缬沙坦和苯那普利对慢性充血性心力衰竭患者纤溶系统影响的比较

目的 :比较血管紧张素Ⅱ 1型 (AT1)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂对慢性充血性心力衰竭患者纤溶系统的作用。方法 :采用随机、双盲、交叉设计。选入 48例有不同程度慢性充血性心力衰竭的患者分为三组 ,缬沙坦 (valsartan)治疗组 (口服 80mg/天 ) ,苯那普利 (benazepril)治疗组 (口服 10mg/天 ) ,对照组 ,三组均不限制使用抗心力衰竭药物。治疗前、治疗第 7天各采静脉血 1次 ,测定组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)活性和组织型纤溶酶原激活抑制物 1型 (PAI- 1)活性、t-PA抗原含量、PAI- 1抗原含量。结果 :三组的t-PA活性、t-PA抗原含量治疗前后自身比较均有差异 (P <0 .0 5 ) ;各组PAI - 1活性、PAI- 1抗原含量治疗前后也有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,但对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。缬沙坦组和对照组相比较 ,t-PA活性、PAI - 1活性和PAI - 1抗原含量P <0 .0 1,t-PA抗原含量P <0 .0 5。苯那普利组和对照组相比较 ,t-PA活性无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,t-PA抗原含量、PAI- 1活性和PAI- 1抗原含量、均有差异 (P <0 .0 5 )。缬沙坦组和苯那普利组比较 ,t-PA活性、PAI - 1活性、PAI- 1抗原含量有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,t-PA抗原含量无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AT1受体拮抗剂和ACE抑制剂通过减     

老年充血性心力衰竭并多器官功能衰竭患者凝血纤溶活性的变化及药物干预效果的研究

目的 观察老年充血性心力衰竭(CHF)并多器官功能衰竭(MOF)患者凝血、纤溶活性的变化,探讨并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对老年CHF并 MOF患者凝血纤溶参数的影响.方法 选择50例老年正常对照组,62例老年CHF及66例老年CHF并MOF患者,并将66例老年CHF并MOF患者随机分为常规治疗组22例(强心、利尿、硝酸酯类、能量合剂)、依那普利组(常规治疗+依那普利)22例、氯沙坦组(常规治疗+氯沙坦)22例.3组共治疗1个月.对照组与3个随机治疗组分别在治疗前后进行D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性的检测.结果 ①与正常对照组比较,老年CHF、老年CHF并MOF患者D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显升高,t-PA活性明显降低(P<0.01);②常规治疗组D-D,Fg,t-PA,PAI-1,AngⅡ治疗前后无显著变化(P>0.05);依那普利组、氯沙坦组治疗后与治疗前相比t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,有显著性差异(P<0.01);③治疗后依那普利组、氯沙坦组各指标与常规治疗组比较,t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,具有显著性差异(P<0.01);而依那普利组与氯沙坦组比较无统计学意义(P>0.05).结论 老年CHF并MOF患者存在着凝血纤溶活性功能紊乱,随着器官衰竭数目的 增多,凝血纤溶活性紊乱越明显.依那普利和氯沙坦能改善老年CHF并MOF患者的凝血纤溶活性.     

心力衰竭与纤溶活性的相关性及药物干预效果的评价

目的 了解冠心病心力衰竭患者纤溶活性的变化并观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和利尿剂、洋地黄类对心衰患者纤溶活性的影响。方法测定80例老年冠心病心力衰竭患者和50例健康老年人(正常对照组)血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原(Fg),并将80例心力衰竭患者随机分为常规治疗组和ACEI加常规治疗组。治疗14d复查上述指标。结果与正常对照组比较,心力衰竭组PAI-1活性、D-D、Fg升高,t-PA活性下降(P<0.01)。常规治疗组D-D、Fg、t-PA、PAI-1无显著变化,ACEI组D-D、Fg、PAI-1活性下降,t-PA活性升高(P<0.01)。两组治疗前后变化值比较差异显著(P<0.01)。结论老年冠心病心力衰竭患者D-D、Fg、PAI-1活性升高,t-PA活性下降;ACEI能改善冠心病心力衰竭患者的纤溶活性。     

急性心肌梗死患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预研究

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预作用。方法将39例发病24h内的AMI患者随机分为福辛普利组（21例）和常规治疗组（18例），福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利（10mg／d），检测治疗前和治疗后2周纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）古量与活性、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，并取20名正常人作为正常对照组。结果AMI患者PAI-1含量和活性、AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0．01）；t-PA活性明显低下正常对照组（P〈0。01）。AMI患者血浆AngⅡ浓度与PAI-1含量和活性成显著正相关（r分别为0．78和0．61，均P〈0．01），与t-PA活性无关（r=0．24．P〉0.05）。治疗后2周福辛普利组较常规治疗组PAI-1含量和活性、AngⅡ浓度显著降低（P〈0．01），t-PA活性明显升高（P〈0．01）。结论AMI患者早期纤溶活性降低并与肾素．血管紧张素系统（RAS）激活有关，福辛普利通过降低AngⅡ水平可以提高AMI患者内源性纤溶活性，可能是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂减少AMI后再梗死事件和早期病死率的重要机制之一。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响.方法 SHR分为卡托普利组、氯沙坦组、对照组,用发色底物法测血浆PAI-1、t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达.结果 SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P＜0.01)和氯沙坦(P＜0.05)使PAI-1表达显著降低.结论 转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构.     

