人IκBαM对大鼠肝移植缺血再灌注损伤中TNF-α的影响

目的探讨人核转录因子抑制旦白(IκBαM)对大鼠肝移植缺血再灌注损伤中TNF-α的影响。方法将SD大鼠原位肝移植模型分4组:组Ⅰ为假手术组(行游离肝脏手术),组Ⅱ为空白对照组(行大鼠原位肝移植手术),组Ⅲ为PcDNA 3.0空载体转染组(移植前2d行人PcDNA 3.0转染供肝),组Ⅳ为PcDNA 3.0-IκBαM转染组(移植前2d行人PcDNA 3.0-IκBαM转染供肝)。分别于术后2h、12h、24h、3d取材。应用免疫组化、ELISA测定肝组织和血清中TNF-α的表达,同时检测各时点肝脏酶学的变化。结果PcDNA 3.0-IκBαM转染组与组Ⅱ、组Ⅲ相比:免疫组化示TNF-α于移植后12h的表达具有显著性差异;术后2h血清TNF-α具有显著性差异;肝脏受损指标(ALT)在各时点具有显著性差异,尤其在术后12h最为显著(P<0.05)。各移植组与组Ⅰ差异显著(P<0.05)。结论IκBαM通过抑制TNF-α的表达减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤。     

大鼠肝移植自然耐受模型移植术后Foxp3基因表达的变化

目的 探讨大鼠肝移植自然耐受模型移植术后Foxp3基因表达的变化及意义.方法 分别建立大鼠急性排斥(DA→LEW)、自然耐受(LEW→DA)、同基因组(DA→DA)肝移植模型,收集术后7、14、28d外周血、脾脏、肝脏标本,FCM检测标本淋巴细胞中CD4 CD25 Tr (regulatory T cell)比例变化,RT-PCR, Western blot分别检测肝脏内Foxp3基因及其scrufin蛋白的表达.结果 术后7d,各组外周血、脾脏、肝脏中CD4 CD25 Tr细胞比例无明显差异.术后14d自然耐受组脾脏、肝脏内CD4 CD25 Tr细胞比例明显高于同基因组(P<0.05),外周血中差异无统计学意义(P>0.05).术后28d自然耐受组与同基因组间无差异(P>0.05).术后7d,自然耐受组移植物Foxp3 mRNA水平明显高于排斥组和同基因组(P<0.05);术后14d,自然耐受组移植物Foxp3 mRNA水平明显高于同基因组(P<0.05);术后28d,自然耐受组与同基因组移植物Foxp3 mRNA表达无差异(P>0.05).自然耐受组与同基因术后14、28d scrufin蛋白条带明显强于7d,且自然耐受组表达强于同基因组.结论 大鼠肝移植术后1～2周内,移植肝内Foxp3基因表达可诱导机体对移植物产生免疫耐受.     

阻断NF-κB/IκB信号通路对HIBD大鼠脑内炎症因子的影响

目的:建立大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,将IκB通过腺病毒载体导入体内,探讨其对HIBD大鼠脑内NF-κB活性和TNF-α、IL-1表达的影响。方法:40只大鼠随机分为5组:I组(正常对照组),II组(HIBD损伤1d组),III组(HIBD损伤7d组),IV组(IκB干预1d组),V组(IκB干预7d组)。Western-blot检测脑细胞NF-κB的表达,了解NF-κB的活性,放免法检测TNF-α、IL-1的表达。结果:经中心静脉途径导入腺病毒转载的IκB基因,可降低HIBD大鼠脑内NF-κB活性,IκB干预1d组和7d组与HIBD损伤1d组和HIBD损伤7d组比较,NF-κB活性明显减少(P<0.05);降低脑内TNF-α、IL-1含量,IκB干预1d组和7d组与HIBD损伤1d组和7d组比较,TNF-α、IL-1含量明显减少(P<0.05)。结论:通过中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,直接增加脑内IκB的表达,阻断炎症因子TNF-α的合成,机制可能与其抑制了NF-κB的活性有关。     

