老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化

脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶，在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用，而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢，使其水平降低。因此，LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常，并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用。本研究旨在对老年2型糖尿病     

老年腔隙性脑梗死患者血脂水平分析

目的研究老年人腔隙性脑梗死患者血脂水平异常变化的特点。方法回顾性分析120例老年腔隙性脑梗死患者的血脂，监测静脉血脂中的甘油三酯（TG），总胆固醇（Tc），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平及TC／HDL-C比值与健康对照组进行比较。结果在老年人腔隙性脑梗死患者中TG，TC，LDL—C水平，TC／HDL-C水平明显高于健康对照组（均P〈0．05），而HDL-C明显低于健康对照组（P〈0．05）。结论TG，TC，LDL—C水平，TC／HDL．C比值升高，HDL-C水平降低与老年人腔隙性脑梗死发病密切相关，故监测老年人血脂水平及积极进行调脂治疗，对预防老年人腔隙性脑梗死的发生是非常必要的。     

冠心病稳定性心绞痛患者血浆髓过氧化物酶的变化

目的观察冠心病稳定性心绞痛患者血浆髓过氧化物酶（MPO）水平。方法选择2个种族的573例已行冠状动脉造影患者，其中295例为冠心病稳定性心绞痛组（SAP组），278例非冠心病稳定性心绞痛为对照组。分别测血浆MPO水平及空腹血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、葡萄糖、空腹血浆胰岛素、脂联素、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白和Ⅶ因子浓度，并采用Spearman法对冠心病稳定性心绞痛的危险因素进行相关性分析。结果MPO水平SAP组为126．3（95．8～160．2）mg／L，对照组为123．6（97．4～150．0）mg／L，差异无统计学意义（P〉0．05）；黑人男性、白人男性、黑人女性及白人女性MPO水平分别为119．6（94．8～146．9）、124．6（99．9～154．6）、124．0（93．3～152．3）mg／L及127．5（95．3～159．8）mg／L，4组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。MPO水平与Ⅶ因子（r=0．251，P〈0．01）、空腹血糖（r=0．095，P〈0．05）、甘油三酯（r=0．186，P〈0．01）、总胆固醇（r=0．081，P〈0．05）、超敏C反应蛋白（r=0．123，P〈0．01）和纤维蛋白原（r=0．077，P〈0．01）呈正相关；与脂联素（r=0．115，P〈0．01）呈负相关。结论冠心病稳定性心绞痛患者血浆MPO水平未升高，不是冠心病稳定性心绞痛患者的预测因子，且在性别、种族间无差异。     

疏肝消脂Ⅲ号方对大鼠酒精性脂肪肝模型的影响

[目的]观察疏肝消脂Ⅲ号方对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠治疗效应。[方法]60只雄性SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为6组：正常组,模型组,易善复组,疏肝消脂Ⅲ号方小剂量、中剂量、大剂量组。除正常组外,其余各组均给予56％乙醇加高脂饲料喂养;在造模的同时,各治疗组开始灌胃给药,持续时间12周。观察其肝脏组织学变化以及测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆汁酸（TBA）水平。[结果]疏肝消脂Ⅲ号方能显著降低血脂、ALT、AST、TBA水平（P〈0．05,〈0．01）,升高HDL-C水平（P〈0．05,〈0．01）,病理学变化可得到明显改善。[结论]疏肝消脂Ⅲ号方能有效治疗实验大鼠AFL。     

甜菜碱对鹌鹑高脂饮食性脂肪肝的影响

背景：甜菜碱可改善酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病患者的血清生化指标和肝组织学变化，但其机制尚不明确。目的：研究甜菜碱对鹌鹁高脂饮食性脂肪肝的影响。方法：制备鹌鹁高脂饮食性脂肪肝动物模型，以甜菜碱干预后，观察其血清、肝脂质、肝功能生化指标和脂质过氧化指标的变化，并观察肝组织学改变。结果：予高脂饮食性脂肪肝鹌鹁甜菜碱0．2—0．8g／kg治疗6周后，其血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白．胆固醇、游离脂肪酸水平、肝重指数、肝组织总胆固醇均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；肝组织超氧化物歧化酶活性升高（P〈0．01）；0．8g/kg甜菜碱组可升高血清高密度脂蛋白．胆固醇水平（P〈0．05），降低肝组织三酰甘油和丙二醛含量（P〈0．01）。组织病理学检查结果显示，甜菜碱可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻（P〈O．05或P〈0.01），0．8g／kg组的肝细胞结构趋于正常。结论：甜菜碱对鹌鹁高脂饮食性脂肪肝有较好的治疗作用，其部分机制可能是通过抗脂质过氧化和增加脂质代谢实现的。     