糖尿病患者血浆纤溶活性变化及相关因素探讨

应用发色底物法检测54例糖尿病(NIDDM)患者及30例健康人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及纤溶酶原(Plg)活性,放免法检测血清胰岛素,亲和层析法检测糖化血红蛋白(HbA1C)。结果显示:t-PA、P1g活性显著低于正常人(P<0.01及P<0.01),而PAI-1活性则显著高于正常人(P<0.01),HbA1C及胰岛素显著高于对照组(P<0.01及P<0.01);t-PA与PAI-1显著负相关(r=-0.445,P<0.01),t-PA与P1g呈正相关(r=0.294,P<0.05),PAI-1与胰岛素呈正相关(r=0.2493 P<0.05)。证明NIDDM患者可能有纤溶功能紊乱,且是致高凝倾向的原因之一,与糖尿病患者血管病变及血栓形成可能有一定相关性。糖尿病人PAI-1活性增强与HbA1C增高无关,与血清胰岛素水平正相关,提示胰岛素抵抗是导致PAI-1活性增高的主要原因之一。     

卡托普利对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

探讨卡托普利对2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.95名T2DM患者,随机双盲分为安慰剂组(A组,42例)和卡托普利组(B组,53例),治疗3个月后,检测相关结果.治疗后卡托普利组FBG、FINS、HbA1c、TG、PAI-1明显下降(P＜0.01),HDL-C、ISI显著升高(P＜0.01),t-PA无明显变化,且PAI-1与FINS、TG呈正相关r=0.437,r=0.342,P＜0.05),与ISI呈负相关(r=-0.552,P＜0.01);安慰剂组各参数于治疗前后无显著性差异.卡托普利能够显著降低T2DM患者的PAI-1.     

蒙古族高血压患者血浆纤溶活性的研究

目的 研究蒙古族高血压人群血浆纤溶活性的变化。方法 分别对62例蒙古族患者、54例汉族高血压患者、42例汉族正常人采晨起空腹静脉血，用免疫比浊法和酶联免疫吸附法，检测其血浆纤维蛋白原(Fbg)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量。比较各组间年龄、性别与Fbg、t-PA、PAI-1的相关性及其在各组间的差别。结果汉族、蒙古族高血压、汉族正常组的年龄性别与Fbg、t-PA、PAI-1无相关性，汉族高血压组与汉族正常组比较Fbg、PAI-1均高于汉族正常组t-PA低于正常组；蒙古族高血压族与汉族正常组比较t-PA低于对照组；但蒙古族高血压组与汉组高血压组比较只有t-PA较汉族高血压低，Fbg、PAI-1无统计学差异。结论高血压患者存在血浆纤溶活性降低：蒙古族高血压患者较汉族高血压患者血浆纤溶活性的降低，主要与t-PA水平降低有关。     

普伐他汀对不稳定性心绞痛患者凝血纤溶活性和炎性细胞因子的影响

[目的]探讨普伐他汀对不稳定性心绞痛患者凝血纤溶活性和炎性细胞因子的影响及相关机制.[方法]测定45例常规治疗组和45例普伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清血管性假血友病因子(von willebrand factor,VWF)、组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)和纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)等凝血纤溶活性因子,可溶性细胞间黏附分子-1(Soluble intercellular adhesion molecules-1,sICAM-1)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)等炎性细胞因子,以及低密度脂蛋白-C(Low-density lipoprotein,LDL-C)水平的变化.[结果]普伐他汀组病人治疗12周后血清VWF、PAI-1、sICAM-1、IL-6及LDL-C水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),t-PA水平较治疗前明显升高(P＜0.05).而常规治疗组病人治疗前后VWF、PAI-1、t-PA、sICAM-1、IL-6和LDL-C水平无明显差别(P＞0.05).普伐他汀组VWF、PAI-1、sICAM-1、IL-6和LDL-C水平降低或t-PA水平升高与LDL-C降低无相关性(P＞0.05).[结论]普伐他汀可以明显改善不稳定性心绞痛患者的凝血纤溶活性,抑制炎症反应,有助于稳定动脉粥样硬化斑块,并且其机制独立于降脂作用以外.