急性缺血性脑卒中后认知障碍的危险因素分析

目的明确急性缺血性脑卒中患者发生认知障碍的情况并分析其危险因素。方法根据纳入与排除标准连续收集2017年7月~2018年8月于武汉大学人民医院住院的急性缺血性脑卒中患者104例,所有患者经过MMSE量表评分后分为卒中后认知障碍组(PSCI)及卒中后认知正常组(PSCN),比较两组患者的一般人口学资料、血生化检查结果及卒中病灶部位等指标。结果104例急性缺血性脑卒中患者发生认知障碍的有41例,发生率为39.4%。单因素分析显示两组患者的年龄、血清hs-CRP水平及病灶所在的部位等因素的差异有统计学意义(P<0.05),病灶位于基底节与认知障碍可能相关(P=0.057),多因素Logistic回归分析显示,与PSCN组相比,PSCI组患者的年龄更高(OR=1.087),基底节病灶的发生率也更高(OR=3.935),且两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者认知障碍发生率较高,高龄和基底节病灶是卒中后认知障碍的独立危险因素。     

缺血性脑卒中后血管性痴呆的相关因素分析

目的探讨缺血性脑卒中后血管性痴呆的相关因素。方法抽取2013-06—2016-02我接收治的245例缺血性脑卒中患者为研究对象,其中122例血管性痴呆患者为研究组,123例非血管性痴呆患者为对照组。CT扫描检查2组脑白质疏松情况、梗死病灶特征及位置等基本信息。比较2组基本资料、血管性疾病情况、生活习惯、脑卒中史、多发性脑梗死发生率及脑梗死发病部位。结果 2组性别比较差异无统计学意义(P0.05),文化程度、年龄比较差异有统计学意义(P0.05);研究组高脂血症、冠心病、糖尿病、高血压、饮酒及吸烟发生率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑卒中史及多发性脑梗死发生率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组丘脑、枕叶、顶叶处脑梗死发生率比较差异无统计学意义(P0.05),但研究组基底节、颞叶及额叶处脑梗死发生率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论文化程度、年龄、高脂血症、冠心病、糖尿病、高血压、饮酒、吸烟、脑卒中史、多发性脑梗死、基底节、颞叶及额叶脑梗死均是引发缺血性脑卒中后血管性痴呆的高危因素,临床应了解患者是否具备以上指征,从而制定有效治疗方案。     

急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与血管性认知障碍的相关性研究

目的 探索急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与血管性认知障碍(VCI)的相关性.方法 连续收集在天津医科大学总医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者87例.采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知评估,同时使用脑胆碱能通路白质量表(CHIPS)和Fazekas量表进行脑白质病变测评,评价其对VCI的应用价值,并分析影像学评分与认知评估间的相关性.结果 以MMSE、MoCA作为界定认知障碍的标准时,缺血性卒中患者急性期认知障碍发生率分别为26.4％、79.3％,差异有统计学意义(P=0.000).CHIPS与MMSE、MoCA量表评分总分均呈负相关(r=-0.378,P=0.043;r =-0.504,P=0.005);Fazekas与MMSE及MoCA量表评分总分均无明显相关性(r=-0.094,P =0.627;r=-0.410,P =0.056);CHIPS评分与MoCA分项中视空间与执行功能、注意与抽象能力下降呈负相关,其中与视空间与执行功能下降关系最为密切(r=-0.514,P=0.004),而Fazekas评分仅与注意能力下降存在相关性(r=-0.404,P=0.030).结论 急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与白质病变所致VCI相关;MoCA与CHIPS评分联合应用可以作为简便、快速筛查和评定白质病变所致VCI的良好工具.     

进展性缺血性卒中相关危险因素分析

目的对进展性缺血性卒中(SIP)相关危险因素进行探讨。方法对我院41例SIP患者的入院时血压、血糖、体温、同型半胱氨酸、周围血白细胞、血脂、血沉、高敏C反应蛋白、梗死部位、动脉狭窄及既往病史等因素进行回顾性分析。结果SIP患者与对照组比较,入院时体温、白细胞计数、同型半胱氨酸及脑梗死部位等差异有统计学意义(P<0.05)。结论SIP多与入院时体温升高、高同型半胱氨酸及分水岭区脑梗死相关。     

血管性认知障碍的研究进展

近20年来,随着社会的发展和人口的老龄化,脑卒中和痴呆的发病率逐渐增高,伴有血管性因素的认知功能障碍越来越受到大家的重视。笔者就血管性认知功能障碍(vascular cogni-tive impairment,VCI)的概念、意义、流行病学特点、分类、危险因素、病理生理及防治策略等方面综述如下。     

