脊髓和坐骨神经三磷酸腺苷P2y2受体分布对神经损伤修复的意义

目的：证实大鼠脊髓和坐骨神经上三磷酸腺苷(ATP)受体P2y2的具体分布，探讨对神经损伤修复的意义。方法：自SD大鼠取出脊髓，梨状肌下缘以远5mm处切取长5mm的坐骨神经。同时切取主动脉3mm作阳性对照；将标本快速固定后，制作依据P2y2受体亚型mRNA的碱基序列的非放射性标记的核苷酸探针。利用原位杂交的方法检测P2y2受体亚型的分布。结果：大鼠脊髓和坐骨神经均有ATP受体P2y2亚型的mRNA表达。结论：大鼠脊髓和坐骨神经均有ATP受体P2y2亚型分布，细胞外ATP可能通过此受体参与中枢神经和周围神经的损伤修复。     

坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠脊髓背角内5-羟色胺4-7受体亚型mRNAs的表达变化

目的:观察坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠脊髓背角内5-羟色胺4-7受体亚型mRNAs的表达变化。方法:实验于2004-10/2005-06在第四军医大学解剖学教研室进行。①取SD大鼠27只,随机分为正常对照组3只;手术组24只。②手术组大鼠在戍巴比妥钠(40mg/kg)腹腔麻醉下,切开左侧后肢皮肤暴露并钝性分离腓肠肌两头,暴露坐骨神经,在邻近坐骨神经分叉处结扎胫神经和腓总神经,于结扎远端0.5cm处切断神经,建立坐骨神经分支选择性损伤大鼠模型,全过程中注意勿伤及腓肠神经;右侧为假手术对照,只暴露不结扎切断坐骨神经,其余过程同手术侧。③分别在术后1,2,3,4,7,14,21,28d,取L3～L6节段脊髓背角,采用反转录-聚合酶链式反应技术检测脊髓背角内5-羟色胺4-7受体亚型mRNAs的表达变化。结果:27只大鼠进入结果分析。①正常大鼠脊髓背角检测到5-羟色胺4、5-羟色胺5A、5-羟色胺7受体亚型mRNAs的表达,但未检测到5-羟色胺5B、5-羟色胺6受体亚型mRNAs的表达。②手术组手术侧检测到5-羟色胺4、5-羟色胺5A和5-羟色胺7受体亚型mRNAs的表达上调。其中,5-羟色胺4受体亚型mRNA的表达在术后4d明显升高,21d达高峰后下降,28d趋于正常。5-羟色胺5A受体亚型mRNA的表达在术后3d开始升高,持续升高至28d。5-羟色胺7受体亚型mRNA的表达变化同5-羟色胺5A受体亚型。假手术侧的脊髓背角,各受体亚型mRNAs的表达未出现明显变化。在脊髓背角未检测到5-羟色胺5B和5-羟色胺6受体亚型mRNAs的表达。结论:5-羟色胺受体亚型mRNA在坐骨神经分支选择性损伤模型脊髓背角中的表达具有不同的时程变化特点,提示它们在坐骨神经分支选择性损伤所致的神经病理性痛中发挥不同作用。     

坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠脊髓背角内5-羟色胺4-7受体亚型mRNAs的表达变化

目的：观察坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠脊髓背角内5-羟色胺4—7受体亚型mRNAs的表达变化。 方法：实验于2004—10／2005-06在第四军医大学解剖学教研室进行。①取SD大鼠27只，随机分为正常对照组3只；手术组24只。②手术组大鼠在戍巴比妥钠（40mg／kg）腹腔麻醉下，切开左侧后肢皮肤暴露并钝性分离腓肠肌两头，暴鼹坐骨神经，在邻近坐骨神经分叉处结扎胫神经和腓总神经，于结扎远端0．5cm处切断神经，建立坐骨神经分支选择性损伤大鼠模型，全过程中注意勿伤及腓肠神经；右侧为假手术对照．只暴露不结扎切断坐骨神经，其余过程同手术侧。③分别在术后1，2，3，4，7，14，21，28d，取b～k节段脊髓背角，采用反转录-聚合酶链式反应技术检测脊髓背角内5-羟色胺4—7受体亚型mRNAs的表达变化。 结果：27只大鼠进入结果分析。①正常大鼠脊髓背角检测到5一羟色胺4、5-羟色胺5A、5-羟色胺7受体亚型mRNAs的表达，但未检测到5-羟色胺5B．5-羟色胺6受体亚型mRNAs的表达。②手术组手术侧检测到5-羟色胺4、5-羟色胺5A和5-羟色胺7受体亚型mRNAs的表达上调。其中，5-羟色胺4受体亚型mRNA的表达在术后4d明显升高，21d达高峰后下降，28d趋于正常。5-羟色胺5A受体亚型mRNA的表达在术后3d开始升高，持续升高至28d。5-羟色胺7受体亚型mRNA的表达变化同5-羟色胺5A受体亚型。假手术侧的脊髓背角，各受体亚型mRNAs的表达未出现明显变化。在脊髓背角未检测到5-羟色胺5B和5-羟色胺6受体亚型mRNAs的表达。 结论：5-羟色胺受体亚型mRNA在坐骨神经分支选择性损伤模型脊髓背角中的表达具有不同的时程变化特点，提示它们在坐骨神经分支选择性损伤所致的神经病理性痛中发挥不同作用。     

氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X_4受体mRNA表达的影响

目的:研究氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X_4受体mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠45只,体重180～220g,随机分为假手术组(S组)、对照组(C组)和氯胺酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组),每组9只.S组大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,其余组建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别于CCI后3d开始至取材点每天腹腔注射氯胺酮5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg;S组和C组注射相同体积的生理盐水.各组大鼠分别于术前1d,术后3d、7d、14d、21d测定大鼠机械性痛觉过敏(MWT)和热痛觉过敏(TWL).各组均分别于CCI术后7d、14d、21d取3只大鼠,测定痛阈后处死,取L_(4～5)脊髓组织,用逆转录PCR(RT-PCR)方法测定P2X_4受体mRNA表达水平.结果:与术前及S组比较,C组、K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组术后3d开始热痛阈及机械痛阈显著降低(P＜0.05).与C组比较,K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组术后7d,14d,21d热痛阈及机械痛阈显著升高(P＜0.05).与S组比较,C组、K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠脊髓P2X_4受体表达在术后7d、14d、21d均显著增加(P＜0.05);与C组大鼠比较,K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组脊髓P2X_4受体表达明显减少(P＜0.05).结论:腹腔注射氯胺酮可抑制慢性神经痛大鼠痛觉过敏,该作用可能是通过作用于P2X_4受体介导的.     

脊髓背角P2Y_(12)受体/P38MAPK参与MRS2395对CCI大鼠的镇痛作用

目的:观察鞘内注射P2Y12受体拮抗剂MRS2395对慢性坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械痛阈及脊髓背角P2Y12受体、P2X4受体和P38MAPK表达变化的影响,探讨P2Y12受体参与神经病理性疼痛的相关机制。方法:成年SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、CCI模型vehicle组(鞘内注射0.005%DMSO生理盐水)、MRS2395处理组(CCI+鞘内注射MRS2395 100 pmol/L)。CCI及MRS2395处理组大鼠均于鞘内置管7天之后行坐骨神经结扎,连续14天鞘内注射0.005%DMSO生理盐水、MRS2395(100 pmol/L),每天2次,在术前1天、术后第1、3、5、7、10、14天测定给药1 h后机械缩足反射阈值(mechanical withdraw threshold,MWT);在第7、14天处死大鼠,取脊髓背角,免疫印迹观察P2Y12受体、P2X4受体和P38 MAPK表达变化。结果:大鼠CCI术后1天即可出现机械痛敏;与假手术组相比,CCI组第1、3、5、7、10、14天MWT明显降低(P<0.01);与CCI组相比,MRS2395处理组术后第1,3,5,7天MWT明显升高(P<0.01);术后10天和14天MWT升高较缓(P<0.05)。与假手术组相比,CCI组第7、14天背角P2X4受体、P2Y12受体和P38 MAPK表达明显上调(P<0.05);与CCI组相比,MRS2395处理组第7、14天P2Y12受体和P38MAPK表达上调均明显减弱(P<0.05);MRS2395处理组不影响CCI组第7天P2X4受体表达,但可以明显抑制CCI组第14天P2X4受体表达上调(P<0.05)。各组大鼠脊髓背角P2Y12受体和P2X4受体表达之间存在正相关。结论:鞘内注射P2Y12拮抗剂MRS2211可以明显抑制CCI大鼠机械痛敏症状;而且脊髓背角P2X4受体和P38 MAPK表达下调。这提示P2Y12受体拮抗剂可能通过影响脊髓背角小胶质细胞P2X4受体和P38 MAPK表达,在脊髓水平发挥镇痛作用。     