高脂血症患者血尿酸、瘦素、脂联素水平的变化

目的观察不同临床类型的高脂血症患者血尿酸（uA）、瘦素、脂联素水平,探讨其在高脂血症发病中的作用。方法选择不同临床类型的高脂血症患者336例,分为高胆固醇血症组（高TC组）、高甘油三酯血症组（高TG组）、混合型高脂血症组（混合组）和低高密度脂蛋白血症组（低HDL—C组）组;另选择正常对照组204人。检测各组患者的血尿酸、血清瘦素和脂联素水平,并分析其在脂代谢中的作用。结果与正常对照组相比,高TG组、混合组及低HDL—C组UA水平有不同程度的升高（P〈0．05）,其中高TG组uA水平升高最明显。与正常对照组比较,除低HDL—C组脂联素水平明显升高外（P〈0．05）,其余各高脂血症组无论是血清瘦素水平,还是脂联素水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。高脂血症各组之间两两比较,高TG组瘦素水平低于低HDL—C组（P〈0．05）,高TC组脂联素水平低于低HDL—C组（P〈0．05）。结论高脂血症患者存在尿酸代谢紊乱,可能与血清瘦素、脂联素共同参与有关。血清瘦素、脂联素将来有可能成为判定代谢综合征的严重程度及预后的指标。     

高脂饲养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及其受体的表达

目的阐明抵抗素、脂联素及其受体在胰岛素抵抗发生中的作用。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和高脂组。用逆转录聚合酶链反应和Southem blot方法分析抵抗素、脂联素和脂联素受体表达的改变。结果高脂组大鼠体重明显增加，空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、总游离脂肪酸、胰岛素和HOMA胰岛素抵抗指数明显高于对照组，高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组，糖耐量和胰岛素耐量明显下降（P均〈0．01）。高脂组脂肪组织抵抗素和脂联素的表达均明显下降（P〈0．01）；脂联素受体1的表达呈下降趋势，但与对照组相比无统计学意义（P〉0．05）。结论抵抗素和脂联素表达的下降在高脂饮食导致的胰岛素抵抗的发生中起着重要作用，脂联素受体1水平的降低可能是脂联素敏感性降低的重要原因之一。     

糖尿病足患者血清脂联素水平变化及其生理意义

目的研究糖尿病足患者血清脂联素水平的变化及其生理意义。方法选取2008年1月至2010年12月于上海市第二人民医院内分泌科收治的糖尿病患者85例为研究对象,按照WHO糖尿病足诊断标准分为糖尿病足组（DF组）55例[其中男29例,女26例,平均年龄（68±11）岁]和糖尿病组（DM组）30例[其中男16例,女14例,平均年龄（65±11）岁]。以同期我院门诊的健康体检者30名（年龄、性别均匹配）为对照组（NC组）。测定身高、体重,计算体质指数（BMI）,测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、超敏c反应蛋白（hsCRP）、24h尿白蛋白排泄率（UAER）,测定肱动脉压和踝动脉压并计算踝肱指数（ABI）,彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度（IMT）及下肢动脉病变。ELISA法测定血清脂联素水平。比较DM和DF组中他汀类调脂药的应用对脂联素水平的影响。方差齐性的正态分布资料采用单因素方差分析,方差不齐或非正态分布资料采用非参数检验（KruskM—WallisH检验）,相关因素分析采用简单相关分析和逐步回归分析。结果DF组血清脂联素水平显著高于DM组,较NC组亦有升高趋势[（9．7±5．3）VS（5．4±2．8）VS（8．3±3．4）mg／L,F=8．65,P〈0．01]。在DF组中,随着UAER的增加,血清脂联素水平逐步升高[正常白蛋白尿组（6．0±1．7）mg／L,微量白蛋白尿组（9．0±3．4）mg／L,大量白蛋白尿组（11．7±4．4）mg／L;F=10．22,P〈0．01]。DF组中使用他汀类药物者血清脂联素水平较未使用者高,但差异无统计学意义[（10±6）VS（8±3）mg／L,t=-1．27,P〉0．05]。相关分析显示,糖尿病足患者血清脂联素水平与BMI、HbAlc呈显著负相关（r值分别为-0．314、-0．329,均P〈0．05）,与UAER、IMT、HDL—C呈显著正相关（r值分别为0．401、0．360、0．441,均P〈0．05）。逐步回归分析显示,HDL—C、UAER为糖尿病足患者血清脂联素的独立影响因素。结论糖尿病足患者血清脂联素水平升高,HDL-C、UAER为血清脂联素水平的独立影响因素。     

