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相似文献
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1.
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和非胰岛素抵抗(NIR)的临床特征,为PCOS的合理治疗提供依据。方法 92例PCOS患者按稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗组(n=60)和非胰岛素抵抗组(n=32)。测定记录两组患者年龄、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、Ferriman-Gallwey(F-G)评分、痤疮分级;检测两组患者血清内分泌激素、口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验(IRT);用磁颗粒酶免法检测血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T);用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后60,120,180 min血糖的含量;用放射免疫方法测定空腹胰岛素和餐后60,120,180 min胰岛素的含量。用SPSS 17.0软件对结果进行统计分析。结果 IR组患者肥胖、腰围、臀围、WHR及BMI均高于NIR组(P<0.05),IR组OGTT各时点血糖值及曲线面积(GAUC)、IRT各时点胰岛素值、胰岛素曲线下面积(IAUC)、HOMA-IR均明显高于NIR组(均P<0.01),而胰岛素敏感性指数(ISI)则明显低于NIR组(P<0.01),IR组的LH/FSH值低于NIR组,而E2高于NIR组。结论 IR可促进PCOS患者肥胖,尤其腹型肥胖的发生,并与PCOS糖代谢紊乱密切相关,早期干预对预防PCOS患者远期并发症具有重要意义。  相似文献   

2.
目的:比较多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗亚型(IR)和非胰岛素抵抗亚型的临床和生化特征。设计:根据空腹血糖和胰岛素水平,将不孕的多囊卵巢综合征妇女分为胰岛素抵抗亚型组(n=32)和非胰岛素抵抗组(n=46),分别比较了两组患者黑棘皮症(AN)和多毛症的发生率,应用枸橼酸克罗米酚(CC)后卵巢排卵反应情况以及促性腺激素和类固醇性激素的水平。采用酶免疫分析法对28例多囊卵巢综合征患者和8例正常对照血液样本中自身磷酸化胰岛素受体(APIR)和总胰岛素受体(TIR)含量进行了检测。结果:胰岛素抵抗与肥胖相关,(OR3.5,P<0.05),AN(OR6.0,P<0.0…  相似文献   

3.
目的 分析中老年男性高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HINS)患者的临床特征、胰岛功能及其合并疾病。方法 以北京地区中老年男性为研究对象,根据血浆胰岛素水平分为4组:空腹高胰岛素血症(空腹HINS)、负荷后2 h高胰岛素血症(负荷后HINS)、联合受损(空腹/负荷后HINS)以及非高胰岛素血症(非HINS),对比各组间的代谢特征、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。所有受试对象均行75 g口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)试验,根据美国糖尿病协会(American Diabetes Association, ADA)2003年标准再将各组分为糖耐量正常(normal glucose tolerance, NGT)组、糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)组和新诊断糖尿病(newly diagnosis diabetes, NDM)组;评估合并代谢综合征相关疾病的差异。结果 共931名中老年男性纳入本研究,空腹HINS组22例、负荷后HINS组109例、空腹/负荷后HINS组49例以及非HINS组751例。1空腹/负荷后HINS组糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1C)显著高于负荷后HINS组(P <0.01),空腹HINS组介于二者之间;2空腹/负荷后HINS组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)最高,其次为空腹HINS组、负荷后HINS组和非HINS组,4组间两两比较差异有统计学意义(F=344.25,P <0.05);3经HOMA-IR校正后,空腹/负荷后HINS组的HOMAβ细胞功能指数(HBCI/IR)和空腹β细胞功能指数(FBCI/IR)较非HINS组均明显降低(F=5.08,P <0.05);负荷后HINS组FBCI/IR与非HINS组比较,差异无统计学意义;4不同糖耐量高胰岛素血症组合并代谢异常疾病的构成比均较相应正常胰岛素组明显升高(P <0.05);随着糖调节受损程度的逐渐加重,代谢异常的构成比逐渐升高。结论 1空腹与负荷后均表现为高胰岛素血症的患者胰岛素抵抗严重,胰岛功能明显受损,糖代谢紊乱程度重;2空腹胰岛素是高胰岛素血症大规模临床筛查的推荐指标;3高胰岛素血症更易合并多种代谢紊乱,尤其是空腹/负荷后HINS患者,需要综合干预。  相似文献   