基于中国缺血性卒中亚型分型的轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中的危险因素及病因学分析

目的研究轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中危险因素及病因学分型的差异。方法采用中国缺血性卒中亚型(CISS)分型对133例轻型缺血性卒中患者(轻型卒中组)及155例致残性缺血性卒中患者(致残性卒中组)进行病因分型,比较其危险因素及病因学分布上的差异。结果轻型卒中组与致残性卒中组患者糖尿病、高血压、高同型半胱氨酸血症、吸烟史、高脂血症、心房纤颤(房颤)、高尿酸血症比率差异无统计学意义(均P 0. 05)。轻型卒中组大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)比率最高(45. 1%),穿支动脉闭塞性脑梗死(PAD)次之(42. 1%),其次依次为不明原因性缺血性卒中(UE)(7. 52%)、心源性脑栓塞(CS)(4. 51%)和其他病因型缺血性卒中(OE)(0. 75%);致残性卒中组LAA比率最高(65. 16%),PAD次之(16. 13%),其次依次为CS(9. 68%)、UE(8. 39%)和OE(0. 65%)。两组间CISS分型比较差异有统计学意义(χ~2=25. 02,P 0. 0001)。结论轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中的常见危险因素无显著差异。轻型缺血性卒中与致残性缺血性卒中的最常见病因均为LAA、其次为PAD。轻型缺血性卒中的UE比率高于致残性缺血性卒中,而CS的比率低于致残性缺血性卒中。     

卒中后认知障碍的危险因素分析

目的 探讨卒中后发生认知障碍的危险因素.方法 回顾性纳入2018年6月-2019年6月邯郸市第一医院神经内科连续收治的急性缺血性卒中患者,采用MMSE、MoCA量表评估认知功能,将其分为卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)和无认知障碍(no cognitive i...     

青年缺血性卒中的中国缺血性卒中亚型及危险因素分析

目的 分析青年缺血性卒中的病因分型以及危险因素,以期对青年缺血性卒中的防治有所帮助。 方法 回顾性分析2011年1～12月于我院脑病中心住院的共52例青年缺血性卒中患者（青年卒中组） 的临床资料,随机抽取同期住院的中老年缺血性卒中患者50例作为中老年卒中组,进行中国缺血性 卒中亚型（Chinese ischemic stroke subclassification,CISS）病因分型以及危险因素分析。 结果 ①青年卒中组男性46例（88.46%）,女性6例（11.54%）,与中老年卒中组差异存在显著 性（χ2=5.573,P =0.018）。②青年卒中组CISS分型分布依次为大动脉粥样硬化型（large artery atherosclerosis,LAA）46.15%,穿支动脉疾病型（penetrating artery disease,PAD）36.54%,病因不确定 型（undetermined etiology,UE）11.54%,心源性卒中型（cardiogenic stroke,CS）5.77%,无一例其他病因 型（other etiology,OE）。其分布与中老年卒中组差异无显著性。③青年卒中组患者危险因素暴露率依 次为吸烟、高血压、血脂异常、饮酒、糖尿病、卒中家族史;具有3个以上的危险因素者超过半数,该 数量与中老年卒中组相比差异存在显著性（χ2=7.186,P =0.007）,同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy） 水平较中老年卒中组增高（t =1.250,P =0.038）,叶酸水平较中老年卒中组下降（t =2.106,P =0.007）; 吸烟（χ2=7.993,P =0.005）、饮酒（χ2=17.005,P =0.000）的暴露率较中老年卒中组升高;LAA亚组 Hcy水平高于PAD亚组（t =2.046,P =0.004）。 结论 青年缺血性卒中患者在性别分布、危险因素、卒中病因分型方面具有一定特点,Hcy水平可能 与缺血性卒中的发生年龄以及病因分型有关。青年缺血性卒中患者危险因素较中老年患者多,控制并 减少危险因素,尤其是纠正高Hcy,对青年缺血性卒中的预防十分重要。     

血管性认知障碍的概念及危险因素

随着人口老龄化的提高,如果不采取干预性措施,1/3 的人将来会患卒中和(或)痴呆,卒中后,高达64%的患者存在不同程度的认知障碍,1/3 会发展为明显的痴呆[1].本文就血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)概念及危险因素一综述.     

