脑栓康的抗脑缺血作用及其机制研究

目的：评价脑栓康对脑缺血的防治作用，并探讨其作用的可能环节。方法：采用大鼠双侧颈动脉结扎造成脑缺血模型，测定脑含水量、K^+、Na^+及丙二醛(MDA)含量，并进行组织形态学检查；测定正常和血瘀大鼠血小板聚集活性、正常大鼠脑血流量及血瘀大鼠血液流变学指标。结果：脑栓康150mg／kg可明显降低脑缺血大鼠的脑含水量和脑MDA含量(P&;lt;0．05)；脑栓康75mg／kg可减轻脑缺血大鼠脑组织的Na^+蓄积和K^+流失(P&;lt;0．05)，可使缺血脑组织海马旁回神经元变性明显改善；脑栓康对大鼠血小板聚集有明显的抑制作用，一次给药150mg／kg、75mg／kg对ADP诱导的正常大鼠血小板的聚集抑制率分别为85．6％和72．8％，脑栓康300，150和75mg／kg连续给药5d，对ADP诱导的血瘀大鼠血小板的聚集抑制率分别为62．6％、57．3％和32．8％；脑栓康300mg／kg 1次给药可使正常大鼠的脑血流量增加9．6％，也可使血瘀大鼠血浆纤维蛋白原含量由(7．20&;#177;1．49)g／L降低至(6．03&;#177;0．88)g／L．结论：脑栓康有明显的抗脑缺血作用，其作用环节可能有：抑制血小板聚集、降低血液纤维蛋白原含量、增加脑血流量和抗氧化减少细胞损伤等。     

莫诺苷对二磷酸腺苷诱导局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集的影响

目的观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导的局灶性脑缺血再灌注大鼠血小板聚集指数的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷低、中、高剂量组(30 mg/kg、90mg/kg、270 mg/kg)和阿司匹林组(10 mg/kg)。利用透光比浊法检测大鼠血小板聚集率。结果与模型组相比,高剂量莫诺苷组血小板最大聚集率显著降低(P<0.001)。结论莫诺苷具有抑制血小板聚集的作用。     

喜炎平抗ADP诱导的血小板聚集作用的实验研究*

目的:探讨喜炎平在SD大鼠体内、健康人体外抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用。方法:健康人体外周血浆加入喜炎平的血药浓度分别为1.25、2.50 mg/ml作用2 h,以ADP作为诱导剂,检测血小板5 min内的最大聚集率并计算血小板抑制率;SD大鼠喜炎平在体质量分别为100、200、400 mg/kg进行腹腔注射,连续给药7 d,取血抗凝,以ADP作为诱导剂,检测血小板5min内最大聚集率并计算血小板抑制率。结果:健康人体外周血浆给药,血小板5 min内最大聚集率剂量组与自身对照组比较显著降低(P0.05);SD大鼠体内给药,血小板5 min内最大聚集率中、高剂量组与正常对照组比较显著降低(P0.05),分别为(69.44±6.30)%、(63.54±9.37)%、(46.66±7.47)%,空白对照(70.34±8.78)%。结论:喜炎平具有抗ADP诱导的血小板聚集作用,并与药物浓度呈正相关。     

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中P38和TGF-β1表达的实验研究

目的 观察中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中突触素P38和TGF-β1表达影响的实验研究.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;应用SABC免疫组化染色法观察脑组织中P38和TGF-β1的表达.结果 P38和TGF-β1在正常脑神经细胞中均呈弱阳性表达,脑缺血后P38和TGF-β1的表达量均明显增强(与正常对照组相比,P<0.01);中药活脑康对缺血脑组织中P38和TGF-β1的表达有上调作用(与模型组相比,分别为P<0.01和P<0.001).结论 中药活脑康可能是通过增加P38和TGF-β1的表达,从而减少脑细胞的凋亡,促进突触再建,增强和完善再建突触效能发挥脑保护作用.     

