胡芦巴种子有效成分对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨胡芦巴种子A、B成分对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法：利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,随机分为:糖尿病组(D)8只,胡芦巴种子A成分治疗组(A)10只, 胡芦巴种子B成分治疗组(B)10只,另设正常对照组（C）6只。用胡芦巴种子A、B成分灌胃糖尿病大鼠12周后,观察其对血糖、血脂水平、肾功能、肾脏指数、肾小球体积及肾脏病变的影响。结果：实验性糖尿病大鼠应用胡芦巴种子A、B成分治疗后,A、B组血糖,尿蛋白排泄率、血肌酐和尿素氮、肾指数和肾小球体积均明显低于Ｄ组(P<0.05,P<0.01)。A组大鼠甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)比D组明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDLC)较D组明显升高(P<0.01),而胆固醇(CHO)无明显改变(P>0.05);B药治疗组大鼠TG、LDLC及CHO均明显降低,而HDLC水平则明显升高,与D组比较差异有显著性(P<0.01)。光电镜结果显示,A、B两组肾小球病变均轻于D组,且B组肾小球结构稍强于A组。 结论：胡芦巴种子A、B成分能够调节实验性糖尿病大鼠糖、脂代谢,改善肾功能,减轻肾脏病变程度,对实验性糖尿病大鼠肾脏病变具有一定的保护作用,B成分的作用强于A成分。     

胡芦巴对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的改善作用

目的 :探讨胡芦巴对糖尿病大鼠肾脏病变的改善效果。方法 :用链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病后给予胡芦巴治疗 ,观察其对尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、肾脏指数、肾小球体积及肾脏病变的影响。结果 :胡芦巴能减少尿蛋白排泄率 ,降低血肌酐和尿素氮水平 ,减轻肾脏病变程度。结论 :胡芦巴对糖尿病大鼠的肾脏病变有明显改善作用     

胡芦巴对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2活性的影响

目的：探讨胡芦巴种子水煎剂（胡芦巴）对实验性糖尿病大鼠肾脏MMP-2活性的影响。方法：利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）10只和胡芦巴组（FN）10只,另设10只正常大鼠对照组（N）。FN组糖尿病大鼠给予胡芦巴12周后,观察各组肾脏结构和MMP-2活性的变化。结果：光镜观察给予胡芦巴处理12周后,与DM组比较FN组肾小球病变减轻。免疫组化检测DM组肾小球Col Ⅳ表达明显增强,FN组Col Ⅳ表达明显低于DM组。FN组MMP-2活性形式酶解量为（1.41±0.18）,与DM组（1.05±0.19）比较明显增多（P<0.05）;与N组（1.53±0.25）比较差异无显著性。结论：胡芦巴可能通过增强肾脏MMP-2活性减轻实验性糖尿病大鼠肾脏病变的程度。     

MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢及血清锌和铜水平的影响

目的：探讨含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂及血清锌、铜水平的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）10只、糖尿病组（DM）10只、阳性对照组（POS）10只和MT蛋奶粉高、中、低处理组（DM+MT）各10只。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,经口给予含不同剂量MT蛋奶粉（高中低剂量分别为10.0、5.0和2.5 g•kg^-1•d^-1）,40 d后检测血糖、血脂和血清锌和铜含量。结果：实验终止时与DM组大鼠相比,高中剂量MT蛋奶粉组甘油三酯（TG）,总胆固醇（CHO）和低密度脂蛋白（LDL）含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白（HDL）含量升高(P<0.01)。低剂量MT对LDL有降低作用(P<0.01),对HDL有升高效果(P< 0.05),但对TG、CHO含量无明显影响。中低剂量MT蛋奶粉组血清锌和铜含量升高(P<0.05)。结论: MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢异常及血清锌水平具有调节作用。     

胡芦巴提取物对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨胡芦巴提取物作用不同时间实验性糖尿病大鼠血糖的变化。方法：采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(D)8只、胡芦巴提取物治疗组(F) 10只,另设正常对照组(C) 6只,观察胡芦巴提取物作用不同时间糖尿病大鼠血糖的变化。结果：与糖尿病组比较,给予胡芦巴提取物治疗组糖尿病大鼠血糖第9天开始明显下降（P<0.05）,第21天（3周）时血糖显著降低（P<0.01）;第27天(4周)左右降至与对照组同样水平（P>0.05 ）,给药4周内血糖水平随治疗时间延长而降低,呈负相关关系（r =-0.97,P<0.05）。4～12周血糖水平保持平稳,血糖水平不随时间延长而改变。胡芦巴提取物治疗组给药4周后停给2周,停止给药期间血糖回升较缓慢。结论：胡芦巴提取物能明显降低糖尿病大鼠血糖含量,使其恢复到正常大鼠血糖水平,并在给药4周内呈明显的时效关系。     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