肺癌患者术后在ICU应用右美托咪定对免疫功能的影响

目的:观察肺癌患者术后在ICU应用右美托咪定后免疫功能的变化,初探其可能机制。方法:肺癌全麻术后带气管插管导管入重症监护室(ICU)患者48例,随机分为D组与M组。其中M组患者入科后即予右美托咪定0.2⁰.7μg/(kg·h)持续泵入镇静镇痛,维持Ramsay镇静评分在3分左右,直至术后第1天早晨停用。D组予同等量生理盐水泵入,给药时间同M组。两组分别于手术前1天(T0)、拔管即刻(T1)、术后l天(T2)和术后2天(T3)晨抽取外周静脉血,测定免疫功能总T淋巴细胞(CD3+)、Th细胞(CD3+CD4+)、Ts细胞(CD3+CD8+)、NK细胞(CD16+56)的绝对数,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:两组患者术后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD16+56值均较术前明显下降(P<0.05),但M组下降的幅度较D组小(P<0.05);与D组比较,M组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD16+56值在T2和T3时点明显增加(P<0.05)。两组患者术后CD8+均降低,但M组在T2、T3时点较D组CD8+降低明显(P<0.05)。M组在T3时点TNF-α及IL-6水平较T1明显降低(P<0.05),而D组无此差异。与D组比较,M组T2、T3时点TNF-α及IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论:右美托咪定可有效降低血清TNF-α和IL-6水平,抑制肺癌术后应激反应,改善患者免疫抑制状态。     

阻断CD40／CD40L通道诱导同种胰岛移植免疫耐受的研究

目的:观察阻断CD40/CD40L共刺激通路对同种胰岛移植免疫反应的影响,探讨CD40L单克隆抗体对诱导同种移植免疫耐受的作用.方法:清洁级Wistar大鼠,STZ 60 mg/kg诱导1型糖尿病模型,随机分为三组,A组:糖尿病大鼠,B组:糖尿病大鼠+胰岛细胞+抗CD40L抗体,C组:糖尿病大鼠+胰岛细胞.B组在移植前24 h注入抗CD40L抗体每只20 μg.同种胰岛细胞来自SD大鼠,胶原酶V消化法和Ficoll400密度梯度离心法分离纯化胰岛细胞,收获量为(3.49±0.23)×105 IEQ/kg,将同种胰岛细胞按12 000 IEQ/kg导入受体,移植后每天和每周相同时间点检测血糖和体重变化,3 d、7 d、15 d、22 d后检测白介素-2的表达.结果:同种异体胰岛移植可使1型糖尿病大鼠的血糖降至正常并维持一段时间,A组为(23.84±2.74) mmol/L,B组(8.15±1.40) mmol/L,维持(18.12±4.12) d,C组(7.42±2.55) mmol/L,维持(8.00±1.30) d,后两组正常血糖维持天数比较,P＜0.001,有统计学意义.体重变化比较:非移植的A组随着时间的延长,体重不断下降,B、C组至移植后体重有所回升,但移植4周后C组的体重再次下降.移植7 d、15 d后,IL-2的表达B组和C组比较有显著性差异,B组为(0.128 0±0.010 4)和(0.123 5±0.007 3),C组为(0.174 4±0.009 6)和(0.166 7±0.009 8)(P＜0.001),移植22 d后两组比较差异无显著性.结论:CD40L单克隆抗体阻断CD40/CD40L共刺激通路显著延长移植的同种胰岛细胞的存活时间,诱导机体产生针对胰岛移植物的免疫耐受状态.     

促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后核因子κB及炎症因子表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织核因子κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平的影响,探讨其减轻急性脊髓损伤后继发性脊髓损伤的机制。方法 18只SD大鼠随机均分为对照组、损伤组和治疗组,用动脉瘤夹从两侧夹闭脊髓30 s造成脊髓损伤模型。治疗组分别予术后1 h和1、2、3 d腹腔注射EPO 5000U/kg。术后3 d处死大鼠取材,用EMSA法检测脊髓组织中NF-κB活性,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6表达。结果治疗组脊髓组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均比损伤组显著降低(P<0.05)。结论 EPO能下调急性脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子的表达,从而抑制炎症反应,对继发性脊髓损伤有一定的保护作用。     

