老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化

脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶，在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用，而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢，使其水平降低。因此，LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常，并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用。本研究旨在对老年2型糖尿病     

肝脂酶及其在血浆脂蛋白代谢中的作用

肝脂酶是一种糖蛋白,由产质细胞合成,在内质网中糖化后转移至高尔基体,形成具有催化活性的成熟酶并转运到窦状隙内皮细胞表面发挥作用肝素可将结合在肝窦状隙内皮细胞表面的肝脂酶释入入血,选择性测定肝素化血浆脂肪酶生可了解体内肝脂酶的活必基因及蛋白南结构分析均表明肝脂酶是脂肪酶家族的成员之一,能水解乳糜微粒、中间密度脂蛋白及高脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,在同粒残骸的清除、低密度脂蛋白的形成及胆固醇逆向转运过程     

脂蛋白脂酶与动脉粥样硬化

大量的研究表明脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化发生的重要危险因素,其中脂蛋白在动脉粥样硬化的发生发展中起着决定性的作用,而脂蛋白的代谢又取决于脂蛋白代谢的酶类,因此,本文参考国内外有关文献,对肝素后血浆脂蛋白脂酶(Lipoprotein Li-pase简称LPL)的作用及其与动脉粥样硬化的关系综述如下。     

肝脂酶与动脉粥样硬化

肝脂酶主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂。血浆中肝脂酶活性增高,可使小颗粒致密低密度脂蛋白等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高,同时动脉壁内肝脂酶的表达促进泡沫细胞的形成,加速动脉粥样硬化病变的发生发展;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合,表现出抗动脉粥样硬化的作用。肝脂酶基因变异是影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因。     

脂蛋白脂酶与冠心病

脂蛋白脂酶（LPL）是血浆脂蛋白代谢过程中的关键酶，主要催化富含甘油三酯的脂蛋白（乳糜微粒、极低密度脂蛋白）核心中甘油三酯的水解。任何原因造成的LPL活性改变必将引起机体脂代谢紊乱，出现以高甘油三酯血症为基础的多种脂蛋白含量及亚组分的改变，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇水平下降及小密低密度脂蛋白生成增加，进而使冠心病发生的危险性升高。近年来关于LPL基因变异引起其活性改变的研究已取得初步进展，LPL基因已被列为与冠心病发病有关的重要候选基因之一，但还有待于进一步深入研究以得到更全面的认识。     

脂蛋白脂酶的研究进展

脂蛋白脂酶的研究进展解放军总医院叶平综述中国医学科学院基础所陈保生审校脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）是甘油三酯（ＴＧ）的脂解酶。Ｈａｈｎ等［１］在５０年前最早注意到静脉注射肝素对食物性脂血症的“清除”作用。以后的研究证实肝素的这种作用为ＬＰＬ所致。ＬＰＬ广泛存...     

肝脂酶、脂蛋白脂肪酶在脂肪肝发病中的作用

目的　探讨肝脂酶（ＨＬ）和脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ） 在脂肪肝发病中的作用。方法　３１ 例脂肪肝患者、１０ 例急性肝炎患者、１２ 例慢性肝炎患者、８ 例肝硬化患者及８ 例对照组均测定肝素后血浆中的ＨＬ、ＬＰＬ活性和ＬＰＬ含量,同时测定血脂、肝肾功能、血糖及肝炎病毒标记,其中１３ 例脂肪肝患者和７ 例对照行肝组织ＨＬ、ＬＰＬ活性和ＬＰＬ含量测定。结果　脂肪肝组与正常对照组及其他各组肝病相比,血脂明显升高,主要表现为血甘油三酯升高,肝素后血浆中ＨＬ、ＬＰＬ 活性显著降低,而ＬＰＬ 含量保持不变。脂肪肝组患者肝组织中ＬＰＬ活性亦明显降低。结论　脂肪肝与高脂血症之间关系密切,肝素后血浆中脂蛋白脂肪酶、肝脂酶活性的降低可能在脂肪肝发病中起一定作用。     