男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、性激素水平与体脂分布的关系

目的探讨男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、性激素水平与体脂分布的关系。方法对30名男性胆囊胆固醇结石患者与30名健康志愿者，分别测定其血浆脂联素、雌二醇（E2）、游离睾酮（FT）、总睾酮（TT）水平，同时监测血压、腰围（WC）、体重指数（BMI）、腰／臀比（WHR），并进行比较。结果（1）结石组血浆FT、TT、脂联素水平较对照组低（P〈0．05），控制BMI、WC、WHR后，结石组脂联素水平仍较对照组低（P〈0．05），而E2值差异无统计学意义（P〉0．05）。结石组WC、WHR、BMI较对照组高（P〈0．01），均具统计学意义。（2）男性胆囊胆固醇结石血浆脂联素水平与WC呈负相关，TT水平与BMI呈负相关，FT水平与BMI、WHR、WC呈负相关，（P〈0．05）。（3）多因素分析提示WHR、TT水平为男性胆囊胆固醇结石发病的危险因素。结论（1）男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、TT、FT水平同时降低，TT水平是男性胆囊胆网醇结石发病的危险因素。（2）男性胆囊胆固醇结石患者存在体脂分布异常，雄激素在男性胆囊胆固醇结石病人脂联素水平的降低中似乎未参与调节，脂联素、雄激素水平同时降低可能是由于体脂分布异常所致，体脂分布异常是男性胆囊胆固醇结石发病的危险因素。     

超重和肥胖人群血清脂联素水平与心血管多重危险因素的关系

选取32例超重和肥胖者（OW4-Ob组）和36例正常体重者（NC组），常规测量身高等，测定APN、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：（1）OW＋Ob组血清APN水平明显低于NC组（P〈0．05）；OW＋Ob组WC、SBP、DBP、FINS、FBG、TG、TC、LDL-C、IL-6、hs-CRP均高于NC组（0．000〈P〈0．05）；OW＋Ob组ISI低于NC组，HOMA-IR高于NC组。（2）APN与BMI、WC、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、hs-CRP呈显著负相关（0．05〉P〉0．001）；与HDL-C呈显著正相关（P〈0．05）。（3）OW＋Ob组女性血清APN水平较男性明显升高（P〈0．05），APN与T，OW＋Ob组人群中血清APN与T及T／E2均呈显著负相关（P〈0．05）。（4）HDL-C是影响血清APN水平的独立相关因素。结论：超重和肥胖者血清APN水平明显降低。低APN水平与心血管多重危险因素密切相关。     

糖尿病大血管并发症与血清高分子质量脂联素水平的相关性

目的探讨2型糖尿病大血管并发症与血清高分子质量脂联素（HMM-ADPN,H-ADPN）水平之间的相关性。方法选取2010年12月至2012年12月接受治疗的106例2型糖尿病患者,分为单纯2型糖尿病组（A组,n=66）和2型糖尿病合并大血管病变组（B组,n=40）。测量所有受试者的身高、体质量、血压,同时分别测定高密度脂蛋白胆固醇（HDL．C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、高敏C．反应蛋白（hs-CRP）、血清总脂联素（ADPN）、H．ADPN、空腹胰岛素（FINS）、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）等。结果两组间血清H-ADPN水平差异有统计学意义（P〈0．05）,多因素logisticl回归分析显示,调整年龄、性别、体质量指数（BMI）及hs．CRP等因素后血清H．ADPN水平与HDL-C水平呈显著正相关（P〈0．05）,与收缩压及CIMT呈负相关（P〈0．05）.结论血清H．ADPN水平在糖尿病动脉粥样硬化过程中可能起重要作用,与2型糖尿病大血管并发症的发生和发展相关。     