维生素D对婴儿肝炎综合征患儿炎症因子的影响

目的探讨维生素D对婴儿肝炎综合征(IHS)患儿炎症因子及肝功能的影响。方法收集62例IHS患儿及60例正常儿童血清,检测患儿外周血单核细胞核因子κB(NF-κB)表达水平及血清维生素D、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平。IHS合并维生素D缺乏的45例患儿随机分为2组:常规治疗组(22例)和维生素D组(23例,在常规治疗基础上予以治疗剂量的维生素D口服,2 000 IU/d)。治疗10 d后复测上述指标。结果 IHS患儿血清维生素D水平低于对照组(P<0.01),NF-κB、IL-6、TNF-α水平高于对照组(P<0.01)。维生素D组患儿口服维生素D_3滴剂治疗10 d后,患儿维生素D水平升高(P<0.01);而常规治疗组患儿治疗前后血清维生素D水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,HIS组患儿NF-κB、IL-6、TNF-α及肝功能均显著改善(P<0.01),且两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IHS患儿存在维生素D缺乏,补充维生素D能改善IHS患儿的炎性反应,减轻肝损伤,有益于患儿预后。     

脂氧素A4缓解非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用机制

目的 探讨脂氧素A4缓解非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用机制。方法 雄性SD大鼠48只随机均分为四组。S组仅暴露相应手术操作部位,术后连续3 d鞘内注射生理盐水10μL/d。M、A和B组建立非压迫性腰椎间盘突出症模型后,分别连续3 d鞘内注射生理盐水10μL/d、含脂氧素A4 10 ng/d和脂氧素A4 100 ng/d的生理盐水10μL/d。比较四组术前1 d和术后7 d的大鼠右侧后肢50%缩足反射阈值(PWT)。RT-PCR法和Western blot法分别检测术后第7天四组大鼠右侧L₄～L₆段脊髓背角组织炎症因子mRNA表达和NF-κB/p65蛋白表达。结果 与S组比较,M、A、B组术后各时间点50%PWT均降低(P<0.05)。与M组比较,A组和B组术后各时间点50%PWT升高,且B组升高更明显(P<0.05)。与S组比较,M、A、B组TNF-α、IL-1β mRNA表达和NF-κB/p65蛋白表达升高,而转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达降低(P<0.05)。与M组比较,A组和B组TNF-...     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。     

类风湿关节炎患者外周血CD14+CD16+单核细胞亚群测定及意义

目的 探讨CD14+CD16+单核细胞亚群在类风湿关节炎(RA)患者外周血中的水平及意义.方法 取45例RA患者(病情活动组和病情稳定组)及25名健康人(对照组)外周血,用流式细胞术检测CD14+CD16+单核细胞比例,ELISA法检测血清中白细胞介索(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果 病情活动组CD14+CD16+单核细胞比例及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于病情稳定组,两者又显著高于对照组(P<0.01),RA患者外周血CD14+CD16+单核细胞比例与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平呈显著正相关..结论 RA患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平增高.外周血中存在异常增多的CD14+CD16+单核细胞,且其水平与病情活动相关.     

CD4+CD25+T淋巴细胞在支气管哮喘患者外周血的表达及意义

目的 探讨外周血CD4+CD25+T淋巴细胞与支气管哮喘的关系.方法 用流式细胞术分别检测支气管哮喘患者34例(A组)和健康人25例(B组)外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的百分率,采用ELISA法检测外周血血清白细胞介素10(IL-10)水平,用化学发光法检测外周血IgE水平,并分析CD4+CD25+T淋巴细胞与外周血IgE及IL-10水平的相关性.结果 A组外周血CD4+CD25+T淋巴细胞百分率显著低于B组[(5.90±1.10)%vs.(7.13±1.48)%](P<0.05),且与血IL-10呈正相关,与IgE呈负相关(P<0.05).结论 CD4+CD25+T淋巴细胞在支气管哮喘患者中高表达,与IL-10及IgE有一定的相关性,是参与支气管哮喘的发生、发展的重要T淋巴细胞.     