阿魏酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨阿魏酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠45只,分为正常对照组、糖尿病对照组及糖尿病治疗组。各糖尿病组以四氧嘧啶腹腔内注射制成糖尿病模型。治疗组大鼠给予给予阿魏酸钠110mg/(kg·d)灌胃,1次/d,共12周。实验结束后经股动脉放血处死大鼠,取肾脏行光镜和电镜检查,并进行图像分析,同时行血糖、血脂、肾功能、24h尿蛋白排泄量、肾质量/体质量、肾组织糖基化产物测定。结果:与糖尿病对照组比较,治疗组大鼠血甘油三酯、总胆固醇、肾质量/体质量、24h尿蛋白排泄量以及肾脏组织蛋白糖基化产物水平均有不同程度的降低(P<0.05)。与正常对照组比较,光镜检查显示糖尿病对照组大鼠肾小球截面积明显增大(P<0.01),系膜区基质增生扩大;肾小球硬化明显,平均肾小球硬化指数明显增加(P<0.01);电镜显示糖尿病对照组大鼠肾小球基底膜不均匀增厚,并伴有广泛的肾小管上皮细胞的髓样变性及胞浆空泡化变性。治疗组上述病变明显减轻(P<0.01)。结论:阿魏酸钠可改善糖尿病大鼠肾脏结构,防止系膜区扩大和基底膜增厚,有显著抗肾小球纤维化的作用。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的观察姜黄素对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组。治疗组给予姜黄素200?mg/(kg·d)灌胃,为期8周。然后进行肾脏形态学观察和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)等的检测。结果糖尿病组大鼠Ccr、UAER、尿白蛋白/肌酐、肾小球平均截面积(MGA)、肾小球平均体积(MGV)均显著高于正常对照组（P＜0.01或P＜0.05）。光镜和电镜下观察显示,糖尿病组大鼠较正常对照组大鼠肾小球明显增大,细胞数目增多,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合。姜黄素治疗组上述异常均明显减轻。三组大鼠间血BUN和 Scr两两比较无明显差异(P＞0.05)。结论姜黄素可明显改善糖尿病大鼠肾脏病理改变,减轻肾脏肥大和高滤过状态,降低尿白蛋白,对糖尿病大鼠有肾脏保护作用。     

实验性糖尿病对大鼠胸腺的影响--多糖、脂类和酶组织化学研究

目的　探讨糖尿病大鼠胸腺多糖、脂类和酶组织化学反应变化及其与胸腺退化的关系。方法　采用四氧嘧啶型糖尿病动物模型 ,应用组织化学方法 ,在光镜下观察糖尿病大鼠胸腺多糖、脂类和酶组织化学反应变化 ,并对其进行半定量分析。结果　糖尿病大鼠胸腺皮质萎缩退化 ,皮质明显变薄 ,细胞密度显著降低 (P <0 .0 1)。巨噬细胞呈PAS、油红O、ACP、NSE、SDH强阳性反应 ,在皮质和皮髓质交界区大量聚集 ,并呈现组化反应异质性的变化。皮质许多上皮细胞呈PAS、SDH和ACP强阳性反应。大量胸腺细胞呈ALP或ACP强阳性反应 ,散在或成簇分布于皮质中。结论　糖尿病大鼠胸腺皮质明显萎缩退化 ,呈现明显多糖、脂类和酶组织化学反应变化 ,其变化与胸腺退化有关     

过量维生素E摄入对大鼠脂代谢的影响

目的:探讨摄入大剂量维生素E(VE)对大鼠脂代谢的影响,为VE摄入限量值的确定提供实验依据.方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组(400 mg·kg-1)、中剂量VE组(800 mg·kg-1)和高剂量VE组(1600 mg·kg-1),每天定时采用灌胃方法给予VE,定期根据体质量调...     