缺血性卒中相关性肺炎危险因素分析

目的 分析缺血性卒中相关性肺炎危险因素.方法 连续入组2014年5月-2016年5月收治的急性缺血性卒中患者为研究对象,根据是否在卒中发病7?d内新发生肺炎将患者分为无卒中相关性肺炎组与卒中相关性肺炎组,比较两组患者的血管危险因素、入院NIHSS等指标的差异,并采用多因素logistic回归分析卒中相关性肺炎的独立影响...     

急性缺血性卒中患者认知功能障碍影响因素分析

目的 探讨急性缺血性卒中患者认知功能障碍的影响因素。 方法 选取急性缺血性卒中患者氧化应激水平临床观察研究（Study on Oxidative Stress in Patients with Acute Ischemic Stroke,SOS-Stroke）的3285例患者作为研究对象,采用简易智力状态检查量表 （mini-mental state examination,MMSE）测定患者认知功能,急性缺血性卒中患者认知功能障碍的影响 因素采用多因素Logistic回归进行分析。 结果 该研究人群中有869例（26.45%）患有认知功能障碍,患者的年龄、性别、居住地、教育程度、 运动情况、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分对 急性缺血性卒中后认知功能障碍的影响有统计学意义。高脂血症[比值比（odds ratio,OR）1.38,95% 可信区间（confidence interval,CI）1.01～1.89,P =0.043] 、女性（OR 1.30,95%CI 1.04～1.63,P =0.020）、 NIHSS评分高（OR 1.26,95%CI 1.24～1.30,P <0.001）、居住于农村（OR 1.25,95%CI 1.02～1.53, P =0.026）及高龄（OR 1.03,95%CI 1.02～1.04,P <0.001）是急性缺血性卒中患者认知功能障碍的危 险因素,高教育水平（OR 0.77,95%CI 0.63～0.92,P =0.015）和经常运动（OR 0.80,95%CI 0.66～0.97, P =0.020）是其保护因素。 结论 应综合考虑急性缺血性卒中患者认知功能障碍的影响因素。     

急性缺血性卒中1年血管源性死亡危险因素分析

目的 分析急性缺血性卒中患者随访1年血管源性死亡的相关影响因素,为早期评估高危急性缺血 性卒中患者、积极控制危险因素、降低死亡率提供临床依据。 方法 回顾性纳入2014年1月-2018年9月于河北省任丘康济新图医院神经内科住院的急性缺血性 卒中患者,收集患者临床基线资料及实验室检查结果。采用多因素Cox回归分析方法分析急性缺血性 卒中患者1年内血管源性死亡的危险因素。 结果 研究共纳入符合入排标准的急性缺血性卒中患者3 6 61例,随访1年内死亡患者16 0 例（4.4%）,其中血管源性死亡136例（3.7%）,其中包括缺血性血管性死亡3.1%（114例）,出血 性血管性死亡0.1%（4例）,心源性血管性死亡0.2%（8例）,其他血管性死亡0.3%（10例）,非血 管源性死亡0.7%（24例）。非血管源性死亡患者作为删失数据,最终共纳入急性缺血性卒中患者 3637例。多因素Cox回归分析显示年龄＞60岁（OR 1.084,95%CI 1.062～1.105,P＜0.001）、颈动脉 狭窄（OR 1.835,95%CI 1.288～2.614,P =0.001）、入院时NIHSS评分（OR 1.200,95%CI 1.164～1.237, P ＜0.001）、脂蛋白a（OR 1.001,95%C I 1.000～1.001,P ＜0.001）、白细胞计数（OR 1.093, 95%CI 1.031～1.159,P =0.003）、纤维蛋白原水平（OR 1.092,95%CI 1.025～1.164,P =0.006）、血肌 酐（OR 1.004,95%CI 1.001～1.007,P =0.009）是血管源性死亡的独立危险因素。HDL-C（OR 0.378, 95%CI 0.208～0.686,P =0.001）是血管源性死亡的保护因素。 结论 急性缺血性卒中1年内血管源性死亡的危险因素为高龄、颈动脉狭窄、入院时NIHSS评分、脂 蛋白a水平、白细胞计数、纤维蛋白原及血肌酐水平。高密度脂蛋白为其保护因素。     