电针治疗对神经病理性疼痛中嘌呤能受体的影响及其作用机制研究

目的 观察电针对CCI大鼠脊髓背角小胶质细胞激活和P2X4受体表达的影响，并进一步探讨同时干预CCPA特异性作用受体A1受体与P2X4受体是否在电针痛觉调制中存在强化镇痛效应。 方法 选取成年清洁级健康Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠40只，体重150~180 g。按随机数字表法分为假模组、CCI模型组、电针组、腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)组和电针CCPA组，每组大鼠8只。CCI模型组、电针组、CCPA组和电针CCPA组均建立大鼠CCI模型，假模组仅暴露坐骨神经。造模成功后，CCPA组和电针CCPA组均行足三里和阳陵泉两穴位注射CCPA 20 μl，0.1 mm/L；电针组和电针CCPA组（穴位注射后）则接受电针治疗；假模组和CCI模型组不做CCPA和电针干预。于造模前和造模成功20 d后，对5组大鼠进行痛阈测定，包括机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。于痛阈测定结束后，即刻处死大鼠，取出L4～L6脊髓段，采用双标免疫组织化学染色法分析5组大鼠每个P2X4R、OX42阳性细胞的平均荧光强度。OX42和P2X4受体的荧光密度与痛阈差值的相关性采用Spearman秩相关系数进行分析。 结果 造模成功20 d后，CCI模型组大鼠的MWT值和TWL值均显著低于假模组、电针组、CCPA组和电针CCPA组，差异均有统计学意义（P<0.01）。造模成功20 d后，CCI模型组大鼠脊髓组织中P2X4和OX42的表达显著高于假模组、CCPA组、电针组和电针CCPA组，差异均有统计学意义（P<0.01）。通过分析OX42和P2X4受体的荧光密度与痛阈差值的相关性，确定OX42和P2X4受体的荧光密度与痛阈差值呈明显的正相关，相关系数分别为0.907、0.717，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论 CCI后大鼠痛觉过敏与脊髓背角P2X4受体表达和小胶质细胞的活化相关，CCPA和电针治疗均可降低P2X4受体的表达，抑制小胶质细胞的活化，同时干预CCPA作用受体A1受体和P2X4受体可增强电针的镇痛效应。     

鞘内和腹腔注射米诺环素对糖尿病性神经痛大鼠脊髓P2X4受体表达的影响

目的:评价鞘内和腹腔注射米诺环素对糖尿病性神经痛大鼠机械痛阈和脊髓P2X4受体表达的影响.方法:78只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:Ⅰ组(正常对照),实验组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)用链脲佐茵素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病模型;Ⅱ组鞘内注入10 μL生理盐水;Ⅲ组,腹腔内注入与Ⅴ组等量的生理盐水:Ⅳ组鞘内注入米诺环素;Ⅴ组腹腔注入米诺环素.各实验组从建糖尿病模型前1d起每日注入米诺环素或生理盐水,共28 d.测定各组50%PWT.注入STZ后3、7、14、21、28 d从各组随机取出3只大鼠,取腰段脊髓,测定P2X4受体表达.结果:与Ⅰ组相比,实验组均在注药后14 d后50%PwT降低;与Ⅱ组相比.Ⅳ组在注药14 d后50%PWT回升;与Ⅲ组相比,Ⅴ组在注药后各时点50%PWT无明显差异.与Ⅰ组相比,各实验组大鼠脊髓P2X4受体mRNA在注药后各时点表达量增加;与Ⅱ组相比,Ⅳ组在注药后各时点脊髓P2X4受体mRNA表达下降;与Ⅲ组相比,Ⅴ组在注药后各时点脊髓P2X4受体mRNA表达无明显差异.结论:脊髓小胶质细胞通过P2X4受体表达参与了糖尿病神经痛发生和维持,米诺环素鞘内应用可抑制P2x4受体表达,并改善了神经痛.     

