雷米普利对心肌梗死后心衰大鼠非梗死区胶原的抑制作用

目的 研究心肌梗死后心衰大鼠非梗死区心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其Ⅰ型受体(AT1-R)表达对心室重构的影响及雷米普利的干预作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6 w的16只存活大鼠,随机分为模型组及雷米普利组,每组8只,另取8只大鼠为假手术组,连续灌胃给药4 w后测定大鼠血流动力学参数,ELISA方法检测血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量,RT-PCR 法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-R mRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 雷米普利能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dt_(max)),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)(P<0.05或P<0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05),同时明显降低血清及左心室非梗死区AngⅡ的含量及下调AT1-R mRNA 表达水平(P<0.01或P<0.001),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 雷米普利对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,其作用机制与下调AT1-R表达水平及减轻胶原沉积有关.     

依那普利和氯沙坦对心肌梗死大鼠心室重构影响的比较

目的 研究比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT_1受体拮抗剂)对心肌梗死大鼠心室重构的影响.方法Wistar大鼠冠脉结扎制成心肌梗死模型,24小时后随机分为依那普利(enalapril)治疗组,氯沙坦(losartan)治疗组,安慰剂(placebo)组,治疗6周.假手术组为对照.6周后测定体重、梗死区重量、心脏重量/体重、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌胶原含量及血浆内皮素浓度.结果enalapril及losartan治疗组中心脏重量/体重及心脏胶原含量高于假手术组,而低于安慰剂组.在三个梗死组中,梗死区的重量无显著差异.enalapril治疗组血浆AngⅡ浓度降低,而losartan治疗组中血浆AngⅡ浓度升高.梗死后安慰剂组心脏局部AnsⅡ浓度明显高于假手术组、enalanril和losartan治疗组.enalanril及losartan可降低血浆ET-1浓度.结论血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对阻止心室重构的发展具有相同作用.     

Smad表达与心肌梗死后心室重构的关系

目的研究Smad3、Smad7表达与心肌梗死后大鼠心室重构的关系。方法冠状动脉结扎建立心肌梗死模型,假手术组为对照,8周后处死大鼠。测量心室重量／体重,血液动力学,非梗死区胶原含量,逆转录聚合酶链反应检测大鼠心肌各部位转化生长因子（TGF）β1 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组相比,心室重量／体重,左室舒张末压,非梗死区胶原含量均增加;梗死区、梗死边缘区、非梗死区及右室TGFβ1 mRNA和Smad3 mRNA的表达增加,而Smad7 mRNA表达降低。结论TGFβ-Smad传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程。Smad3对心室重构有促进作用,而Smad7对心室重构有抑制作用。     

替米沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对心肌梗死后心室重构的影响.方法 应用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死(M1)模型,24h后存活大鼠随机分为安慰剂对照组和替米沙坦治疗组,另设假手术组.8 w后,测量心室重量/体重(HW/BW),非梗死区胶原含量,多普勒超声评价心脏功能.结果 对照组与假手术组比较HW/BW、左心室舒张末期内径(LVDd)、E/A比值、非梗死区胶原含量、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、后壁(PW)增厚率均降低(均P＜0.01).治疗组与对照组比较,上述指标显著改善(均P＜0.01).结论 替米沙坦可抑制并减轻M1后左室重构.     

阿托伐他汀干预对糖尿病心肌梗死后大鼠左室重构和心功能的影响

目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg.kg-1.d-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Western blot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。     