脑安胶囊不同制剂对大鼠血小板聚集的影响

目的观察两种不同工艺制剂的脑安胶囊(新型及传统型)对血小板聚集的影响,为研制活血化瘀类中药的新工艺提供了依据。方法大鼠60只,单纯随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组(生理盐水),新型脑安胶囊低剂量组(40mg/kg)和高剂量组(80mg/kg)、传统型脑安胶囊低剂量组(40mg/kg)和高剂量组(80mg/kg),阿司匹林组(300mg/kg);实验药物经口灌胃,1次/d,连续给药3d后取血测定血小板的聚集率,并计算出聚集抑制率。结果新型脑安胶囊高剂量、传统型脑安胶囊高剂量和阿司匹林对血小板聚集抑制率分别为66.4%,57.4%和49.5%,经统计学分析,两种脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率均超过阿司匹林(t=2.7-5.1,P<0.01,P<0.05),其中新型脑安胶囊高剂量与传统型脑安胶囊高剂量对血小板聚集抑制率相比较差异亦有显著性意义(P<0.01)。结论新型脑安胶囊对血小板的抑制作用明显高于传统型脑安胶囊。     

黄芩素对脑缺血性眩晕大鼠的影响及相关机制

目的 观察黄芩素对脑缺血性眩晕大鼠的作用及作用机制。方法 建立脑缺血性眩晕大鼠模型,以盐酸氟桂利嗪作为阳性对照,用黄芩素治疗模型大鼠;跳台实验检测大鼠跳台潜伏期;迷宫实验检测大鼠逃避电击时间;试剂盒检测LAC、LDH、MDA和SOD水平;蛋白印记实验检测脑组织GABABR和GAD67蛋白表达变化。结果 脑缺血性眩晕大鼠模型构建成功。盐酸氟桂利嗪(0.5 mg/kg和2 mg/kg)和黄芩素(50 mg/kg和200 mg/kg)各剂量组均能缩短缺血性眩晕大鼠的跳台潜伏期和迷宫逃避电击能力(P<0.01),降低脑组织LDH和MDA含量(P<0.01),增加前庭神经核组织血流量(P<0.01)。黄芩素(200 mg/kg)还能降低脑缺血性眩晕大鼠LAC和SOD含量(P<0.01),且上调脑组织GABABR和GAD67蛋白表达(P<0.01)。结论 黄芩素对脑缺血性眩晕大鼠具有治疗作用,该作用可能与增加前庭核血流量、降低氧化损伤及上调脑组织GABABR和GAD67蛋白表达有关。     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察不同剂量葡萄籽原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其作用的不同途径。方法:实验于2004-10/2005-07在安徽医科大学神经生物实验室完成。取SD大鼠160只随机分成假手术组、模型组和葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组5组,每组32只。①缺血前30min模型组大鼠腹腔注射1mL生理盐水,葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组腹腔注射相应浓度的葡萄籽原花青素液1mL,6h后重复给药一次;假手术组不给药。②采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型,假手术组不栓塞动脉。各组随机取8只大鼠在再灌注12h断头处死测脑组织含水量;其余大鼠在再灌注24h断头处死取脑,分别检测脑梗死体积比、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果:160只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积比:葡萄籽原花青素100,200mg/kg组显著低于模型组(0.3077±0.0206,0.2972±0.0248,0.4594±0.0399,P<0.01)。②脑含水量:葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组均低于模型组[(79.97±0.76)%,(79.63±0.92)%,(79.67±0.51)%,(81.41±1.28)%,P<0.01]。③超氧化物歧化酶活性:葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组均高于模型组[(64.35±2.29),(64.52±2.20),(64.43±2.38),(39.72±6.94)NU/mg,P<0.01]。④丙二醛含量:葡萄籽原花青素50,100,200mg/kg组均低于模型组[(1.15±0.07),(1.11±0.16),(1.01±0.13),(1.42±0.23)μmol/g,P<0.01]。结论:①葡萄籽原花青素≥100mg/kg时可使局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积减小,发挥有效的脑保护作用。②≥50mg/kg时即能增强抗氧化酶活性,减轻脂质过氧化损伤,减轻脑水肿程度。     