添加益生菌的早期肠内营养对脓毒血症休克患者TNF-α和IL-6的影响

目的探讨添加益生菌的肠内营养对脓毒血症休克患者外周血促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)影响,对病情及预后的影响。方法对42例脓毒血症休克患者,进行随机分组,分为EEN组(早期肠内营养组)22例及EENP组(添加益生菌的早期肠内营养组)20例,并设立健康人26例为正常对照组。EEN组在积极控制感染及相应措施同时于入住ICU 6¹2 h后采用肠内营养制剂(能全力)开始营养支持,而EENP组在此基础上于前14天添加培菲康,在肠内营养支持前、入院第3、7、15天,分别收集外周血TNF-α、IL-6水平并进行病情评分(采用APEACHⅡ评分)。结果营养支持0 d,EEN组和EENP组外周血TNF-α和IL-6含量高于C组,具有显著性差异(P<0.01);EEN组和EENP组间差异无统计学意义(P>0.05);营养支持3 d,两组患者外周血TNF-α和IL-6差异无统计学意义(P>0.05);营养支持7 d及15 d,EENP组TNF-α和IL-6均低于EEN组(P<0.05),但与C组相比,均未恢复至正常水平(P<0.05)。整个研究期间两组患者APEACHⅡ评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在脓毒血症休克患者中进行早期肠内营养并添加益生菌有助于降低TNF-α、IL-6水平,有助于减轻脓毒症状表现,值得推广应用。     

IL-17和RORγt在类风湿关节炎CD4+T细胞中的表达及临床意义

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+ T细胞中白细胞介素(IL)-17、孤核受体(RORγt)表达及意义。方法 35例RA患者分为病情活动组(A组,20例)和RA病情稳定组(B组,15例);另设健康人作对照(C组,15例)。取外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4+ T细胞,通过流式细胞术(FCM)检测CD4+ T细胞内IL-17蛋白水平;非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28)刺激CD4+ T细胞后,RT-PCR检测IL-17、RORγt mRNA水平。结果与B组和C组比较,A组IL-17蛋白水平和IL-17、RORγt mRNA表达均显著增高(P<0.01),且B组各指标也高于C组(P<0.05)。A-CD3/A-CD28刺激CD4+ T细胞12h后,IL-17、RORγt mRNA表达水平较刺激24h明显增加(P<0.01),且两组各指标亦均高于未刺激组(P<0.05)。结论 RA患者外周血CD4+ T细胞中IL-17、RORγt mRNA高表达,这可能与RA病情活动相关。     

巨噬细胞在混合嵌合体诱导异种免疫耐受中作用的实验研究

目的研究巨噬细胞在建立非协调性异种混合嵌合体中的作用及混合嵌合体的形成对受体的免疫功能影响,探讨异种免疫耐受的机制。方法将非清髓性的预处理SD大鼠(受体)30只随机分成3组,A组(仅输注豚鼠BMC);B组(豚鼠BMC移植组+空脂质体移植组);C组(豚鼠BMC移植组+包裹clodronate脂质体移植组)。观察指标:大鼠肝脾CD68、嵌合体嵌合率、大鼠外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞和CD8+T检测、单向混合淋巴细胞反应。结果注射包裹clodronate脂质体后24h受体大鼠肝脾(红髓及边缘带)中巨噬细胞消失,21d后与正常对照相比无差异。BMC移植后24h内各时间点,C组大鼠外周血中豚鼠细胞比例均高于A、B组;24h时大鼠脾、骨髓中豚鼠细胞比例,C组亦明显高于A、B两组;比较21d及35d嵌合水平,C组明显高于A、B两组。21d时CD3+、CD4+和CD8+T细胞比例均下降,各组CD4/CD8比值与对照组相比无差异。MLR显示耐受大鼠的免疫应答反应性降低,C组较其他组比最低。结论增加了供体BMC在受体体内的存活,从而提高嵌合水平,获得了更高水平的免疫抑制。     

白细胞介素-10联合抗CD40L单克隆抗体对大鼠小肠移植早期排斥反应的研究

目的探讨重组大鼠白细胞介素-10(rIL-10)联合抗大鼠CD40L单克隆抗体对抑制大鼠小肠移植早期排斥反应的作用,为小肠移植免疫提供实验依据。方法将30只雄性SD大鼠和Wistar大鼠(各15只),建立(SD→Wister)大鼠小肠移植模型,随机分为A、B、C3组各10只。A组为生理盐水对照组;B组应用rIL-10;C组应用rIL-10联合抗CD40L单克隆抗体。3组均于术后第2天开始注射。术后第5、7天从3组随机各取5只,取小肠移植物,行组织病理学检查;采受体大鼠的外周血检测IL-2、干扰素-γ(INF-γ)表达水平。结果组织病理学检查:与A组相比,B、C组早期排斥反应明显延迟,且C组早期排斥反应较B组轻;外周血血清学检测:B、C组受体大鼠血清IL-2、INF-γ较A组明显降低,且C组较B组均有不同程度的下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rIL-10联合抗大鼠CD40L单克隆抗体能有效抑制大鼠小肠移植的早期排斥反应。     