P2X4受体在大鼠胫骨癌痛中的变化及可能机制

目的:观察骨癌痛大鼠脊髓P2X4受体表达的变化,并探讨其可能机制.方法:72只SD大鼠随机分为两部分(6组),第一部分:空白对照组(K组,n=14)、假手术组(J组,n=14)、模型组(M组,n=20).K组不给予任何处理,J组和M组分别在左胫骨上端注射PBS液和Walker256乳腺癌细胞5 μl(2×107/ml).各组分别于术前1天,术后3、6、9、12、15、18天时随机各取8只大鼠测定左后肢机械缩足反射阈值(MWT).K组和J组于术后12天,M组于术后6、12、18天时各处死6只大鼠,取L4～6脊髓组织,用免疫组化法检测P2X4受体表达;第二部分:溶媒对照组、TNP-ATP组、PPADS组,每组8只.各组从骨癌痛造模术后第7天起,连续5天分别鞘内给予双蒸水(ddH2O)、PPADS(100nmol)、TNP-ATP(30nmol)各10μl,并于建模后第12天取L4～6脊髓,用免疫组织化学方法检测脊髓P2X4受体及p-ERK的表达.结果:与K组和J组比较,M组大鼠术后第6～18天,左后肢MWT进行性下降,P2X4受体(P2X4R)阳性细胞数明显增加(P<0.01).连续5天鞘内注射TNP-ATP可抑制由胫骨癌痛引起的脊髓P2X4受体及p-ERK表达增加(P<0.05),而PPADS组和ddH2O溶剂组却没有此种效应(P>0.05).结论:脊髓P2X4受体表达上调可能参与了大鼠胫骨癌痛的产生和维持,其机制可能与激活下游ERK通路有关.     

兔坐骨神经细胞微囊化处理移植至大鼠损伤脊髓对神经生长因子表达变化的影响

目的:观察并比较兔坐骨神经组织细胞微囊化处理与单纯兔坐骨神经组织细胞移植至大鼠损伤脊髓及大鼠单纯脊髓损伤3组神经生长因子表达的变化。方法:实验于2003-05/2005-05在九江学院医学科研中心完成。①制备不同移植材料:取10只成年家兔双侧完整坐骨神经制备细胞悬液;兔坐骨神经组织细胞悬液微囊化处理,将细胞浓度调整为(2.0～2.5)×106L-1后与15g/L海藻酸钠生理盐水溶液混合,经双腔喷头将海藻酸钠-坐骨神经组织细胞悬液混合液喷入20mmol/L的氯化钡生理盐水溶液中,加入生理盐水洗涤2次。②脊髓损伤大鼠模型制作:取健康SD大鼠90只,随机分为3组,微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液组(微囊化组);单纯兔坐骨神经组织细胞悬液组(单纯悬液组)和单纯损伤组,每组30只。健康SD大鼠腹腔麻醉(30mg/kg)成功后,以T10为中心,暴露T10棘突及椎板,作脊髓右半侧横向切开,并去除约2mm脊髓组织。立即在损伤腔内植入约2mm×2mm×2mm的明胶海绵作为填充支架,微囊化组在明胶海绵上吸附10μL微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液;单纯悬液组在明胶海绵上吸附10μL单纯兔坐骨神经组织细胞悬液;单纯损伤组不做任何移植。③神经生长因子检测:于移植后1,3,7,14,28d,取出大鼠脊髓损伤平面为中心的2cm脊髓标本,每组6个标本共18张切片,进行免疫组织化学染色(SABC法),神经生长因子染色以细胞浆呈明显的棕黄色为阳性染色,分别计算每平方毫米阳性神经细胞数。结果:90只大鼠全部进入结果分析。①各组神经生长因子阳性神经元测定结果:微囊组在1,3,7,14,28d均高于单纯损伤组和单纯悬液组;在第7,14,28天明显高于单纯损伤组和单纯悬液组犤7d:(28.55±2.26),(7.65±3.35),(19.35±2.39)个/mm2;14d:(30.52±3.51),(8.10±2.45)(20.45±3.45)个/mm2;28d:(27.50±4.50),(6.59±3.85),(17.50±4.65)个/mm2,P<0.01或0.05犦;第14天达到顶峰(P<0.01)。②神经生长因子免疫组织化学染色结果:微囊组可见大量棕黄色颗粒,主要分布在脊髓前角神经元和胶质细胞,白质和灰质也可见阳性颗粒。结论:兔坐骨神经组织细胞悬液移植对大鼠脊髓损伤修复有明显的促进作用,微囊化处理后大鼠损伤脊髓神经生长因子表达高于单纯细胞悬液移植和单纯损伤组,更有利于损伤脊髓的再生和修复。     