山楂叶总黄酮对缺血性脑卒中活血化瘀作用研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对缺血性脑卒中的活血化瘀作用。方法:采用皮下注射肾上腺素造成大鼠血瘀模型,观察山楂叶总黄酮对全血黏度、血浆黏度的影响;采用体内电刺激血栓形成法,观察山楂叶总黄酮对体内血栓形成时间的影响;观察山楂叶总黄酮对ADP诱导的血小板聚集的影响。结果:与模型组比较,FMCL能改善血瘀大鼠血液流变学的异常变化,FMCL(60mg/kg、30mg/kg)明显降低全血黏度及血浆黏度,能明显延长电刺激所致的血管内血栓的形成时间,对血小板聚集有一定的抑制作用(P<0.05,P<0.01)。结论:山楂叶总黄酮通过改变血液流变学状态、降低全血黏度、降低血小板的聚集性、抑制血栓形成,使脑组织的损伤减轻。     

穿心莲内酯及其磺酸盐抗血小板聚集的实验研究

目的：探讨穿心莲内酯及其磺酸盐（喜炎平针）对血小板聚集的影响。方法：选择穿心莲内酯、穿心莲内酯磺酸盐（喜炎平）用二磷酸腺苷（ADP）作为诱导剂,分别测定大鼠体内给药对血小板5 min内之最大聚集率。结果：大鼠体内穿心莲内酯给药剂量600 mg/kg与空白对照组比较（P＞0.05）无显著性差异,穿心莲内酯磺酸盐体内给药剂量400 mg/kg与空白对照组比较（P＜0.05,P＜0.01）,可显著降低5 min之内最大聚集率。结论：穿心莲内酯对SD大鼠体内给药600 mg/kg抗血小板聚集作用不明显,而其磺酸盐400 mg/kg抗血小板聚集的作用明显。     

穿心莲内酯及其磺酸盐抗血小板聚集的实验研究

目的:探讨穿心莲内酯及其磺酸盐(喜炎平针)对血小板聚集的影响。方法:选择穿心莲内酯、穿心莲内酯磺酸盐(喜炎平)用二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂,分别测定大鼠体内给药对血小板5 min内之最大聚集率。结果:大鼠体内穿心莲内酯给药剂量600 mg/kg与空白对照组比较(P0.05)无显著性差异,穿心莲内酯磺酸盐体内给药剂量400 mg/kg与空白对照组比较(P0.05,P0.01),可显著降低5 min之内最大聚集率。结论 :穿心莲内酯对SD大鼠体内给药600 mg/kg抗血小板聚集作用不明显,而其磺酸盐400 mg/kg抗血小板聚集的作用明显。     

脑动脉硬化症的血流变学变化对颅内动脉血流和脑功能影响的初步探讨

采用先进的彩色三维经颅多普勒超声扫描仪(3D-TCD)和脑电地形图仪(BEAM),观察了脑动脉硬化症病人在血流变正常或高粘血症下大脑中动脉(MCA)血流速度(S)的变化以及 MCA供血区域内的脑电功率谱(APS)的变化。探讨血流变化对脑血流和脑功能的影响。结果表明,当高粘血症时,MCA 的血流速度明显减慢;而供血区域内的脑电慢波(δ、θ)明显增多,快波(α、β)相应减少。与正常血流变时比较二者均有十分显著性差异。     