冠心病患者脂蛋白脂酶活性和载脂蛋白C的变化及意义

观察３０例冠心病、２０例高脂血症患者的血脂含量、载脂蛋白Ｃ及血浆脂蛋白脂酶活性的变化，结果显示：高脂血症患者血浆脂蛋白ＣⅡ水平比正常人高４５．７２％，（Ｐ〈０．００１），且与血甘油三酯值呈明显正相关（ｒ＝０．５９９，Ｐ〈０．００１）；冠心病患者血浆脂蛋白酶性显著低于正常人（Ｐ〈０．０１）。提示：高脂血症患者血浆载脂蛋白ＣⅡ水升高可能是甘油三酯升高的重要原因，冠心病患者的血浆脂蛋白脂酶活性降低，可能     

脂蛋白脂酶与血脂代谢及冠心病关系研究进展

脂蛋白脂酶通过影响血脂代谢等途径在冠心病发生、发展中起着重要作用。充分认识有关机理可以提高冠心病及合并脂质代谢异常的干预和策略制定的水平。     

脂蛋白脂酶与神经系统疾病

脂蛋白脂酶是脂质代谢和脂蛋白代谢过程的关键酶，在神经系统的多个区域均有表达，其中以海马最为丰富，其作用部位主要为毛细血管内皮细胞。神经系统的脂蛋白脂酶还可作为一种载体，向神经元转运胆固醇和维生素E，在维持神经元的正常功能中起重要作用。在神经系统病理状态下，脂蛋白脂酶的表达或活性都增高；某些伴有脂蛋白脂酶活性下降的疾病亦可导致神经病变。     

脂蛋白脂酶与代谢综合征

脂蛋白脂酶是脂质代谢的关键酶,主要水解甘油三酯,在乳糜微粒及极低密度脂蛋白的代谢中发挥重要作用.该酶的缺乏或活力异常,将导致糖、脂代谢紊乱.代谢综合征(MS)是以腹型肥胖,高血压,糖、脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征.越来越多的动物及临床证据表明,脂蛋白脂酶参与了 MS的发生、发展,故脂蛋白脂酶的研...     

肝脂酶基因多态性与血脂及冠心病

肝脂酶是脂蛋白代谢的关键酶之一，主要水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂，活性受其基因多态性及其它多种因紊的影响。肝脂酶基因多态性影响血脂谱，能明显增高血浆高密度脂蛋白浓度，但目前的研究发现其既有抗动脉粥样硬化的作用，又有致动脉粥样硬化的作用，故对冠心病发病的影响目前尚无定论。     

脂蛋白脂酶基因多态性与脑梗死

脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与动脉粥样硬化性疾病或卒中的关系成为近年来的研究热点。LPL基因突变较为多见,其中限制性片段长度多态性(RFLP),如HindⅢ、PvuⅡ基因多态性;单链构象多态性(SSCP),如D9N、N291S、Ser447X多态性等的研究较多。基因型在不同种族和不同地区的分布存在差异。这些基因多态性与血脂异常、动脉粥样硬化和脑血管疾病之间存在一定的关系。     

脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病关系的初探

目的探讨脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）基因多态性与冠心病的关系。方法选择１０６例住院存活的心肌梗塞病人按１∶１进行病例对照研究，采用条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析。结果吸烟、ＬＰＬ基因型ＰＶＵⅡ（－－）和单倍体基因型Ｈ＋Ｐ－是冠心病独立的危险因素；高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和载脂蛋白（Ａｐｏ）Ａ／Ｂ比值是冠心病的保护因素。去除其它因素的影响后，ＬＰＬＰＶＵⅡ（－－）／非（－－）和Ｈ＋Ｐ－／非Ｈ＋Ｐ－的ＯＲ值为１７．１８和３．６７；ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ／Ｂ比值的ＯＲ值在模型Ａ和Ｂ中分别为０．１４、０．１５和０．０４、０．０９。结论除传统的危险因素外，ＬＰＬ基因型ＰＶＵⅡ（－－）和单倍体Ｈ＋Ｐ－可能是易患冠心病的遗传标志；ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ／Ｂ比值可能是较其它血脂指标更好的冠心病独立预测因素     