EphB3基因受体蛋白在大鼠脊髓损伤组织中的表达

背景：Eph受体能够调节轴突介导,形成抑制轴突修复再生的内环境,而EphB3又是Eph家族中极其重要的一员,所以研究EphB3与脊髓损伤的关系将成为国内外研究的新方向。目的：观察脊髓损伤大鼠EphB3基因和蛋白的表达情况。方法：采用脊髓半切法建立大鼠脊髓损伤模型,RT-PCR和Western blot法检测脊髓损伤后1,2,4,8周脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白的表达,并且与正常大鼠进行比较。结果与结论：损伤组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白呈高表达,且1,2,4,8周时间点EphB3 mRNA及蛋白表达无明显变化（P≥0.05）。对照组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白表达极低。两组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结果提示脊髓损伤引起EphB3基因和蛋白呈长时间稳定的高表达。     

MR T2WI显示实验兔坐骨神经损伤

目的 探讨实验兔坐骨神经损伤后MRI信号、病理改变及与神经功能变化的关系。方法 将20只新西兰大白兔随机均分为5组,制作右侧坐骨神经夹伤模型;分别于夹伤后3天、7天、2周、3周和4周行T2脂肪抑制快速恢复自旋回波（T2 fs FRFSE）序列扫描,TE分别为30 ms、60 ms、90 ms,测量夹伤近端、远端和对照侧神经肌肉信号强度比（SIR）及相对信号强度（ΔS）,分析SIR和ΔS与病理改变和实验兔下肢神经功能的关系。结果 损伤侧神经夹伤远端SIR和ΔS在损伤后3~7天升高,病理见神经出现空泡变性,张趾功能基本丧失;2周时SIR和ΔS升高达到峰值,髓鞘崩解,张趾功能完全丧失;3~4周时SIR和ΔS逐渐恢复,神经纤维出现再生,张趾功能恢复。夹伤侧TE=90、60 ms的T2 fs FRFSE图像显示率及神经夹伤远端和近端的SIR均高于TE=30 ms图像（P均<0.05）。结论 T2 fs FRFSE序列SIR和ΔS可用于评估实验兔神经损伤情况。     

Painful neuropathy with trigeminal nerve involvement in type 2 diabetes

After several years of treatment for type 2 diabetes mellitus, a 69-year-old Japanese man developed an acute painful neuropathy, characterized by bilateral causalgia and dysaesthesia in his cheeks and around his eyes, typically 30 min to 3 h after meals. As his glycaemic control deteriorated, his haemoglobin (Hb) A1c level gradually increased from 7 - 8% to 10.3% and his symptoms became more severe. The pain radiated out along the distribution of the ophthalmic and maxillary divisions of the trigeminal nerve. The patient was treated with insulin therapy and his HbA1c level decreased from 10.3% to 6.8% within 7 months. Five months after initiating insulin therapy, his symptoms showed a dramatic improvement. This was a very unusual case of bilateral acute painful neuropathy that involved the ophthalmic and maxillary divisions of the trigeminal nerve, and in which aggravation of the symptoms clearly related to poor glycaemic control.     

合成材料神经导管与自体神经移植修复周围神经缺损的比较

背景：生物可降解材料制成的神经导管可在体内降解,避免出现的神经卡压等问题,因而受到越来越多的关注. 目的：比较自体神经移植与3种合成可生物降解材料神经导管在修复周围神经损伤的效果差异. 方法：通过电生理学检测,形态学观察等神经恢复效果评价方法,对比分析近年来常用的胶原神经导管、DL-乳酸-ε-己内酯神经导管、聚乙醇酸神经导管与自体神经移植修复周围神经缺损的效果. 结果与结论：虽然神经导管与自体神经移植相比在理论上有其优势的一面,但不同合成材料的神经导管之间在神经功能恢复中存在明显差异性,DL-乳酸-ε-己内酯神经导管修复效果与自体神经移植无明显差异,是较为理想的神经导管材料,聚乙醇酸神经导管因自身的因素影响其降解性能,在3种神经导管中的修复周围神经损伤效果最差,胶原神经导管需要交联剂改善其机械性能,其修复周围神经损伤效果居于前两者之间,因此,这3种神经导管在神经功能再生方面还有潜在的缺陷,不能完全替代自体神经移植,而且3者之间的性价比,还缺少足够的大样本长期随机对照实验结果来验证,还需要进一步的实验观察.     

