脂质过氧化与突发性耳聋关系的研究

测定了５２例突发性耳聋（突聋）患者血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醇（ＭＤＡ）含量，结果显示治疗前血中ＳＯＤ含量明显下降，ＭＤＡ含量明显升高，二者与正常对照组比较，Ｐ值皆〈０．０５；治疗后血中ＳＯＤ含量恢复到接近正常水平，而ＭＤＡ含量测明显下降，与正常值比较，Ｐ〈０．０５，且听力亦明显改善。提示自由基引起的脂质过氧化与突聋发病有关。     

脂质过氧化与庆大霉素耳蜗毒性关系的研究

选用健康豚鼠３６只，随机分为３组，第１组为庆大霉素组（ＧＭ组），第２组为庆大霉素加二甲亚砜组（ＧＭ＋ＤＭＳＯ组），第３且为正常对照组，每组动物各１２只，用电反应测听仪及硫代巴比妥酸光比色法检测庆大霉素组及庆大霉素加二甲亚砜组动物耳蜗反应功能及耳蜗和血清中脂质过氧产物丙二醛（ＭＤＡ）含量，结果显示：ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较ＧＭ组明显降低，ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭ     

突发性聋患者超氧化物歧化酶,过氧化脂质与空腹血糖的测定

测定了４０例突发性聋患者的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），过氧化脂质（ＬＰＯ）及空腹血糖（ＦＢＧ）。结果表明，ＳＯＤ明显低于对照组，ＬＰＯ和则明显高于对照组。提示突发性聋不仅自由基及空腹血糖发生变化，而且ＳＯＤ下降与ＦＢＧ增加密切相关，自由基的损害作用可能是突发性聋发生的一个重要病理生理环节 。     

老年慢性肺心病患者脂质过氧化损伤与病情演变的关系

近年来研究表明氧自由基(OFR)参与了急、慢性肺组织损伤。其介导的脂质过氧化作用引起了广泛的关注。我们观察了30例我院住院老年慢性肺心病患者治疗前后超氧化物歧化酶(S0D)及丙二醛(MDA)含量及血气分析，以探讨自由基抗氧化酶类与病情转归的关系。     

原发性高血压患者脂质过氧化MDA与SOD水平的变化研究

目的探讨原发性高血压患者脂质过氧化过程中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化。方法原发性高血压患者98例作为病例组,体检的健康者70例作为对照组。采用问卷调查形式收集调查对象的一般情况及高血压的发病、治疗和并发症等信息,取空腹静脉血液标本,硫代巴比妥酸法测定MDA,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,并进行比较。结果病例组与对照组相比,病例组的MDA显著高于对照组,SOD显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,分层分析后发现,吸烟及随着LDL-c的增长,MDA逐步增加,而SOD逐步下降,差异均有统计学意义。结论原发性高血压与脂质过氧化损伤有关。     

过氧化脂质与肿瘤

脂质过氧化是一类涉及自由基(free-radical)参与的链式反应过程由于其产物即过氧化脂质(Lipoperoxide,LPO)与衰老、感染、细胞毒作用及肿瘤密切相关,已成为当前研究的一个热点.愈来愈多的肿瘤研究资料表明,不仅脂质过氧化所涉及的自由基与肿瘤的启动和细胞增殖有关,而且其过氧化产物也与肿瘤关系密切.这类产物研究最多的是属含氧功能基产物,尤其是醛类物质,本文着重就后者与肿瘤的关系加以概述.1、LPO的代谢脂质过氧化反应是指发生在不饱和脂肪酸共价键上的一系列自由基反应,这一过程包括启动、延续和终止三个阶段.在反应终     

老年肾虚与超氧化物歧化酶 过氧化脂质关系的研究

老年肾虚与超氧化物歧化酶过氧化脂质关系的研究福建中医学院中医系指导老师（福州３５０００３）李庆阳郑家铿本文旨在通过老年肾虚的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的临床研究，探讨衰老变化规律，为中医抗衰老提供可靠依据。１资料和方法１．...     

脑梗塞与血清过氧化脂质的相关性

目的：研究脑梗塞与血清过氧化脂质（ＬＰＯ）的相关性,方法：Ｅ以代巴比妥酸经色因清中ＬＰＯ及超氧化物经酶（ＳＯＤ）的活性。结果：脑梗塞组血清中ＬＰＯ含量同于正常组;而ＳＯＤ含量明显低于正常组,结论：脑梗塞的发生与血中清除自由基的一些抗氧化酶活性减退有关,并与自由基增高存在一种因果关系。     

肝硬化患者血清一氧化氮水平与脂质过氧化损伤的关系

对３９例肝硬化患者血清一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行了测定，并分析其间的关系。结果表明：血清ＮＯ、ＭＤＡ水平均显示出失代偿期〉代偿期〉正常对照，血清ＧＳＨ水平显示出失代偿期〈代偿期〈正常对照。３９例患者血清ＮＯ与ＭＤＡ呈明显正相关，肝硬化血清ＮＯ和ＭＤＡ水平增高，ＧＳＨ水平降低。ＮＯ过量生成参与了脂质过氧化肝损伤过程。     

老年慢性肺心病脂质过氧化研究

目的研究老年慢性肺心病患者脂质过氧化损伤与病情演变的关系及其衰老的影响.方法采用硫代巴比妥酸比色法测定血清过氧化脂质(LPO),放射免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD).结果三组病人上述指标差异有显著性(P＜0.01),肺心病急性发作期又高于肺心病缓解期(P＜0.05),结论老年肺心病患者存在脂质过氧化反应的增强,在肺心病病情变化的不同时期,氧自由基(OFR)对肺组织的损伤与病情密切相关,机体的衰老加重这一过程.     