缬沙坦和依那普利对实验性心肌梗死后胶原重构的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(缬沙坦)、血管紧张素转换酶抑制剂(依那普利)对心肌梗死后心肌胶原重构的影响.方法:将冠状动脉前降支结扎后24小时的40只新西兰兔随机分为4组:缬沙坦组10 mg/(kg·d)、依那普利组5 mg/(kg·d)、心肌梗死对照组和未结扎冠状动脉的假手术组,每组10只.治疗10周后测量体重、心脏重量、血流动力学参数、胶原容积分数及形态学检查,用羟脯氨酸法测定梗死区和非梗死区胶原含量,用放射免疫法测定血浆Ⅰ型胶原羧基末端肽(PⅠCP)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)浓度.结果:心肌梗死后10周各组存活动物为缬沙坦组8只,依那普利组7只,心肌梗死对照组7只,假手术组9只.心肌梗死对照组左、右心室重量/体重比值,左心室胶原容积百分比和无小血管区胶原容积百分比高于假手术组(P<0.05～0.01),非梗死区胶原含量及血浆PⅠCP、PⅢNP水平明显增高(与假手术组比较,P值均<0.05).与心肌梗死对照组比较,缬沙坦组、依那普利组中上述指标显著下降(P值均<0.05),但高于假手术组.非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压呈正相关(r=0.82,P<0.05),与左心室收缩期末压呈负相关(r=-0.79,P<0.05);血浆PⅠCP与左心室舒张期末压正相关(r=0.72,P<0.05),PⅢNP与血流动力学参数无相关(r=0.32,P>0.05).结论:心肌梗死后早期应用缬沙坦和依那普利能改善兔血流动力学参数、抑制心肌纤维化,二者单用的治疗效果无统计学差异;非梗死区胶原含量与左心室舒张期末压、左心室收缩期末压有相关性,非梗死区胶原沉积是心功能降低的重要因素; 血浆PⅠCP、PⅢNP可作为梗死后心肌纤维化指标.     

替米沙坦对实验性心衰大鼠非梗死区胶原重构的影响

目的 研究替米沙坦对实验性心衰大鼠非梗死区胶原重构的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6 w的16只存活大鼠随机均分为模型组及替米沙坦组,另有8只大鼠为假手术组.连续灌胃给药4w后测定大鼠血流动力学参数,RT-PCR法测定左心室非梗死区心肌组织AT1-R mRNA表达水平,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 替米沙坦能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dtmax),降低左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、下调AT1 -R mRNA表达水平(P＜0.05 ～0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P＞0.05),Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 替米沙坦通过下调AT1-R mRNA表达抑制梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构,非梗死区胶原沉积是降低心功能的主要因素之一.     

他克莫司在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

目的探讨他克莫司(FK506)在大鼠心力衰竭中所起的作用。方法 SD大鼠随机分组,以结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,胃灌注给药方式饲养30 d,采用心脏彩超检查左心室前壁运动情况及左心室射血分数;处死大鼠后,测量心肌梗死面积权衡心室梗死重量指数。结果给予心肌梗死后心力衰竭大鼠FK506,可改善左心室前壁运动减弱趋势(P<0.05),缩小左心室梗死面积(P<0.05)。结论 FK506可降低心肌梗死后大鼠心肌梗死面积,减轻发生心力衰竭的趋势,对衰竭心肌的左室功能有改善作用。     

西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢的影响

目的:观察西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死(MI)后心脏间质胶原代谢的影响。方法:采用结扎冠状动脉(冠脉)左前降支的方法建立大鼠MI模型,设立假手术组、梗死组、西拉普利组、阿司匹林组、联合组。术后2周测定循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、6酮PGF1α(6ketoPGF1α)、内皮素1(ET1)水平和心脏梗死区、左室非梗死区及右室的间质胶原含量。结果:各实验组与假手术组比较,血循环中AngⅡ、ET1升高,6ketoPGF1α降低,左室非梗死区及右室的胶原含量明显升高。各实验组间梗死区的胶原含量相互比较差异无统计学意义。与梗死组比较,阿司匹林组血6ketoPGF1α显著降低,左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义;西拉普利组、联合组血AngⅡ、ET1明显降低,6ketoPGF1α显著升高,左室非梗死区及右室的胶原含量明显降低。联合组与西拉普利组比较,6ketoPGF1α显著降低,而左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义。结论:MI后神经内分泌系统过度激活,循环中AngⅡ、ET1明显升高并导致心脏间质胶原含量的升高。西拉普利通过抑制循环紧素血管紧张素醛固酮系统和内皮素系统,降低AngⅡ和ET1,并通过抑制缓激肽降解,抑制心脏非梗死区间质胶原的过度沉积。阿司匹林对MI后心脏间质胶原的沉积无明显影响。西拉普利与阿司匹林联合应用不影响西拉普利的抑制非梗死区心脏间质胶原过度沉积的作用。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对离体大鼠心室易损性的影响

