大黄用于急性胰腺炎治疗的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症,近年发病率有逐渐上升的趋势.AP主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症.近年来AP的治疗取得了重大的进展,但由于病情凶险,治疗棘手,病死率仍然较高.腹胀是AP常见的临床表现,AP导致麻痹性肠梗阻是产生腹胀的主要原因,严重者可引起腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),危及患者生命.目前临床上AP引起腹胀的治疗方法多样,最近研究发现,大黄在急性胰腺炎引起腹胀的治疗中起到重要作用[1].大黄是临床上常用的泻下药,具有抑制胰酶活性,维护肠粘膜屏障,松弛Oddi括约肌,促进肠蠕动、收缩和排空,抗菌及抑制炎性细胞因子等作用.笔者将大黄对急性胰腺炎治疗的最新研究进展综述如下.     

急性胰腺炎Toll样受体4 mRNA表达与腹腔细菌感染机制的研究

急性胰腺炎（Acute pancreatisis,AP）是21世纪胰腺外科面临的一大难题,重型急性胰腺炎（Sever acute pancreatisis,SAP）合并感染者的病死率可高达25％。最近的研究表明：胰腺坏死组织的细菌感染是SAP死亡的主要原因。     

急性胰腺炎34例血清β-半乳糖苷酶活性水平变化及其意义分析

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见急腹症,轻型时胰腺充血、水肿;严重者胰腺组织出血、坏死,并引起全身炎性反应综合征,甚至多脏器功能衰竭,病死率高达20%~40%[1,2]。维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein,DBP)是分子量为51~58 ku的多功能血浆糖蛋白,多项研究发现,DBP水平与胰腺炎的病情相关,且在多种疾病(如脓毒血     

联合检测淀粉酶和脂肪酶对急性胰腺炎患者的诊断价值

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见的急腹症,胰腺分泌的消化酶分解胰腺及其周围组织。由于发病急、进展快、病死率高,因此快速诊断意义重大。通常淀粉酶（amslase,AMS）、脂肪酶（Lipase,LPS）测定均可作为急性胰腺炎的诊断指标。但由于淀粉酶活力在患者中持续时间较短,且存在其他消,     

急性胰腺炎严重程度和预后评价的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)从临床上分为急性轻症胰腺炎和急性重症胰腺炎；从病理学上，分为水肿性和坏死性胰腺炎。轻症者约占80％～85％，病情比较轻；重症者约占15％～20％，病情严重，常并发危及生命的全身并发症(如呼吸衰竭、休克、败血症等)或局部并发症(如胰腺坏死、脓肿)，病死率为15％～56％。自从Fitz于1889年首次描述AP以来，如何判断AP的严重程度以及如何提高判断的准确度一直是临床医生努力的方向。     

高压氧治疗急性胰腺炎的机制研究概述CSCD

高压氧（hyperbaric oxygen HBO）治疗已广泛应用于临床,它能迅速提升组织血氧含量,改善组织供氧和微循环,HBO应用广泛,在颅脑损伤、断肢再植、脓毒血症、创伤愈合等领域发挥重要作用[1].HBO于20世纪初开始应用于急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的辅助治疗[2],有报道称HBO可改善临床AP患者急性生理和慢性健康估测评分（APACHE Ⅱ）和并发症[3].在AP动物模型中,HBO可提高患病动物生存率并减少其胰腺腺泡的坏死率[4].尽管仍有许多机制需进一步的阐明,但针对胰腺炎的发病过程,HBO可能对于急性胰腺炎尤其是急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）有着重要的价值[5].     

ADC值及rADC值定量分析在弥漫型自身免疫性胰腺炎与急性胰腺炎鉴别诊断中的应用

目的：探讨弥漫型自身免疫性胰腺炎(AIP)与急性胰腺炎(AP)的ADC值、相对ADC(r ADC值)在AIP与AP鉴别诊断中的价值。方法：收集经临床确诊的MRI资料完整的弥漫型AIP患者14例(AIP组),纳入符合要求的AP患者30例(AP组)及胰腺正常者32例(正常胰腺组),比较3组的ADC值及r ADC值。结果：AIP组ADC值明显低于AP组和正常胰腺组,差异均有统计学意义(均P<0.05);AIP组r ADC值明显低于AP组和正常胰腺组,差异均有统计学意义(均P<0.05);ADC值鉴别诊断AIP与AP的AUC为0.793,临界值为1 008.89×10^-6mm²/s,对应的敏感度为57.0%,特异度为93.0%;r ADC值鉴别诊断AIP与AP的AUC为0.758,临界值为0.865,对应敏感度为92.9%,特异度为50.0%。结论：弥漫型AIP与AP患者胰腺的ADC值及r ADC值存在差异。当患者症状不典型时,该差异可作为两者鉴别的影像学依据。     