4.
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜胰岛素受体底物1(IRS-1)、底物2(IRS-2)蛋白表达及酪氨酸磷酸化的程度,探讨PCOS患者子宫内膜胰岛素抵抗(IR)的分子机制.方法 采用放射免疫法检测PCOS合并IR患者15例(PCOS IR组)、PCOS非IR患者15例(PCOS非IR组)和正常妇女10例(对照组)的血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮及空腹血清胰岛素(FIN)水平;利用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法(Western blot)检测子宫内膜IRS-1和IRS-2的蛋白表达;采用免疫沉淀法检测IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化程度,并进行分析比较.结果 ①PCOS合并IR组患者血清LH[(15.2±2.6)U/L]、LH/FSH[(2.4±0.4)]及睾酮[(2.6±0.3)nmol/L]均明显高于对照组[分别为(5.8±2.5)U/L,(0.8±0.3),(1.0± 0.2)nmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);PCOS合并IR组FIN[(13.8±3.1)μU/mL]、HOMA-IR(3.2±1.4)均明显高于PCOS非IR组[(6.4±3.8)μU/mL,(1.7± 0.8)]及对照组[(6.5±1.9)μU/mL,(1.6± 0.8)],差异均有统计学意义(均P<0.05);②PCOS合并IR组IRS-1和IRS-2蛋白表达均明显低于PCOS非IR组和对照组(均P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05);③PCOS合并IR组IRS-1和IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化程度均明显低于PCOS非IR组和对照组(均P<0.01);PCOS非IR组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 PCOS合并IR患者子宫内膜组织的IRS-1和IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度降低导致受体后信号转导障碍,可能参与了PCOS子宫内膜IR的发生.  相似文献   

5.
目的观察肥胖高甘油三酯(TG)血症患者胰岛素抵抗的程度。方法将2004年门诊体检人群中体重指数(BM I)>25kg/m2者90例纳入本研究,测量其血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(FINS,2hINS),采用稳态模型评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbA lc)水平。结果①检出的肥胖症患者中,高甘油三酯血症、高胆固醇(CHO)血症及血脂水平正常者分别占36.7%,37.8%及25.6%;②高甘油三酯组腰臀比(WHR),HOMA-IR大于甘油三酯正常组P(=0.008,P=0.012);③胰岛素抵抗组尿酸、体脂重量、FBS及FIns高于非胰岛素抵抗组(P=0.043,P=0.005,P=0.01,P=0.000);④HOMA-IR与体脂重量及TG水平分别呈正相关(r=0.306,P=0.000,n=65;r=0.288,P=0.000,n=81)。结论本研究所观察到的肥胖伴高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗,对于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查。  相似文献   

6.
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血小板聚集功能的改变以及与胰岛素抵抗的关系.方法 32例PCOS患者(PCOS组)及30例正常妇女(对照组)均测定体质量指数和血清生殖激素水平,并行血小板聚集试验(PagT),同期行简化的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及血清胰岛素水平的测定.结果 PCOS组和对照组相比,空腹血糖值无统计学差异(P>0.05).PCOS组血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)、空腹血浆胰岛素、HOMA法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、2 h胰岛素和血小板聚集率显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).相关分析显示血小板聚集率与HOMA-IR和2 h胰岛素呈正相关(P<0.01,r分别为0.76和0.65).结论 PCOS患者血小板聚集率升高与胰岛素抵抗有关;血小板聚集率升高可能是PCOS患者心血管疾病发生率升高的原因之一.  相似文献   

7.
多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及性激素水平测定   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:测定多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗及性激素水平,并探讨其在PCOS发病、进展中所起的作用.方法:采用ELISA法测定非肥胖对照组(Ⅰ组,n=15)、肥胖对照组(Ⅱ组,n=15)、PCOS非肥胖组(Ⅲ组,n=33)、PCOS肥胖组(Ⅳ组,n=36)胰岛素原(PI)、血浆纤维蛋白溶解酶原激活物抑制物(PAI-1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ).结果:Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅲ组与Ⅳ组、Ⅳ组与Ⅱ组比较,PI、PAI-1差异均有统计学意义(P<0.05).Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅲ组与Ⅳ组比较,IGF-1差异有统计学意义(P<0.05).结论:胰岛素抵抗和高胰岛素血症在PCOS的发病中起关键作用.  相似文献   