目的 研究杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠急性心肌梗死心室易损性的影响. 方法 采用离体大鼠心脏灌注法,结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注复制局部缺血再灌注模型,测定缺血心肌的电生理学指标舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、心室颤动阈(VFT). 结果 缺血30min时,中浓度杭白菊组ERP(57.03±2.39)ms,VFT(2.96±0.10)mA;对照组ERP(62.75±2.61)ms.VFT(3.69±0.19)mA(均P<0.05).再灌注15min时,中浓度杭白菊组ERP(58.50±3.66)ms,VFT(2.99±0.08)mA;对照组ERP(62.50±2.07)ms,VFT(3.67±0.12)mA(均P<0.05). 结论 杭白菊乙酸乙酯提取物可明显延长缺血及再灌注后心肌的ERP,降低VFT,提示其可降低大鼠心室易损性,提高缺血再灌注后大鼠心肌的电生理稳定性.     

局灶性缺血再灌注大鼠脑血管紧张素Ⅱ1型受体基因的表达

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 R)基因的表达及氯沙坦对其的影响。方法　 32只Wistar大鼠随机分为氯沙坦用药组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组 ,氯沙坦用药组给予氯沙坦(10mg·kg- 1 ·d- 1 )灌胃 ,2周后制作大鼠大脑中动脉栓塞再通模型 ,运用逆转录 聚合酶链反应法检测大脑中动脉供血区皮质AT1 RmRNA的表达 ;用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的水平。结果　缺血再灌注组缺血区皮质AT1 RmRNA的表达和AngⅡ的水平均高于正常对照组 ,氯沙坦用药组缺血区皮质AT1 RmRNA的表达较缺血再灌注组降低。结论　局灶性脑缺血再灌注诱导AngⅡ水平和AT1 R基因的表达增加 ,氯沙坦可降低AT1 R基因的表达。     

西洋参茎叶三醇组皂苷对大鼠压力超负荷性心室重构的保护作用

目的 观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对压力超负荷性大鼠心室重构的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药卡托普利组及PQTS低、中、高剂量组.结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,PQTS按12.5、25.0、50.0mg·kg-1·d-1连续腹腔注射6周,检测心室脏器系数、心肌组织病理学及血流动力学参数,测定血清丙二醛( MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2 (TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 与重构模型组比较,PQTS能明显抑制心室重构大鼠心肌组织的病理性改变,降低心室质量及心脏系数,明显升高收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低心率及左室舒张末压,可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET、AngⅡ及TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或P＜0.01).结论 PQTS对大鼠心室重构具有明显保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

目的 探讨双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利组及双参素胶囊17.5,35和70 mg/kg组.制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后测定全血黏度及血浆黏度,放免法测血浆前列环素和血栓素A2(TXA2)水平.剖取大鼠心脏,测缺血区及非缺血区心肌游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与模型组比较,双参素胶囊可使心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆TXA2水平及全血低切、中切、高切及血浆黏度明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),使血浆前列环素水平及前列环素/TXA2比值明显增高(P＜0.05或P＜0.01),亦能降低大鼠心肌梗死及非梗死区FFA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 双参素胶囊对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与改善心肌代谢,纠正前列环素与TXA2的平衡失调以及降低血液黏滞性有关.     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组,每组各15只。另设15只作假手术组。造模成功后1μg/200 g人重组MK在梗死周围分5点注射给药,4 w后检测血流动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌AngⅡ水平。结果与假手术组比较,AMI组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组比较,MK治疗组左室重量及LVMI、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构、保护心功能。     

人参皂苷Rb1对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的通过大鼠急性心肌梗死心室重构模型观察人参皂苷Rb1对心室重构的影响.方法结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI对照组(n=7)和人参皂苷Rb1治疗组(n=8,简称Rb1治疗组),另设假手术组(n=8).Rb1治疗组经腹腔注射人参皂苷Rb1(4mg·kg-1·d-1),假手术组及AMI对照组给予同量的0.9%氯化钠溶液,4周后检测大鼠血流动力学及形态学参数,免疫组化法检测左室非梗死区Ⅰ型胶原表达.结果与假手术组比较,AMI对照组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及左室舒张末压(LVEDP)均明显增高,差异有非常显著性意义(P＜0.01),而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率均明显降低,差异有非常显著性意义(P＜0.01);与AMI对照组比较,Rb1治疗组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及LVEDP、左室梗死面积均明显降低,差异有显著性意义(P＜0.01 或＜0.05),而LVSP及左室最大上升和下降速度均明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05).三组间心率差异无显著性意义.结论人参皂苷Rb1能有效抑制急性心肌梗死大鼠的心室重构,保护心功能.     