超重和肥胖人群血清脂联素水平与心血管多重危险因素的关系

选取32例超重和肥胖者（OW4-Ob组）和36例正常体重者（NC组），常规测量身高等，测定APN、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：（1）OW＋Ob组血清APN水平明显低于NC组（P〈0．05）；OW＋Ob组WC、SBP、DBP、FINS、FBG、TG、TC、LDL-C、IL-6、hs-CRP均高于NC组（0．000〈P〈0．05）；OW＋Ob组ISI低于NC组，HOMA-IR高于NC组。（2）APN与BMI、WC、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、hs-CRP呈显著负相关（0．05〉P〉0．001）；与HDL-C呈显著正相关（P〈0．05）。（3）OW＋Ob组女性血清APN水平较男性明显升高（P〈0．05），APN与T，OW＋Ob组人群中血清APN与T及T／E2均呈显著负相关（P〈0．05）。（4）HDL-C是影响血清APN水平的独立相关因素。结论：超重和肥胖者血清APN水平明显降低。低APN水平与心血管多重危险因素密切相关。     

普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究

目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食,n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考,n=7）,喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平;取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红0、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01）,TG无显著改变（P〉0．05）;油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05）,但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）;Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）;ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。     

脂联素对血管内皮功能的影响

目的 探讨脂联素对内皮功能的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），观察脂联素对HUVEC在基础状态和肿瘤坏死因子α（TNF—α）刺激下的NO合酶（NOS）、NO和内皮素1（ET—1）的变化。结果 （1）脂联素未改变基础的内皮NO和总NOS活性（均P〉0．05），可部分依赖磷酸肌醇3激酶（PI3K）途径抑制iNOS活性（P〈0．05），增强cNOS活性（P〈0．01）。（2）脂联素可能依赖于核转录因子（NF）-κB途径抑制TNF—α刺激的iNOS的活性和NO、ET—1的释放（P〈0．01），脂联素逆转TNF—α对cNOS的抑制（P〈0．01）依赖于非NF—κB途径。结论 脂联素通过影响内皮细胞NOS活性，NO和ET-1的分泌，维持正常内皮细胞的功能，并对抗TNF—α损伤内皮细胞。     

血清irisin水平与腹型肥胖成人体脂率相关

目的探索血清irisin水平与体脂率的关系。方法选取2011年4月至2012年8月入组的厦门莲前社区腹型肥胖（男性腰围≥90cm,女性≥85cm）居民1204名,所有受试者接受问卷调查、体格测量、生化指标及血清irisin的测定,采用生物电阻抗的方法测定体脂率。数据运用t检验、单因素方差分析及logistic回归等进行统计分析。结果1204名肥胖受试者中女性807例,男性397例,年龄（534-7）岁（35～65岁）。女性体脂率高于男性[（39±4）％比（26±4）％,t=-53．50,P〈0．05],女性血清irisin水平亦高于男性[8．9（4．7—17．2）比7．6（4．0～14．4）肛∥L,t=-2．87,P〈0．05]。按血清irisin水平对受试者进行三分位分层分析,发现不同的血清irisin组间体脂率、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）差异有统计学意义（F=4．49、3．63、4．88,趋势P均〈0．05）。对体脂率进行分层分析,发现随着体脂率的增加,血清irisin水平增加（F=3．33,P〈0．05）,进一步进行logistic回归分析发现,校正年龄、性别、体质指数（BMI）、腰围、体力活动、血压、吸烟饮酒、TG、TC、LDL—C、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、糖化血红蛋白（HbAlC）、空腹血糖（FPG）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）后,体脂率每升高一个百分比,血清irisin水平则增加13％（OR=1．13,95％CI：1．01～1．25,X^2=4．83,P〈0．05）。结论在腹型肥胖人群中血清irisin水平与体脂率有关。     

血清脂联素水平在磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病患者中的变化及临床意义

目的观察磺脲类降糖药（SU）继发性失效2型糖尿病患者血清脂联素水平与血糖控制良好2型糖尿病患者及正常人之间的差异。方法采用ELISA法检测所有受试者血清脂联素水平,同时检测血糖和血脂,计算体重指数,进行相关性分析。结果血糖控制良好的患者脂联素明显低于正常人（P〈0．05）,SU继发性失效的患者明显低于血糖控制良好的患者（P〈0．05）;两组2型糖尿病患者胰岛素抵抗水平均明显高于正常人（P均〈0．05）,而两组患者比较无明显差异（P〉0．05）。SU继发性失效患者脂联素水平与空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、体重指数、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胆固醇、总甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关（P均〈0．05）,与高密度脂蛋白胆固醇呈明显正相关（P〈0．05）。结论脂联素水平下降和胰岛素抵抗相互影响,可能参与了2型糖尿病SU继发性失效的发生发展。     

