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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:探讨内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)在妊高征发病中的作用和相互关系。方法:采用放免法检测60例妊高征患者和30例正常妊娠妇女以及20例正常未孕妇女血中ET-1和CGRP水平。用比色法检测各组血中NO水平。结果:妊高征患者血浆ET-1水平高于正常妊娠妇女,ET-1水平越高妊高征病情越严重。中重度妊高征患者血浆CGRP和NO水平低于正常妊娠妇女,中重度妊高征患者血浆ET-1与CGRP、NO呈明显负相关。结论:ET-1和CGRP及NO可作为判断妊高征病情程度的指标,CGRP和NO在中重度妊高征患者发病中与ET-1起拮抗作用。  相似文献   

2.
为探讨β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在妊高征发病中的作用,用放射免疫分析法或Cortas法分别对58例妊高征患者(妊高征组)、27名正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)以及20名未妊娠妇女(正常对照组)血中β-HCG、N0和ET-1水平进行了检测。结果是:妊高征患者血中β-HCG和ET-1水平高于正常妊娠妇女,β-HCG和ET-1水平越高,妊高征病情越严重;中、重度妊高征患者血清NO水平低于正常妊娠妇女;中、重度妊高征患者血中β-HCG与ET-1呈明显正相关,而NO与ET-1呈明显负相关。结论是:妊高征血管内皮细胞损伤与胎盘滋养细胞功能失调有关。  相似文献   

3.
妊娠高血压症患者血浆与胎盘组织中内皮素测定张金玉,卢丽娜,李文玲(广州军区广州总医院妇产科广州510010)内皮素是一种强血管收缩剂,妊高征病人母血内皮素增加,妊高征病人血管损伤与全身血管痉挛可能与内皮素增加有关。为了进一步探讨内皮素与妊高征的关系我...  相似文献   

4.
目的 :探讨妊高征脐血管内皮细胞损伤与内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)释放和一氧化氮合酶 (NOS)活性的关系。方法 :用内皮细胞铺片法结合免疫组化技术观察内皮细胞损伤程度和内皮细胞中ET阳性率 ;用Criess法检测血浆中NO代谢产物亚硝酸基和硝酸基 (NO-2 /NO-3 )浓度 ,同时测定脐血管组织NOS活性。结果 :妊高征组脐血管内皮细胞损伤程度、ET阳性率明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血浆NO/NO浓度和脐血管NOS活性显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 :妊高征患者脐血管内皮细胞损伤加重 ,ET、NO和NOS代谢异常 ,导致血管舒缩功能障碍 ,可能是妊高征重要的发病机理。  相似文献   

5.
目的 通过测定胎盘部位子宫静脉血中一氧化氮 (nitricoxide,NO)及内皮素 (endothelin ,ET)的浓度 ,并与外周血中同类物质的对比 ,了解妊高征时胎盘血管的病变程度及其与外周血中血管活性物质浓度改变的关系。方法 分别于剖宫产手术前及手术中抽取胎盘部位子宫静脉血和外周静脉血 ,应用硝酸根还原酶与Griess反应相结合的方法测定NO ;应用放射免疫分析法测定ET。结果 妊高征组胎盘部位子宫静脉血中NO2 -/NO3 -为 (70 2 6± 12 6 0 ) μmol/l,外周血清NO-2 /NO-3 为 (6 5 5 2± 14 88) μmol/l,二者之间无显著差异。妊高征组外周血浆ET水平为 (5 3 72± 15 2 8)ng/L ,胎盘部位子宫静脉血浆ET水平为 (5 2 80± 14 19)ng/L ,两者之间无显著性差异 (P >0 .0 1)。与正常晚孕组比较 ,妊高征组血中ET、NO-2 /NO-3 水平均显著增高 (P <0 .0 1)。结论 妊高征患者的子宫、胎盘循环系统血管舒、缩物质平衡失调 ,血管内皮系统的功能亦遭到破坏 ;妊高征患者胎盘血循环ET、NO水平升高 ,但与外周血中ET、NO水平的升高无关。  相似文献   

6.
目的 :讨论一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法 :用化学比色法对妊高征孕妇 2 8例 (妊高征组 )、正常妊娠孕妇 32例 (正常妊娠组 )和 2 5例正常未孕妇女 (对照组 )血浆中NO水平进行检测比较。结果 :妊高征患者、正常非孕妇女与正常孕晚期妇女相比 ,血中NO水平显著降低 (P <0 .0 1) ,重度妊高征患者产前外周血中NO水平显著低于产后 ,亦显著低于轻度妊高征患者。结论 :NO合成的减少 ,可能是妊高征发病过程中的一个重要因素。  相似文献   