急性缺血性卒中1年血管源性死亡危险因素分析

目的 分析急性缺血性卒中患者随访1年血管源性死亡的相关影响因素，为早期评估高危急性缺血
性卒中患者、积极控制危险因素、降低死亡率提供临床依据。
方法 回顾性纳入2014年1月-2018年9月于河北省任丘康济新图医院神经内科住院的急性缺血性
卒中患者，收集患者临床基线资料及实验室检查结果。采用多因素Cox回归分析方法分析急性缺血性
卒中患者1年内血管源性死亡的危险因素。
结果 研究共纳入符合入排标准的急性缺血性卒中患者3 6 61例，随访1年内死亡患者16 0
例（4.4%），其中血管源性死亡136例（3.7%），其中包括缺血性血管性死亡3.1%（114例），出血
性血管性死亡0.1%（4例），心源性血管性死亡0.2%（8例），其他血管性死亡0.3%（10例），非血
管源性死亡0.7%（24例）。非血管源性死亡患者作为删失数据，最终共纳入急性缺血性卒中患者
3637例。多因素Cox回归分析显示年龄＞60岁（OR 1.084，95%CI 1.062～1.105，P＜0.001）、颈动脉
狭窄（OR 1.835，95%CI 1.288～2.614，P =0.001）、入院时NIHSS评分（OR 1.200，95%CI 1.164～1.237，
P ＜0.001）、脂蛋白a（OR 1.001，95%C I 1.000～1.001，P ＜0.001）、白细胞计数（OR 1.093，
95%CI 1.031～1.159，P =0.003）、纤维蛋白原水平（OR 1.092，95%CI 1.025～1.164，P =0.006）、血肌
酐（OR 1.004，95%CI 1.001～1.007，P =0.009）是血管源性死亡的独立危险因素。HDL-C（OR 0.378，
95%CI 0.208～0.686，P =0.001）是血管源性死亡的保护因素。
结论 急性缺血性卒中1年内血管源性死亡的危险因素为高龄、颈动脉狭窄、入院时NIHSS评分、脂
蛋白a水平、白细胞计数、纤维蛋白原及血肌酐水平。高密度脂蛋白为其保护因素。     

青年卒中后认知障碍的危险因素分析

目的 探讨青年卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment,PSCI）的危险因素。      

急性缺血性脑卒中患者认知损害的危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素,为预防脑卒中后认知损害提供依据。方法回顾性分析2015年1月至2018年9月住院的103例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,所有入组病例均在入院第2天空腹采集肘静脉血测定血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖及糖化血红蛋白。参照2019年美国糖尿病学会发布的"糖尿病医学诊疗标准"制定血糖控制标准(空腹血糖4.4~7.2mmol·L-1,糖化血红蛋白<6.5%)。发病第10~14天(病情稳定排除谵妄等情况)进行北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表测评,将MoCA评分<26分为认知损害组(64例)和MoCA≥26分为无认知损害组(39例),通过统计学分析探讨急性缺血性脑卒中出现认知损害的危险因素。结果与无认知损害组比较,认知损害患者年龄偏大(P=0.013)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较高(P=0.016);认知损害组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于无认知损害组,且血糖控制达标情况较无认知损害组差(分别P=0.001,P=0.045,P=0.006,P=0.001)。结论高龄、NIHSS评分高、空腹血糖升高及血糖水平控制达标差是急性缺血性脑卒中患者出现认知损害的危险因素之一,血糖作为可控因素,严格控制血糖可能有助于预防急性缺血性脑卒中后认知损害的发生。     

后循环缺血性卒中与认知障碍相关性研究

目的 探究后循环缺血性卒中与认知障碍发生的关系。 方法 连续选取2013年11月至2014年11月浙江大学医学院附属第一医院及嘉兴市第二医院收治的急 性后循环缺血性卒中患者67例,收集患者人口学、影像学及认知功能评价资料,并通过磁共振成像 统计梗死部位;通过简明精神状态量表、阿尔兹海默病评定量表认知分量表、临床痴呆量表评估认 知功能;根据认知诊断标准同时结合认知功能评价结果,将患者分为认知功能正常组、血管性轻度 认知障碍组、血管性痴呆组。 结果 67例患者中,认知功能正常32例（47.8%）、血管性轻度认知障碍20例（29.9%）,血 管性痴呆15例（2 2.4%）。通过校正年龄、性别、汉密尔顿抑郁评分等因素后,多因素回归分 析显示：颞枕叶缺血性卒中［比值比（odd ratio,OR）75.89,95%可信区间（confidence interval, C I ）3.92～1 470.06）］增加认知障碍发生风险,脑桥缺血性卒中患者发生认知障碍的风险比 非脑桥缺血性卒中降低90%（OR 0.10,95%CI 0.02～0.60）;进一步分析显示,颞枕叶缺血性卒 中（OR 542.24,95%CI 7.85～37 481.44）增加轻度认知障碍发生风险;小脑缺血性卒中（OR 12.49, 95%CI 1.03～151.58）增加血管性痴呆发生风险。 结论 50%以上后循环缺血性卒中患者发生认知障碍;其中颞枕叶及小脑缺血性卒中增加认知障碍 发生风险,脑桥缺血性卒中与认知障碍发生无显著相关性。     