水蛭对脑出血治疗作用的实验研究

目的：观察水蛭对脑出血的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：５６只ＳＤ大鼠随机分为６组：水蛭大、中、小剂量（分别用相当于生药９００ｍｇ／ｋｇ、４５０ｍｇ／ｋｇ和２２５ｍｇ／ｋｇ）治疗组（分别为１０只、８只和１０只动物），实验对照７日、１４日及假手术组（分别为１４只、６只和８只）。大鼠均于术后７日（实验对照１４日组为１４日）处死；观察神经功能障碍，脑组织含水量，脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力及丙二醛（ＭＤＡ）含量，血中三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、生长素（ＧＨ）、泌乳素（ＰＲＬ）和皮质醇（ＣＳ）浓度及脑组织病理学变化（含电镜及ＨＥ染色、ＶＧ染色、银染与ＧＦＡＰ免疫组化染色的光镜观察）。结果：水蛭治疗组动物神经功能障碍恢复加快，血Ｔ３、Ｔ４、ＧＨ和ＰＲＬ异常恢复加快，脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ异常减轻；组织病理学提示脑水肿减轻，神经元缺血坏死减少，新生毛细血管、吞噬细胞及星形细胞数明显增加，胶质纤维产生增多；大剂量治疗组作用最明显。结论：水蛭对大鼠脑出血急性期有明显治疗作用，且呈量效关系；促进毛细血管和胶质细胞增生并增强其功能是治疗作用的机制之一     

急性脑血管病患者血液流变学分析

目的：探讨血液流变学异常变化与急性脑血管病的关系。方法：对57例脑血栓形成患者、45例脑出血患者和50例正常对照者测定血液流变学指标并作相关分析。结果：脑血栓形成组和脑出血组血液流变学指标均显著高于正常对照组，同进脑血栓形成组亦高于脑出血组。结论：急性脑血管病患者广泛存在着血液流变学异常，血液流变学异常是急性脑血管的重要危险因素。     

脑卒中病人血浆溶血磷脂分子含量的变化

目的观察脑出血与脑梗死病人血浆溶血磷脂分子含量变化的特点,探究其病理生理机制。方法选取经临床和辅助检查确诊的脑出血病人68例、脑梗死病人80例,测定其发病24h和1周时血浆溶血磷脂酸（LAP）及相似磷脂（AP）的含量。以年龄匹配的健康体检者70例作为对照组。结果发病24h时,脑梗死组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑出血组,差异有显著性（t=3．54～6．51,P〈0．01）;发病1周时,脑出血组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑梗死组,差异均有显著性（t=4．71～7．82,P〈0．01）。结论脑出血与脑梗死发生脑损伤的病理生理机制不同,两者治疗应采取不同的策略。     

缺氧缺血性脑病对新生儿的听力影响研究

【目的】研究新生儿重症监护室（NICU）中缺氧缺血性脑病患儿听力障碍的发生率,探讨与听力障碍发生有关的高危因素。【方法】采用畸变产物耳声发射（DPOAE）对NICU中缺氧缺血性脑病患儿于病情稳定、出院前行听力筛查初筛,未通过者于生后42d左右进行复筛,复筛未通过者行听觉脑干反应（ABR）确诊检查;选取产科出生正常足月新生儿作为对照。【结果】NICU中127例缺氧缺血性脑病患儿,初筛异常46例,占36．2％;复筛46例,异常9例,占19．6％;9例患儿3～4个月时行ABR检查,确诊听力障碍2例,缺氧缺血性脑病患儿听力障碍发生率为1．57％（2／127）。对照组检测正常新生儿182例,初筛异常18例,占9．9％;18例复筛全部通过。【结论】NICU中缺氧缺血性脑病患儿是听力障碍发生的高危人群,尤其是重度缺氧缺血性脑病患儿。对缺氧缺血性脑病患儿应进行听力随访。     

