,制备酵母多糖诱发足底炎性痛模型,PBS组给予等容量PBS 100μl.分别于给药前(T0)、给药后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、24 h(T6)和48 h(T7)时测定左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(PWTL)和左侧后足足底最大厚度.PBS组于T4时处死8只大鼠,Z组分别于T4、T6和T7时各处死8只大鼠,取左侧脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓背角spectrin αⅡ降解产物、IκBα、环氧化酶-2(COX-2)的表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,Z组MWT降低,PWTL缩短,足底最大厚度增厚,脊髓背角spectrin αⅡ降解产物和COX-2的表达上调,IκBα表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05或0.01),PBS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角卡配因活化参与了大鼠足底炎性痛的形成,其机制与激活NF-κB,上调COX-2表达有关.     

Immunocytochemical study of parvalbumin,calbindin D-28k,and calretinin in the superficial dorsal horn of the rat spinal cord following unilateral hindpaw inflammation

The effect of noxious stimulation on the immunore-activity of the calcium-binding proteins parvalbumin (PV), calbindin-D-28k (CB) and calretinin (CR) was investigated in the superficial dorsal horn of lumbar levels L5-L3 of the rat spinal cord. Freund's adjuvant was injected unilaterally into the hindpaw to induce inflammation. Immunohistochemical techniques were utilized to investigate changes in the calcium-binding proteins 2h and 1, 2, 4, and 7 days after injection. At 24h after injection, a decrease in the intensity of fluorescence of PV-immunoreactive (IR) fibers was observed in the superficial layer (substantia gelatinosa) of the ipsilateral dorsal horn (L5-L3) in most animals. Comparatively fewer animals exhibited changes in the CB- and CR-IR fibers, except at the L3 level 2 days after, and at the L4 level 7 days after the hindpaw injection. After the peak response, at 24h in most animals, there was a decline in the number of responders at 2 days and no differences were noted at 4 days. However, at 7 days, there was again an increase in the number of animals revealing diminished fluorescence intensity in the ipsilateral substantia gelatinosa. Changes in immunoreactivity of calcium binding proteins in the interneurons of the superficial lumbar dorsal horn may reflect hyperactivity within these neurons following noxious stimulation.     

脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.     

脊髓背角补体异常活化与神经病理性疼痛关系的实验研究

目的 观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型大鼠脊髓背角补体C3变化,并探索脊髓补体异常活化在NPP形成中的作用.方法 实验分两部分:①84只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术后1、3、7 d组及坐骨神经结扎后1、3、7 d组,每组12只.分别在建模后1、3、7 d测定大鼠机械痛阈值.并按照分组在规定时间处死大鼠,采用RT-PCR、免疫组化和免疫比浊等测定脊髓中补体C3的表达情况.②48只SD大鼠随机分假手术+生理盐水组、CCI+生理盐水组、CCI+CVF组(持续尾静脉注射CVF组)和CCI+生理盐水+CVF组(单次尾静脉注射CVF组),每组12只.分别在术前和术后1、3、7、14 d测定大鼠机械痛阈值,两周后处死大鼠,用免疫组化和免疫比浊技术测定大鼠L4～L6脊髓中补体C,含量;并用分光光度法测定L4～L6脊髓匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),同时透射电镜观察L4～L6脊髓背角神经元内部结构变化.结果 CCI大鼠坐骨神经结扎侧后1、3、7 d脊髓L4～L6背角补体C,蛋白及mRNA都显著表达,并呈进行性升高趋势.而假手术组无明显变化;Pearson相关分析显示,CCI大鼠脊髓背角补体异常活化状况与大鼠痛觉过敏程度相关.单次尾静脉注射CVF可一过性提高模型大鼠痛觉阈值,并随着药物的代谢作用逐渐减弱;持续给予CVF可抑制大鼠痛觉过敏的发生.给予CVF可逆转模型大鼠脊髓中SOD活力并降低MDA产物含量.给予CVF可减轻模型大鼠脊髓背角神经元线粒体肿胀及核膜损伤程度(P<0.05).结论 外周神经损伤诱发的NPP大鼠脊髓背角发生了补体异常活化现象,并且该处的补体活化参与NPP的痛觉过敏形成.