脂联素、内肥素和IL-6水平与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

摘要：目的探讨2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）与血清脂联素（AN）、内肥素（Visfati）和IL-6水平的关系。方法ELISA法测定45例健康对照（对照组）、46例T2DM（T2DM组）患者血清AN水平、Visfati,夹心免疫法测定IL-6水平。结果与对照组比较,T2DM组的BMI,FBG,2hPBG,FINS,HbA1c,IRI（HOMA-IR）,ISI,HDL,TC,LDL,AN,Visfati、腰围、TG和IL-6水平有统计学差异（P〈0．01,〈0．05）;血清IRI（HOMA-IR）与AN（r=-0．610,P〈0．01）和IL-6（r=-0．645,P〈0．01）呈负相关,与Visfati呈正相关（r=0．445,P〈0．01）。血清AN与Visfati呈负相关（r=-0．568,P〈0．01）;Visfati与IL-6呈负相关（r=-0．441,P〈0．01）;与IL-6正相关（r=0．428,P〈0．01）。结论血清AN、Visfati和IL-6水平与T2DM IR相关联,可作为预测T2DM IR的因子。     

脂蛋白脂酶活性与老年2型糖尿病关系的研究

目的　探讨脂蛋白脂酶 (LPL)活性的改变与老年 2型糖尿病 (T2 DM)的关系。方法　 55例老年 T2 DM患者 ,55例非 T2 DM老人为对照组 ,测定两组 LPL活性、血糖、糖化血红蛋白 (Hb Alc)、血脂水平。结果　与对照组比较 ,老年 T2 DM组血糖、Hb Alc水平明显高于对照组 (P<0 .0 1 )、LPL活性显著低于对照组 (P<0 .0 1 )、甘油三酯 (TG)高于对照组 (P<0 .0 5)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)明显低于对照组 (P<0 .0 1 )。老年 T2 DM组 LPL与 TG呈负相关 (P<0 .0 1 ) ,与 HDL - C水平呈正相关 (P<0 .0 1 )。结论　老年 T2 DM患者 LPL活性降低导致 TG分解代谢降低而出现高 TG血症 ,TG向 HDL- C转化速度的改变使 HDL- C水平显著降低而导致大血管病变     

脂联素和糖化血红蛋白与冠脉病变程度的相关性

目的：探讨脂联素（APN）和糖化血红蛋白A（HbA）lc水平变化与冠状动脉病变程度的关系。方法：选择冠心病患者42例，根据造影结果，采用冠脉狭窄程度积分统计其狭窄程度，患者被分为三组：I组（0～10分），Ⅱ组（11～20分），Ⅲ组（〉20分）。所有入选患者均检测APN和HbAle的水平。结果：APN浓度：冠心病I组的明显高于II组及Ⅲ组的[7．60±1．39）mg／L；（6．30±1．00）mg／L；（5．60±0．91）mg／L，P均〈0．05]；HbAlc水平：I组的明显低于II组及Ⅲ组的[5．34±0．91）％：（6．85±1．28）％：（7．87±1．52）％，P〈0．01]。Pearson相关分析显示APN水平与空腹血糖（FPG）（r=-0．431，P〈0．01）、低密度脂蛋白胆固醇（r=-0．509，P〈0．01）、甘油三酯（TG）（r=-0．322，P〈0．05）呈负相关；HbAlc与FPG（r=0．865，P〈0．01）、TG（r=0．312，P〈0．05）呈正相关，与年龄（岁）（r=-0．387，P〈0．05）呈负相关。结论：低脂联素血症和HbAlc水平升高与冠脉病变程度密切相关，可能是冠心病的独立危险因素。     

脂蛋白脂酶与冠心病

脂蛋白脂酶（LPL）是血浆脂蛋白代谢过程中的关键酶，主要催化富含甘油三酯的脂蛋白（乳糜微粒、极低密度脂蛋白）核心中甘油三酯的水解。任何原因造成的LPL活性改变必将引起机体脂代谢紊乱，出现以高甘油三酯血症为基础的多种脂蛋白含量及亚组分的改变，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇水平下降及小密低密度脂蛋白生成增加，进而使冠心病发生的危险性升高。近年来关于LPL基因变异引起其活性改变的研究已取得初步进展，LPL基因已被列为与冠心病发病有关的重要候选基因之一，但还有待于进一步深入研究以得到更全面的认识。