卡维地洛和美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后胶原重构影响的对比研究

目的　对比研究非选择性 β受体阻滞剂卡维地洛及选择性 β1 受体阻滞剂美托洛尔对大鼠心肌梗死后胶原的影响 ,以了解卡维地洛改善心室重构及心功能的机制。方法　将梗死后 4 8h存活大鼠分为心肌梗死对照组、美托洛尔组 (15mg·kg- 1 ·d- 1 )、低剂量卡维地洛组 (1mg·kg- 1 ·d- 1 )和高剂量卡维地洛组 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )。另设假手术组。给药 6周后 ,测量血流动力学参数及心功能。取血测量血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ。测量心肌梗死区及非梗死区的总间质胶原容积分数 (ICVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的ICVF。结果　美托洛尔及卡维地洛均可减低左心室舒张末压、增加左心室内压最大上升和下降速率 ,以高剂量卡维地洛组效果最好。与心肌梗死对照组比较 ,高剂量的卡维地洛可减轻心肌非梗死区尤其是右心室的ICVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的ICVF。低剂量卡维地洛及美托洛尔对间质胶原影响不明显。结论　卡维地洛可抑制非梗死区胶原增生 ,减少心肌纤维化 ,而美托洛尔无此作用。卡维地洛对心肌纤维化的抑制可能较美托洛尔能更好地改善心肌梗死后心室重构及心功能     

梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。     

缺血预适应减少缺血再灌注冠状窦血浆内皮素的含量

目的:观察缺血预适应(PC)对缺血再灌注(IR)后冠状窦血浆内皮素(ET)含量的影响。方法:以单纯的心肌缺血(阻闭家免冠脉左前降支近端)30min+再灌注30min为对照,观察经PC(缺血5min+再灌注10min)后IR心肌的梗死范围、超微结构以及室颤(VF)或室速(VT)的发生率,并采用均相放射免疫竞争法,测量比较两组1R后冠状窦血浆ET含量。结果:PC后心肌梗死范围缩小约60％、VF／VT的发生率降低(P<0.05);电镜下,心肌细胞的损伤减轻;血浆ET含量明显减少(P<0.01)。结论:PC减少IR时冠脉ET的分泌,可能是PC保护心肌组织结构及抗IR心律失常的部分病理生理机制。     

缺血预处理对心肌梗死大鼠心肌肝细胞生长因子表达的影响

目的 通过观察大鼠心肌梗死和远距缺血预处理后缺血心肌中肝细胞生长因子(HGF)基因表达的变化,探讨HGF在远距缺血预处理中的作用.方法　实验分组:①急性心肌梗死组;②下肢缺血预适应组:夹闭双侧股动脉后再灌注,重复4次后结扎左前降支.③肾缺血预适应组:夹闭双侧肾动脉再灌注,重复3 次后结扎左前降支.④正常对照组.用evans-TTC染色法区分梗死区和缺血区心肌,切取梗死区心肌及缺血区心肌并称重.用RT-PCR法检测大鼠缺血区心肌HGF mRNA表达.结果 除了正常对照组外其他三组缺血程度无明显差异;而肾缺血预处理组心肌梗死程度(46.18%±6.15%)、下肢缺血预处理组梗死程度(46.92%±6.69%)较急性心肌梗死组(66.44%±13.68%)相比均降低约30%(P＜0.05).肾缺血预处理组及下肢缺血预处理组4、6、12 h HGF mRNA表达较急性心梗组各时间点降低(P＜0.01).结论 提示HGF可能是远距缺血预处理减少梗死区面积的机制之一.