增强型体外反搏对突发性聋患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察增强型体外反搏(EECP)对突发性聋患者的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗突发性聋的机制.方法 将220例突发性聋患者随机分成体外反搏组(120例)和单纯药物组(100例),治疗前后做纯音测听判断疗效.同时收集50例突发性聋患者(体外反搏组30例,单纯药物组20例)治疗前后和20例健康对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3-和NO2-的含量(反映NO的浓度),用比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果 体外反搏组总有效率(86.67%)优于药物组(74.00%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 体外反搏是突发性聋的一种安全有效的辅助治疗方法.突发性聋患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗突发性聋的机制之一.     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

脂质过氧化与庆大霉素耳蜗毒性关系的研究

选用健康豚鼠３６只，随机分为３组，第１组为庆大霉素组（ＧＭ组），第２组为庆大霉素 加二甲亚砜组（ＧＭ＋ＤＭＳＯ组），第３组为正常对照组，每组动物各１２只，用电反应测听仪及硫代 巴比妥酸荧光比色法检测庆大霉素组及庆大霉素加二甲亚砜组动物耳蜗听功能及耳蜗和血清中脂 质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示：ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较 ＧＭ组明显降低，ＡＰ（Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组显著延长；ＧＭ组动物耳蜗中ＭＤＡ含 量较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组明显为高（Ｐ＜０．０１）。提示：自由基引起耳蜗脂质过氧化可能与庆大霉素耳蜗 毒性有关。     

Protection of retina from lipid peroxidation with super''''oxide dismutase

Our previous experiments demonstrated the occurrence of retinal lipidperioxidation following vitreous hemorrhage.In the present study,0.2ml ofautologous whole blood was injected into the vitreous of both eyes in rabbits.One eye of each rabbit received an additional injection of 0.2ml of superoxidedismutase (SOD,794 U);the other eye served as a control.The malondialdehyde(MDA) in the retina was assayed with fluorescence spectrophotometry.The resultsshowed that the MDA was significantly lower in eyes injected with SOD (0.047±0.010 nmol/mg) than in control eyes (0.096±0.011 nmol/mg,P<0.05) 10d afterinjection.Ultrastructural examination revealed that the photoreceptor cells of theeyes with SOD injection were relatively normal.It is suggested that SOD can pro-tect the retina from lipid peroxidation.     

单侧突发性聋伴或不伴眩晕与听力的关系临床分析

目的：探讨突发性聋伴或不伴眩晕与预后的相关性。方法：176例单侧耳突发性聋，治疗前病程在10d以内，同一治疗方案及疗程，观察伴或不伴眩晕患者的疗效。结果：突发性聋伴眩晕者多表现为重度或高频听力损失，此两组听力损失型伴或不伴眩晕疗效均不满意，而不伴眩晕者多表现为低频或平坦型听力损失，且大多可以获得满意疗效。结论：突发性聋伴或不伴眩晕与预后无相关性，疗效与治疗起始听力损失的曲线类型有密切关系。     

电焊工血清丙二醛含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的研究

本文研究了电焊工血清脂质过氯化产物丙二醛(MDA)含量和红细胞超氯化物歧化酶(SOD)活性。结果:电焊工血清MDA含量显著高于对照组,红细胞SOD活性低于对照组;血清MDA含量超过吸烟对照组95％可信限上限的异常发生率非常显著,其RR为2.25,红细胞SOD活性低于吸烟对照组95％可信限下限的异常发生率显著,结果表明,电焊工脂质过氧化作用明显增强,细细胞SOD活性受抑制,上述改变可能是电焊时产生多种职业危害因素综合作用的结果。     

血清SOD、MDA、NO与突发性聋的相关研究

目的：通过对突发性聋病人血中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的检洲，探讨突聋与血氧自由基和自由基的清除剂SOD之间的关系。方法：采用硝酸还原酶法测定了30例突聋病人血中NO含量，并以25例同期体检正常的健康人为对照组；同时还用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量。砖呆；应用金纳多、能量合剂、克林臭（即马来酸桂哌齐特，钙通道阻滞药）联合静脉输入，突聋各组的听力均有不同程度提高，有效率在78．57％以上。治疗后同对照组相比，血清NO、MDA水平明显低于患病之初，而SOD活性明显高于治疗之前，P〈0．01。结论；检测突聋病人血中N0、MDA、SOD的含量，能帮助我们探讨突聋的发病机理，估计预后。血氧自由基的升高可能是突聋发病因素之一，而SOD的含量可以帮助我们估计预后。     

四氢蝶呤对高脂血症兔血清脂质过氧化的影响

24只新西兰大白兔随机分成4组,分别予以正常饮食(A组)、四氢蝶呤(BH4)+高胆固醇饮食(B组)、维生素E+高胆固醇饮食(C组)、高胆固醇饮食(D组).喂养30 d后取血清测总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果A组血清TC含量明显低于其他各组(P<0.01),C组血清TC含量明显低于B、D两组(P<0.01);B、C组血清SOD活力明显高于D组(P<0.05),MDA含量则显著低于D组(P<0.01).提示外源性补充BH4可以减少各种氧自由基的产生,降低脂质过氧化的水平.