8.
目的 探讨糖调节正常的多囊卵巢综合征(PCOS)患者动态血糖谱及胰岛素敏感性及胰岛素分泌的特点.方法 选择20名糖调节正常的PCOS患者作为研究组,20名正常女性为对照组,进行动态血糖监测系统(CGMS)、75 g口服匍萄糖耐最试验(OGTT)及胰岛素释放试验,分析比较CGMS中连续48 h的平均血糖水平(MBG)及其标准差(SDBG)和平均血糖波动幅度(MAGE),以及三餐后的血糖峰值及达峰时间;以Stumvoll公式估计第一相、第二相胰岛素分泌、稳态评估模型法评估基础胰岛素分泌功能,以稳态评估模型胰岛素抵抗指数和Cederhom公式评什胰岛素敏感性.结果 (1)PCOS组OGTT 1 h PG、OGTT 3 h PG均高于对照组(分别为P<0.01和P<0.05);PCOS组空腹胰岛素(FINS)、OGTT 30 min、1、2、3 h胰岛素(INS)均显著高于对照组(均P<0.01),PCOS组胰岛素释放峰值后移1 h;(2)PCOS患者日内MBG为(5.43±0.44)mmol/L,SDBG及MAGE分别为(0.66±0.24)mmol/L和(1.46±0.47)mmol/L,与对照组的差异均无统计学意义(均P>0.05).PCOS患者早餐后血糖的达峰时间显著迟于对照组分别为(40±18)min和(30±10)min,(P<0.05).(3)PCOS患者的胰岛素敏感性指数显著低于对照组(P<0.01).PCOS患者第一相和第二相胰岛分泌指数均显著高于对照组(均P<0.01).结论 正常糖耐量的PCOS者已出现(1)糖负荷后的胰岛素分泌高峰后移,(2)血糖波动异常,即早餐后血糖达峰时间延迟.(3)存在显著的外周胰岛素敏感性下降伴胰岛素分泌代偿性增加.  相似文献   

9.
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清瘦素水平变化及其临床意义.方法 初次诊断为PCOS的170例患者根据体质量指数(BMI)分为正常体质量组(P1组,n=69)、超重组(P2组,n=44)和肥胖组(P3组,n=57).酶联免疫吸附法检测血清瘦素水平,分析BMI、腰臀比及血糖、胰岛素和血脂水平以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛B细胞分泌功能指数(HOMA-IS)与血清瘦素水平的相关性.以年龄和体质量指数(BMI)相匹配的143名健康志愿者作为正常对照,且同样分为正常体质量组(C1组,n=102)、超重组(C2组,n=20)和肥胖组(C3组,n=21).结果 血清瘦素水平检测和分析结果 显示,P1组与C1组比较差异无统计学意义;但P2组>C2组,P3组>C3组,差异均有统计学意义(P<0.01).Spearman相关分析显示,PCOS患者血清瘦素水平与BMI、腰臀比以及血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、空腹及餐后2 h血胰岛素、空腹及餐后2 h血糖、HOMA-IR、HOMA-IS相关;进一步的多元逐步回归分析结果 表明,PCOS患者血清瘦素水平与BMI和HOMA.IR独立相关.结论 PCOS的发生和发展可能与血清瘦索水平升高导致糖脂代谢异常有关.  相似文献   

10.
钱艺美  缪铃 《蚌埠医学院学报》2021,46(2):225-227, 231
目的探讨心血管病变对多囊卵巢综合征(PCOS)育龄妇女糖脂代谢、胰岛素抵抗及性激素的影响。方法选取80例PCOS病人为研究对象,均行血糖、胰岛素、血脂、性激素水平检查。根据是否合并心血管病变分为合并心血管病变组(n=17)和未合并心血管病变组(n=63),比较上述检查指标水平,并比较2组糖代谢异常、血脂异常、胰岛素抵抗(IR)、高雄激素血症(HA)发生率。结果合并心血管病变组较未合并心血管病变组餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、睾酮、性激素结合蛋白水平均明显升高(P < 0.05~P < 0.01)。合并心血管疾病组糖代谢异常、IR、HA发生率均明显高于未合并心血管病变组(P < 0.05)。结论合并心血管病变的PCOS病人发生糖脂代谢异常、IR及HA的风险更大。  相似文献   

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