7.
内皮素(ET)是血管活性多肽,它分ET-1、ET-2、ET-3,具有强而持久的收缩血管作用;一氧化氮(NO)是内皮细胞衍生的舒张因子,广泛参与机体生理、病理调节,可降低对血管加压物质的反应性,目前认为NO的产生、减少是妊高征发病的重要原因.本研究通过测定妊高征患者血浆NO及ET的含量,并以正常晚孕妇女为对照组,试图进一步探讨NO与妊高征之间的关系.  相似文献   

8.
目的 :探讨硫酸镁和L 精氨酸联合治疗妊高症的有效性。方法 :设立对照组和妊高征组并利用硫酸镁、L 精氨酸及联合用药 (硫酸镁 +L 精氨酸 )治疗 ,观察其动态血压和 2 4h尿蛋白定量及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )、血栓烷 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )等指标的变化。结果 :与对照组比较 ,妊高征组NO、PGI2 含量及NOS活性明显降低 (P <0 .0 1) ,ET、ANGⅡ及TXA2 明显升高 (P <0 .0 1)。中度与重度妊高征组治疗前后NO、NOS、TXB2 、AngⅡ水平比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而ET水平在中度与重度妊高征组相比较P <0 .0 1。联合用药组临床疗效明显优于硫酸镁组和L 精氨酸组 (P <0 .0 1)。结论 :NO水平、NOS活性降低及血管调节因子失衡 ,可能为妊高征的发病因素 ;L 精氨酸联合硫酸镁对妊高征有明显的治疗作用 ,为妊高征的治疗提供了新的方法  相似文献   

9.
目的 :了解了血浆内皮素 (ET)、血栓素TXB2 、前列环素 (PGF1α) ,在妊高征发病中作用。方法 :应用放射免疫分析测定了 35例妊高征患者 ,33例正常妊娠者血浆ET、TXB2 、PGF1α含量。结果 :妊高征患者血浆ET、TXB2 水平非常显著地高于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,而PGF1α水平则显著地低于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,与妊高征的病程轻重有关。结论 :妊高征患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱 ,ET合成释放增加 ,PGF1α水平降低 ,两者反馈调控失衡 ,在妊高征发病中具有重要的临床价值  相似文献   

10.
妊娠期高血压疾病患者孕中期血管内皮功能变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨妊娠期高血压疾病患者在孕中期临床发病前的血管内皮功能的变化。方法对340例孕中期孕妇用超声行肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)测定,并根据其随访的妊娠结局分为妊娠期高血压疾病组(妊高征组)和正常组,比较两组的FMD,ET,NO结果。结果 340例中有41例孕晚期发生妊娠期高血压疾病(妊高征组),而其余299例未发生妊娠期高血压疾病(正常组)。孕中期妊高征组FMD、血清NO显著低于正常组,而血清ET显著高于正常组,差异均有显著性(P〈0.05)。在妊高征组内,重度子痫前期组FMD、血清NO显著低于轻度子痫前期组,而血清ET显著高于轻度子痫前期,差异有显著性(P〈0.05)。结论孕中期妊娠期高血压疾病潜在患者虽然血压正常,但已存在血管内皮损伤,可被超声、实验室等检出。  相似文献   

11.
目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P<0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P<0.01、P<0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P<0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P<0.01、P<0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P<0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.  相似文献   

12.
目的探讨妊高征患者血浆P-选择素含量的变化及其在妊高征发病中的意义。方法采用酶联免疫吸附法测定50例妊高征患者(HDP组),其中妊娠期高血压组12例,轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组18例、50例正常晚孕妇女(对照组)血浆P-选择素。结果 HDP组血浆P-选择素值(75.26±24.56μg/l)显著高于对照组(46.24±12.02μg/l)(P〈0.001),以子痫前期组增高明显。结论妊高征患者血浆P-选择素水平含量变化与妊高征发病及病情发展有关。  相似文献   