重度脑室内出血的综合治疗

【目的】探讨重度脑室出血的治疗方法，降低重度脑室出血的死残率。【方法】对重度脑室出血的病例行双侧脑室插管尿激酶持续冲洗、腰池持续引流及显微手术治疗。【结果】本组22例重度脑室出血病人，存活18例，死亡3例，治疗过程中因经济原因放弃冶疗1例。有效率85．7％，2例病人因交通性脑积水行脑室腹腔分流。【结论】及早疏通脑室系统梗阻是脑室出血的治疗关键，双侧脑室插管尿激酶持续冲洗、腰池引流及开颅手术治疗重度脑室出血是积极有效的方法。     

脑血管性卒中患者胰岛素水平的研究

目的 考查脑出血与脑栓塞后患者的血糖与胰岛素水平,从而指导临床对卒中的治疗及预防.方法 从临床入选32例脑出血患者,纳为脑出血组,27例脑栓塞患者,纳为脑栓塞组,33 例排除了脑血管病的其他患者作为对照组.入院时测其空腹血糖及胰岛素水平,根据测得的血糖及胰岛素水平计算胰岛素敏感指数,比较这3组间的差异.结果 脑出血组和脑栓塞组患者血糖、胰岛素水平高于对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数低于对照组(P＜0.05).结论 脑血管性卒中后血糖水平、胰岛素水平升高及胰岛素敏感性下降.     

后循环缺血全脑血管造影术32例分析

【目的】观察后循环缺血（PCI）患者血管结构异常的全脑数字减影血管造影术（DSA）表现。【方法】对两年来收治的32例PCI患者行DSA检查,并进行综合分析。【结果132例患者PCI患者中,共有血管异常25例（78．12％）,其中单纯前循环3倒（9．37％）,单纯后循环14例（43．75％）,先后循环同时受累的8例（25％）。造影未见血管结构异常7例（21．88％）。【结论】后循环血管异常是PCI的主要血管性病因,前循环病变也可引起PCI。     

Effects of Cerebral Palsy on Neuropsychological Function

Cerebral Palsy (CP) is a muscle and movement disorder that affects children and is the result of early brain injury. The causes and nature of the brain damage may vary considerably, which renders children with cerebral palsy a heterogeneous group. Only recently has research begun to utilize technology to determine the nature of the brain injury and the relation to clinical observations. This paper reviews neuropsychological findings on children with a diagnosis of CP with regard to the spastic, dyskinetic, and ataxic types. Specifically, areas of sensorimotor functioning, language and verbal skills, visual-spatial and perceptual skills, learning and memory, and executive functioning are reviewed. Implications for learning as well as a neurobiological cause of executive function deficits are discussed.     

Long‐term changes in dynamic cerebral autoregulation: a 10 years follow up study

This study takes a novel approach to describing time‐related changes in dynamic cerebral autoregulation (dCA). It is well‐recognized that dCA exhibits both intra‐ and inter‐ subject variability, and this study seeks to characterize the extent to which intra‐subject variability occurs after a significant period of time by studying the same subjects 10 years apart, thus eliminating inter‐subject variability as a source of error. Ten healthy subjects were identified in 1998 and followed up in 2008. On each visit they underwent simultaneous recordings of right middle cerebral artery cerebral blood flow velocity (RMCA CBFV), blood pressure and heart rate. Data were analysed in the frequency domain using transfer function analysis and in the time domain using CBFV step response, from which the autoregulatory index (ARI) was calculated. Ten subjects of mean age 35·5 (range 24–51) years in 1998 (seven male) were studied. There was a significant fall in ARI from 1998–2008 (ΔARI = 1·1, P = 0·021), along with a significant rise in coherence in 2008 (at 0·05 Hz, P = 0·018). Difference in mean step response between 1998 and 2008 was also significant (P = 0·045). This is the first study to assess dCA in the same subjects 10 years apart, providing a novel opportunity to assess intra‐subject variation in dCA after a long time period has elapsed. A fall in frequency and time domain parameters was observed. This is important, and needs to be considered in future studies assessing long‐term changes in dCA, particularly given the body evidence which suggests that dCA is unaffected by ageing.