缺血性卒中患者急性期认知障碍研究

目的 探讨缺血性卒中患者急性期认知障碍的特点。 方法 本研究为前瞻性研究,连续选取2011年3月～2012年6月广州市第一人民医院神经内科住院的 急性缺血性卒中患者220例为病例组,同时在社区、体检中心、患者家属中收集健康对照者146例为 对照组,采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）、简易精神状态检查量表 （Mini-Mental State Examination,MMSE）对研究对象进行测评,依据MMSE和MoCA总分将病例组分为4 个亚组,A组（MMSE＜26分,MoCA≤23分）93例,B组（MMSE得分在26～27分,MoCA≤23分）36例,C组 （MMSE≥28分,MoCA≤23分）24例,D组（MMSE、MoCA得分均正常）67例,评估各亚分组认知功能下降 的情况。 结果 缺血性卒中急性期患者的MMSE总分（25.07±3.99）,MoCA总分（17.70±5.77）均较正常对照 组的MMSE总分（27.73±1.89）和MoCA总分（23.96±3.44）下降（P＜0.05）。病例组和对照组MoCA各 亚项比较,命名项目比较差异无显著性［病例组3（2,3）,对照组3（2,3）,P =0.159］。MoCA各亚项目 病例组的A组｛视空间和执行功能［1（0,2）］、命名［2（1,3）］,记忆［1（0,2）］、注意力［3（2,5）］、 语言［0（0,0）］、抽象［0（0,1）］、定向力［4（3,5）］｝、B亚组｛视空间和执行功能［1（1,2）］、命 名［2（1,3）］,记忆［2（0,3）］、注意力［5（4,6）］、语言［0（0,0）］、抽象［1（1,2）］、定向力［6（5, 6）］｝均较对照组｛视空间和执行功能［4（3,5）］、命名［3（2,3）］,记忆［3（2,4）］、注意力［6（5, 6）］、语言［2（1,2）］、抽象［2（1,2）］、定向力［6（6,6）］｝下降（P＜0.05）,C组患者在视空间和 执行功能［2（1,3.75）］、语言［0（0,0）］、记忆［2（1,3）］3个分项得分与对照组｛视空间和执行功 能［4（3,5）］,语言［2（1,2）］,记忆［3（2,4）］｝比较差异均具有显著性（P＜0.05）。 结论 急性期缺血性卒中患者存在认知受损的表现,其认知受损可累及多个认知域,而在MMSE不 能识别的轻度认知障碍患者中则以视空间和执行功能异常、语言障碍和记忆下降为主要临床表现。     

非心源性缺血性卒中近期再发危险因素分析

目的 探讨首发非心源性缺血性卒中且二级预防药物依从性好的患者近期再发的相关危险因素。      

Vascular Cognitive Impairment

Abstract: The term vascular cognitive impairment (VCI) is now employed to capture the spectrum of illness and disability arising from impaired cognitive function of vascular origin. As such, it supplants the more narrowly focussed terms "Vascular dementia (VaD)" and "multi-infarct dementia". It is meant to include both those whose cognitive impairment is different from that assumed by the usual criteria for dementia. Traditionally, dementia criteria have been modelled on AD, a disorder with more characteristic neuropathological and clinical disease expression than is seen in VaD, which can occur in many forms. VCI is common, and is associated with many adverse outcomes, including worse cognition, institutionalization, and death.
One form of VCI is coincident AD and VaD, a category which, although it has been comparatively neglected, may be amongst the most common forms of dementia. Another common form of VCI has a predilection for subcortical ischemic lesions, and for a clinical presentation which reflects frontal and subcortical involvement.
At present, there is no specific treatment for VCI, although several agents appear to offer the hope of both treatment and prevention. Further research on the clinical, pathological and mechanistic underpinnings of this important syndrome is needed. For a long time, VaD has been recognized as the second most common cause of dementia.^1,2) More recently, however, the concept of cognitive impairment in relation to cerebrovascular disease has been expanded. This paper will review the notion of "vascular cognitive impairment" (VCI) as it relates to clinical practice, and to our understanding of disease mechanisms in dementia and related disorders. It will propose that while the expanded concept has merit, within it are to be found distinct subgroups, including some of particular importance as targets for clinical trials of therapeutic and even preventive interventions.