Roux-en-Y胃旁路术改善非肥胖型糖尿病大鼠糖脂代谢

目的:观察Roux-en-Y胃旁路术对非肥胖糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠血糖和血脂代谢的影响.方法:18只GK大鼠随机等分为Roux-en-Y胃旁路手术组(RYGB组)、假RYGB组和对照组;观察手术后1,2,4,12 wk各组血清葡萄糖和胰岛素变化,观察手术后4,12 wk血清总胆固醇、三酰甘油和游离脂肪酸含量以及口服葡萄糖耐量试验和口服葡萄糖后胰岛素变化.结果:手术后各组摄食量无差异(F=1.222,P=0.322);手术后RYGB组空腹血糖较假RYGB组和对照组明显下降(F=10.064,P=0.002);RYGB组空腹胰岛素较假RYGB组和对照组明显升高(F=56.138,P=0.000).手术后RYGB组4,12 wk口服葡萄糖耐量试验血糖值曲线下面积明显减少(F=4.738,P=0.016),与假RYGB组和对照组比较均存在统计学差异(P=0.039,P=0.028);胰岛素值曲线下面积明显增加(F4 wk=192.112,P=0.000;F12 wk=228.284,P=0.000).RYGB组术后血清总胆固醇显著下降(P<0.05);血清三酰甘油和游离脂肪酸在RYGB组均明显降...     

人参皂苷对糖尿病大鼠膈肌收缩特性的保护作用

目的研究人参皂苷对糖尿病（DM）大鼠膈肌功能的保护作用。方法对链脲菌素诱导的DM大鼠模型予以人参皂苷腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力（Pt）、最大强直张力（Pn）、力一频率曲线、疲劳指数（FI）的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变。结果DM组膈肌的Pt、Pn、FI显著降低（P〈0．01）,在给予10、20、40、60、100Hz刺激时,膈肌张力显著降低（P〈0．01）;膈肌组织中SOD活力显著降低（P〈0．01）,MDA含量显著增加（P〈0．01）;电镜下,肌小节和线粒体形态改变,而人参皂苷可抑制上述现象。结论人参皂苷对DM膈肌的损伤有保护作用。     

黄精多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响

目的研究黄精多糖(PSP)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的保护作用及对其氧自由基代谢的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法,建立糖尿病小鼠模型;测定小鼠的血糖,胸腺、肝脏、脾脏和肾脏重量;化学比色法分别检测血清和肝脏中的T-SOD、GSH-Px活性及MDA含量。结果与模型组比较,PSP(0.5、1g/kg,ig×14d)能明显降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05),显著提高糖尿病小鼠的胸腺、脾脏和肝脏指数,提高血清和肝脏组织中的T-SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量。结论PSP对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究．结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心、肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心、肝、肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心、肝、肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重．经六味地黄汤治疗后，血糖明显下降，但心、肝、肾组织中的过氧化氢酶活性无改变；而心肌中过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值则明显降低，过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值在肝、肾组织中无变化，表明六味地黄汤能明显清除心肌中自由基，抑制心肌中脂质过氧化，且此作用并不是通过提高过氧化氢酶活性来达到．     

人参二醇组皂苷对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌收缩性的影响

目的探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌收缩性的影响。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量SI治疗组(LSI)、中剂量SI治疗组(MSI)、高剂量SI治疗组(HSI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55mg/kg制备DM模型。第7周起,NC、DC组予0.5%CMCNa10ml/(kg·d),LSI、MSI、HSI组分别予大豆异黄酮30、60、120mg/(kg·d),NI组予尼尔雌醇混悬液0.1mg/kg(2次/周)灌胃,以上以体重计,第12周末采集心室内压并分析。电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果大鼠左室收缩压、左室发展压、平均压、室内压最大上升/下降速率、室内压上升达最大速率所需时间和心肌纤维最大缩短速度等心功能指标,DC组明显低于NC组(P<0.01);MSI、HSI组、NT组均明显高于DC组(P<0.05,P<0.01)。心肌细胞超微结构:DC组肌小节失去正常结构,肌原纤维坏死、溶解;线粒体水肿,嵴消失。中、高剂量SI可明显逆转上述改变。结论中、高剂量SI可提高糖尿病鼠左心室功能,减轻心肌超微结构损伤。