13.
妊娠高血压综合征(妊高征)是严重危害母婴 健康的妊娠并发症。血管内皮细胞损伤是目前普 遍承认的妊高征发生的重要中心环节。本文采用 放射免疫法,测定妊高征患者在妊娠早、中、晚期 及产后血浆内皮素(ET)含量,并与非妊娠妇女对 比,探讨ET含量在不同孕期的变化及在妊高征 中的临床意义。  相似文献   

14.
目的探讨血管内皮生长因子及血管细胞粘附分子-1在妊高征发病中的作用。方法选取49例妊高征妇女(其中轻度15例、中度16例及重度18例),35例正常晚期妊娠妇女为研究对象,采用ELISA方法测定其血精VEGF、VCAM-1的水平。结果妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而VCAM-1浓度则明显高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征组血清VEGF、VCAM-1浓度与正常妊娠组无明显差别(P>0.05),中、重度妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而血清VCAM-1浓度明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论血清VEGF浓度的降低可能与胎盘浅着床有关,血清VCAM-1的升高参与了妊高征血管内皮损伤过程,VEGF、VCAM-1均可能与妊高征的发病机制有关。  相似文献   

15.
目的观察胎盘异铁蛋白(p lacental isoferritin,PLF)在妊高征(pregnancy induced hypertension syndrom e,PIH)患者胎盘组织中的表达,探讨其在血管病变中的作用。方法HE染色观察胎盘绒毛血管病变;免疫组化染色法检测妊高征胎盘组织(妊高征组)和正常妊娠胎盘组织(正常组)中PLF的表达,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析;W estern b lot检测胎盘血管组织中PLF蛋白质的表达。结果HE染色可见妊高征组胎盘绒毛细小血管壁增厚,管壁纤维素样坏死发生率显著高于正常组(P<0.01);免疫组化染色定量分析发现,PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征组和正常组(P<0.01);W estern b lot显示两组胎盘组织中均有34kDa的PLF蛋白质表达,但PIH组表达量明显降低(P<0.01)。结论妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低参与了妊高征患者胎盘绒毛血管的病变过程。  相似文献   

16.
重度妊娠高血压综合征的子宫,胎盘血管病变的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
重度妊娠高血压综合征的子宫、胎盘血管病变的观察马鸿达韩吉王欣尹利荣赵天如张乃鑫妊娠高血压综合征(妊高征)的发生可能与免疫机制有关[1,2]。我们应用免疫组化方法观察重度妊高征胎盘绒毛和子宫胎盘床血管IgA、IgG、IgM和C3的表达,以探讨妊高征的发...  相似文献   

17.
目的:探讨了血浆ET-1、NO、INH和EGF水平在妊高征患者发病中的变化和意义.方法:分别采用生化法、ELISA法和放射免疫分析对41例妊高征孕妇进行了血浆ET-1、NO、INH和EGF水平测定,并与35名正常孕妇作比较.结果:妊高征患者血浆ET-1、INH水平显著地高于正常人组(P<0.01),而NO、EGF水平则显著低于正常人组(P<0.01).结论:检测妊高征患者血浆ET-1、NO、INH和EGF水平的变化对判断病情的严重程度、病情的发展均具有重要的临床价值.  相似文献   

18.
本研究于体外培养的人脐静脉血管内皮中加入妊高征病人子宫静脉血浆,培养一定时间后,免疫组织化学法检测细胞膜上纤维结合蛋白(Fn)。结果发现经妊高征病人子宫静脉血浆处理过的血管内皮表面Fn增加。表明妊高征胎盘能够合成某种因子刺激血管内皮合成Fn;内皮细胞膜上的Fn增多可能是妊高征病人凝血异常的原因。  相似文献   

19.
妊高征患者血浆内皮素与内源性类洋地黄物质的变化刘霞秋,崔锐妊娠高血压综合征(妊高征)是严重危害孕产妇及围产儿健康的产科常见病,其发病机理仍未解决。近年来发现血管活性物质在高血压发病中有重要作用,为了探讨血管活性物质与妊高征发病机制的关系,我们用放射免...  相似文献   

20.
目的:探讨了血浆内皮素-1(ET-1)和血清抑制素(INH)、D-二聚体(D-D)水平在妊高征患者发病中的变化和临床意义.方法:采用放射免疫分析、酶联法和生化法对32例妊高征患者进行了血浆ET-1和血清INH、D-D检测,并与35名正常孕妇作比较.结果:妊高征患者血浆ET-1和血清INH、D-D水平均非常显著地高于正常...  相似文献   

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