脂蛋白脂酶活性与老年2型糖尿病关系的研究

目的　探讨脂蛋白脂酶 (LPL)活性的改变与老年 2型糖尿病 (T2 DM)的关系。方法　 55例老年 T2 DM患者 ,55例非 T2 DM老人为对照组 ,测定两组 LPL活性、血糖、糖化血红蛋白 (Hb Alc)、血脂水平。结果　与对照组比较 ,老年 T2 DM组血糖、Hb Alc水平明显高于对照组 (P<0 .0 1 )、LPL活性显著低于对照组 (P<0 .0 1 )、甘油三酯 (TG)高于对照组 (P<0 .0 5)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)明显低于对照组 (P<0 .0 1 )。老年 T2 DM组 LPL与 TG呈负相关 (P<0 .0 1 ) ,与 HDL - C水平呈正相关 (P<0 .0 1 )。结论　老年 T2 DM患者 LPL活性降低导致 TG分解代谢降低而出现高 TG血症 ,TG向 HDL- C转化速度的改变使 HDL- C水平显著降低而导致大血管病变     

脂蛋白脂酶与疾病关系研究进展

脂蛋白脂酶(LPL)是富含甘油三酯脂蛋白代谢的关键酶,其基因突变影响LPL活性,造成甘油三酯(TG)水平升高和高密度脂蛋白(HDL)水平降低,导致脂代谢紊乱,与冠心病、肥胖高血压、2型糖尿病及慢性肾脏疾病有一定的相关性,但就目前的研究看来,结果存在差异,一些问题还需进一步阐明.     

脂蛋白脂酶基因突变与内分泌代谢疾病的关系

脂蛋白脂酶是甘油三酯代谢的关键酶.脂蛋白脂酶基因突变将导致其结构和功能变异,通过影响其活性和含量而影响其脂解功能,进而影响全身脂质代谢和分布.研究发现,脂蛋白脂酶基因突变与高甘油三酯血症、肥胖、糖尿病等内分泌代谢疾病的发生、发展密切相关.脂蛋白脂酶基因可能成为上述疾病早期干预和治疗的新方向.     

脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平及冠心病的关系研究进展

近年来 ,基因多态性与冠心病易感性的研究已成为探讨冠心病病因的热点。而脂蛋白脂酶作为血浆脂质与脂蛋白代谢过程中的关键酶 ,其基因多态性与高脂血症及冠心病的发生有密切关联。本文作者就脂蛋白脂酶的功能、脂蛋白脂酶基因结构及其多态性 ,以及该基因多态性与血脂水平和冠心病的关系作一综述。     

脂蛋白脂酶基因S447X及HindⅢ位点多态性与冠心病的关系

目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因S447X及HindⅢ多态性与冠心病的关系.方法:对249例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及167例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者进行研究,采用酶法测定血脂各项水平,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析LPL基因中S447X及HindⅢ多态性.结果:冠心病组与对照组比较,LPL S447X及HindⅢ基因型及等位基因分布频率均无显著性差异,P＞0-05.而按血浆TG水平分组可见低TG组(TG＜1.7mmol/L)的SX/XX基因型频率及X等位基因频率均明显高于高TG组(TG≥1.7mmol/L),P＜0.05.且低TG组中SX/XX基因型与SS基因型比较各项血脂水平(sLDL除外)均有显著性差异,P＜0.05.结论:S、X、H 、H-等位基因频率在冠心病组及对照组之间无明显差异.LPLS447X及HindⅢ多态性并不是冠心病发病的独立危险因素,但S447X变异由于对血脂代谢产生了有益的影响(TC、TG、LDL-C、sLDL、VLDL-C及ApoB水平均降低,HDL-C升高)因而可被认为是冠心病的保护因素之一.     

脂蛋白脂酶基因多态性与动脉粥样硬化

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是富含三酰甘油的脂蛋白的三酰甘油核心水解的限速酶,其不仅会影响脂蛋白水平,还在动脉粥样硬化的形成和发展中起着重要作用.LPL基因多态性会影响酶活性,从而具有促动脉粥样硬化或抗动脉粥样硬化的作用.文章对LPL基因多态性与动脉粥样硬化的关系进行了综述.