自体胃癌细胞致敏的DC疫苗对胃癌术后免疫功能的影响

目的 探讨热休克凋亡的人胃癌细胞致敏的树突状细胞(DC)疫苗对胃癌术后免疫功能的影响.方法 从胃癌患者外周血单个核细胞中诱导DC,并用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素4(rhIL-4)刺激活化,经热休克凋亡自体胃癌细胞致敏制备DC疫苗.将36例胃癌术后患者随机分为化疗加用DC瘤苗治疗(A)组18例,单纯化疗对照(B)组18例.对两组病例治疗前后T细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞及血清IL-2、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)水平进行比较.结果 A组治疗后外周血CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+及NK细胞比率较治疗前明显升高(P<0.05),且明显高于B组(P<0.05);A组治疗后血清IL-2、IL-12、IFN-γ水平较治疗前明显升高(P<0.05).结论 胃癌术后行热休克凋亡自体胃癌细胞致敏的DC疫苗治疗可改善患者的免疫功能.     

芝麻素抗哮喘炎症作用研究

目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。     

金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及机制研究

目的 研究金振口服液抑制小鼠流感病毒性肺炎的药效及作用机制。方法 将ICR小鼠随机分为对照组、模型组,金振口服液高、中、低剂量(4.4、2.2、1.1 g/kg)组和磷酸奥司他韦胶囊(0.05 g/kg)组。除对照组外,其余各组小鼠滴鼻感染甲型H1N1流感病毒构建小鼠病毒性肺炎模型,测定各组小鼠存活时间和肺指数;苏木素–伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化;流式细胞术检测外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞水平;ELISA法检测血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平;Western blotting法检测肺组织Toll样受体3(TLR3)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果 与模型组相比,金振口服液给药组和磷酸奥司他韦胶囊组能显著延长小鼠存活时间,降低肺指数(P<0.05、0.01);减轻肺组织病理损伤;显著上调外周血CD3⁺、C...     

阿加曲班对脑出血模型大鼠脑损伤的改善作用

目的:研究阿加曲班对脑出血模型大鼠脑损伤的改善作用。方法:取50只SD大鼠随机均分为正常对照(等量生理盐水)组、模型(等量生理盐水)组和阿加曲班低、中、高剂量(0.75、1.5、3 mg/kg)组,除正常对照组外其余各组大鼠复制脑出血模型。复制模型30 min后各组大鼠ip给予相应药物,每天1次,连续给药3 d。处死大鼠,检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性,Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达和核转录因子κB(NF-κB)p65、IκBα的磷酸化水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β含量增加,Caspase-3活性和MMP-2、MMP-9、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,NF-κB p65、IκBα磷酸化水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阿加曲班低、中、高剂量组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β含量减少,Caspase-3活性和MMP-2、MMP-9、Bax蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白表达增强,NF-κB p65、IκBα磷酸化水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且与剂量呈正相关。结论:阿加曲班呈剂量依赖性地抑制脑出血模型大鼠炎症因子分泌及脑组织细胞凋亡,其作用可能与NF-κB信号通路有关。     

儿童支气管哮喘发作期T细胞亚群与细胞因子检测的临床意义

目的 探讨儿童支气管哮喘(简称哮喘)发作期T细胞哑群和IL-6、IL-8和TNF-α检测的临床意义.方法 对25例支气管哮喘患儿发作期(发作期组)和23例缓解期(缓解期组)以及对照组20例正常儿童,应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验法( ELISA)榆测外周血T细胞亚群及血清IL-6、IL-8和TNF α水平.结果 血清IL-6、IL-8和TNF-α数值与哮喘持续状态呈正相关关系,发作期组明显高于缓解期组和对照组,缓解期组亦高于对照组.支气管哮喘患儿发作期外周血总CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞比值均降低,CD8+细胞增高;IL-6、IL-8和TNF-α与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞呈负相关,与CD8+细胞呈正相关.结论 动态监测IL-6、IL-8和TNF d含量,观察T细胞亚群变化可反应哮喘患儿的气道炎症状态,从而正确评估病情及指导临床合理用药.