神经导管生物材料在神经修复中的应用

背景:神经导管是由天然或人工合成材料制成的、用于桥接神经断端的组织工程支架材料,具有引导和促进神经再生作用.目的:总结近年来常用的神经导管生物材料在神经修复中的应用.方法:由作者应用计算机检索维普数据库中与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章,检索时限2002-01/ 2010-12.检索关键词:神经导管;生物材料;神经损伤;神经修复;神经再生.纳入标准:与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章.排除标准:重复研究或较陈旧文献.根据纳入排除标准共保留相关文献30篇.结果与结论:非生物降解材料由于其不可吸收性和对再生神经的远期不良影响使临床应用受到限制.生物降解材料在神经再生完成后可在体内降解吸收,无需二次手术取出,但目前未能利用生物降解材料完全仿制出具有天然神经结构的支架.生物衍生材料生物相容性好、排异反应小,可提供细胞外基质、胶原,起支架作用,但缺血后存在管形塌陷、再生不良、吸收瘢痕组织、增生及粘连等问题.神经导管生物材料在神经修复中的应用前景广阔,但单用一类材料难以制作出理想的神经导管生物材料,通过结合各类材料的优点,与神经营养因子、细胞外基质成分和许旺细胞等联合应用,制备新型具有生物活性的导管材料,将有利于神经修复进一步发展.     

组织工程化神经修复周围神经创伤的应用

背景：近年来,随着生物工程技术以及组织工程化神经的发展给周围神经缺损的治疗带来了新的希望,已逐渐成为研究的焦点。目的：从种子细胞、生物材料以及构建周围神经组织技术3个方面综述组织工程方法修复周围神经损伤的新进展。方法：由第一作者在2013年7月应用计算机检索PubMed 数据库及CNKI 数据库,英文关键词为“tissue engineering,peripheral nerves,nerve injuries,stem cel s,schwann cel s,scaffold,growth factor”,中文关键词为“组织工程,周围神经,神经损伤,干细胞,许旺细胞,支架,生长因子”。选择内容与神经组织工程、周围神经损伤修复相关的文章,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章,共纳入63篇文献。结果与结论：现阶段组织工程方法修复周围神经损伤的研究虽已取得很大进展,但大多停留于实验探索阶段。将组织工程神经应用于临床尚存下列问题亟待解决：①种子细胞来源及伦理。②细胞扩增后移植的免疫排斥。③移植细胞稳定性问题及致瘤性。④神经支架材料的降解速度、最佳孔隙率、导管厚度、形状等。⑤体外神经构建后移植修复时机。⑥各种神经生物因子的局部释放与调控等等。随着科技的发展,期待上述问题的解决,从而使得众多临床神经损伤患者受益。     

神经导管生物材料在神经修复中的应用

背景：神经导管是由天然或人工合成材料制成的、用于桥接神经断端的组织工程支架材料,具有引导和促进神经再生作用。目的：总结近年来常用的神经导管生物材料在神经修复中的应用。方法：由作者应用计算机检索维普数据库中与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章,检索时限2002-01/2010-12。检索关键词：神经导管;生物材料;神经损伤;神经修复;神经再生。纳入标准：与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章。排除标准：重复研究或较陈旧文献。根据纳入排除标准共保留相关文献30篇。结果与结论：非生物降解材料由于其不可吸收性和对再生神经的远期不良影响使临床应用受到限制。生物降解材料在神经再生完成后可在体内降解吸收,无需二次手术取出,但目前未能利用生物降解材料完全仿制出具有天然神经结构的支架。生物衍生材料生物相容性好、排异反应小,可提供细胞外基质、胶原,起支架作用,但缺血后存在管形塌陷、再生不良、吸收瘢痕组织、增生及粘连等问题。神经导管生物材料在神经修复中的应用前景广阔,但单用一类材料难以制作出理想的神经导管生物材料,通过结合各类材料的优点,与神经营养因子、细胞外基质成分和许旺细胞等联合应用,制备新型具有生物活性的导管材料,将有利于神经修复进一步发展。