急性胰腺炎的螺旋CT诊断(附62例分析)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一个多因素、多环节的疾病,发病急,病情重。目前AP死亡率为5%~10%[1],CT对重症急性胰腺炎及其并发症发现率极高,是确诊AP的最有效方法[2,3]。我们收集了62例经临床实验室检查及手术证实的急性胰腺炎的CT资料,对其进行回顾性分析,旨在探讨AP     

Toll样受体4(896A/G)单核苷酸多态性与急性胰腺炎相关性的研究

 目的 研究Toll样受体(TLR)4(896A＞G)在急性胰腺炎(AP)患者和正常人群中的分布及其与AP的相关性.方法 采用错配PCR-RFLP分析方法检测AP患者和健康自愿者人群TLR4(896A＞G)等位基因频率.结果 (1)所有TLR4(896A＞G)的基因突变均为杂合子;(2)与健康志愿者组(5.6%)相比,轻型急性胰腺炎(MAP)组TLR4 G等位基因频率(9.8%)呈轻度升高(差异无显著性,P=0.182);(3)与健康志愿者组(5.6%)相比,胰腺组织坏死+感染的重型急性胰腺炎(SAP)组TLR4 G等位基因频率(20%)明显升高(差异有显著性,P=0.019).结论 TLR4错义突变(896A＞G)在AP的发生发展过程中具有双刃性作用:(1)AP早期为一种保护因素;(2)AP后期表现为一种危险因素,TLR4(896A＞G)的单核苷酸多态性可能与SAP存在相关性.     

在体测量急性胰腺炎的血流灌注特点

目的 研究急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的灌注参数与临床严重程度的相关性,均行CT增强扫描.方法 前瞻性纳入经临床明确诊断的急性胰腺炎患者95例,因其它原因行CT检查且胰腺正常者71例作为对照组.采用PHILIPS公司提供的灌注软件计算胰腺灌注数据(BF,BV,MTT)并进行统计学处理.结果 (1)对照组,胰腺头部的灌注量(BF):(63.7±22.1)ml·100 g-1·min-1;体部(72.6±23.3)ml·100 g-1·min-1;尾部(72.0±20.1)ml·100 g-1·min-1.(2)急性胰腺炎组,95例患者中有50例临床资料符合Ranson分级要求,其中19例轻症,23例中症,8例重症.轻症胰腺体部的BF为(53.2±14.9)ml·100 g-1·min-1;中症胰腺体部的BF为(48.8±21.4)ml·100 g-1·min-1;重症胰腺体部的BF为(30.4±17.2)ml·100 g-1·min-1.结论 CT灌注参数可以作为判断急性胰腺炎严重程度的量化指标.     

CT与MRI评估急性胰腺炎严重程度的现状与进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起胰酶激活,导致胰腺及全身的炎症反应。AP 起病急,病情轻重不一,预后差异较大,多数患者病程呈自限性,预后良好,20%~30%患者病情凶险,总体病死率达5%~10%[1]。早期确诊 AP 及动态评估其严重程度有利于及早对重症 AP 患者进行个体化治疗,减少并发症,降低病死率。AP 诊断与严重程度预测的主要标准为症状体征、生化检查、影像学表现,其中影像学检查简便快速、直观无创,在 AP 的诊断与评估中有不可替代的价值。本文介绍了2012年修订的亚特兰大 AP 指南中影像学相关内容,并简述了近年来影像学检查在 AP 诊断和严重程度评估方面的现状和进展。     

CT检查在急性胰腺炎诊断中的应用

急性胰腺炎(acutepancreatitis, AP)是胰腺的急性炎症过程,可累及邻近组织和远处器官。1992年国际会议 [1]将AP分为轻型急性胰腺炎 (MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。2000年国内学者 [2]对SAP进行严重度分级和病程分期,并制订了诊治方案。这些都为AP的诊治和研究提供了标准。AP是一个多因素多环节的疾病,发病急,病情重目前AP死亡率为 5% ~10% [3],其中SAP的死亡率为15% ~30% [4]。SAP常有 2个死亡高峰,第 1个高峰多在病程第 1周,由全身炎症反应引起的多脏器功能障碍或衰竭引起;第 2个高峰多在病程 1 ~3周,是由细菌移位引起的胰腺…     

复发性急性胰腺炎后胰腺萎缩：一项MRI研究

正摘要目的从急性胰腺炎(AP)发展到慢性胰腺炎(CP)的过程中常常会伴有多次反复AP发作。晚期CP的胰腺总体积(TPV)和胰腺直径常常缩小,但从未对这些数据(在AP     

急性胰腺炎细胞黏附分子表达的相关性研究

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制复杂,疾病过程曲折,同时缺乏特效治疗药物与治疗方法.约有20％一25％的AP可以转化为重症AP(SAP),其临床过程非常不稳定,近百余年来一直受到临床医师的密切关注,并进行了大量研究.据报道[1],AP时可出现明显的全身性血液粘滞性增高,血液流动性降低,胰腺的微循环血液重新分布,胰腺的血液灌流量减少.胰腺对缺血极为敏感,早期的微血管痉挛,可致胰腺缺血和局部微循环淤滞;持续的微血管痉挛,将促进胰腺炎由水肿性向出血坏死性发展.研究发现,胰腺微循环障碍与白细胞迁移和聚集密切相关.白细胞的迁移和聚集又依赖于白细胞和内皮细胞膜表面的黏附分子的表达功能.细胞黏附分子适度的表达是机体生命活动以及防御机制必不可少的,然而在其缺陷、紊乱的状态下,则可能引起机体的病理损伤.本研究对近年来有关AP时细胞黏附分子的相关研究综述如下.     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床疗效观察

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见急腹症,近年来,随着人们生活水平的不断提高,急性胰腺炎的发病率也不断上升,病死率也较高[1]。如果得不到及时治疗,病程延长,很容易发展至重症胰腺炎,甚至出现胰腺坏死、脓肿、假性囊肿等并发症,导致死亡。     

CT引导结合Seldinger技术穿刺引流治疗胰腺周围深部脓肿

胰腺周围深部脓肿是胰腺及其周围器官炎症、损伤或手术后的严重并发症,如对其诊治不及时常常会引起全身炎症反应,危及患者生命.虽然目前对于急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)引起的腹膜后间隙乃至肾旁间隙脓肿有多种治疗方法[1-2],但有时因脓肿位置较深且周围伴有重要脏器而使脓肿引流治疗较为棘手.本文回顾性分析42例胰腺周围深部脓肿患者的临床资料,均采用CT引导结合Seldinger法穿刺引流术,取得较好的疗效,现报告如下.     

急性胰腺炎CT诊断的临床价值分析

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的急腹症,其预后与年龄、病因、并发症等有直接关系[1].目前CT检查已成为急性胰腺炎的主要影像学检查手段.本文收集2009年2月～2012年2月对在我院接受诊断与治疗的164例急性胰腺炎患者的临床资料进行统计分析,提高诊断和鉴别诊断水平.     

急性胰腺炎实验室诊断的研究进展

急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内激活,引起胰腺和胰外组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎症性疾病,具有起病急、进展快、病死率高等特点。对AP尤其是重症急性胰腺炎(SAP)的早期准确诊断是预防并发症和提高生存率的前提。本文主要从临床常用的AP实验室诊断指标和近年来新发现的实验室诊断指标两方面进行了综述。     

CT灌注成像对急性重型胰腺炎发生胰腺坏死的早期预测价值

目的 探讨CT灌注成像(CTP)预测急性重型胰腺炎发生胰腺坏死的价值.方法 20例诊断为急性胰腺炎的患者,起病3天之内行CTP,观察有无胰腺缺血.20例胰腺正常的对照组同样行CTP.3周后对20例急性胰腺炎患者复查CT增强扫描观察有无胰腺坏死.结果 对照组CT显示胰腺血流量(PBF)和胰腺血容量(PBV)总是大于肝脏血流量(HBF)和肝脏血容量(HBV) (P ＜0.01).以对照组的扫描结果为标准,当PBF和PBV小于HBF和HBV时,认为存在胰腺缺血(P＜0.01).20例患者中10例存在胰腺缺血.3周后,存在胰腺缺血的10例患者中,有9例发生胰腺坏死;10例未发现胰腺缺血的患者均表现为急性水肿型胰腺炎,未发生胰腺坏死.CTP预测胰腺坏死的敏感度为100％,特异度为90.9％.结论 CTP能早期发现胰腺缺血,预测胰腺坏死,可以作为评价急性重型胰腺炎预后的临床指标.     

急性胰腺炎的肝脏损害

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多器官功能障碍综合征(MODS)最重要的发病原因之一,并发MODS为本病的主要死亡原因。肝脏是AP时的主要受损器官,其损害不但可以加重胰腺炎的病情,而且可以发展成为肝衰竭,进一步加重MODS,导致患者很快死亡。因此,保护肝脏功能并阻断其损害至关重要。