环氧氯丙烷染毒大鼠肝和脑干组织中cAMP,cGMP和CaM含量的变化

应用放免技术和钙调泰(CaM)的酶联免疫测试法(ELISA)测定了大鼠EPI染毒后肝和脑干组织中cAMP、cGMP及CaM的含量变化。结果表明,随着染毒剂量的增加肝组织中cAMP、cGMP和CaM含量均呈上升趋势,其中,cAMP和CaM上升一致,cAMP/cGMP值升高;脑干组织中cAMP含量增加,cGMP和CaM无明显变化。本文还讨论了EPI染毒后脑干组织中cAMP、cGMP和DaM含量变化的可能机制和意义。     

棱曼中毒后家兔脑内环核苷酸和钙调素水平的变化

用放射免疫测定法测定家兔梭曼中毒后小脑cAMP,cGMP含量,发现随梭曼剂量的增加,cAMP、cGMP含量明显升高,而cAMP/cCMP值明显降低。其中当梭曼剂量为25μg/kg时,小脑,桥-延脑cAMP,cGMP含量在中毒30min时最高,cAMP/cGMP值最低,随后开始恢复,在中毒120min时接近对照水平。用PDE法测定家兔大脑皮层的钙调素(CaM)含量(有活性的CaM含量),发现中毒15min时,CaM含量已明显降低,中毒30min时未见恢复。值得提出的是,动物中毒症状的轻重变化过程与cAMP,cGMP含量及cAMP/cGMP值的升降变化过程相吻合。结果提示,梭曼可能通过影响中枢cAMP/cGMP值发挥毒性作用。     

环磷腺苷葡胺对儿童哮喘的治疗作用及机制探讨

目的：考察环磷腺苷葡胺对儿童哮喘患者的临床疗效,并初步探讨其机制。方法：选择2007年10月～2008年6月本院收治的哮喘急性期患儿51例,随机分为治疗组（29例）和对照组（22例）,另选24例健康儿童作为正常组。对照组给予糖皮质激素及支气管扩张剂常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上静脉点滴环磷腺苷葡胺2.5～5mg/（kg.次）,每日1～2次,连续7d,分别于治疗前后测定各组患儿血浆cAMP、cGMP水平及cAMP/cGMP。结果：哮喘患儿急性期外周血浆cGMP水平高于正常组（P〈0.05）;cAMP,cAMP/cGMP水平低于正常组（P〈0.05）;给予环磷腺苷葡胺治疗的哮喘患儿外周血浆cGMP水平低于常规治疗组（P〈0.05）;cAMP、cAMP/cGMP水平高于常规治疗组（P〈0.05）。结论：环磷腺苷葡胺对哮喘急性期患儿有较好的治疗作用,其机制可能与纠正cAMP/cGMP失衡有关。     

褪黑素对吗啡戒断大鼠脑内cAMP和cGMP含量的影响

目的 :观察褪黑素 (MT)对吗啡戒断大鼠不同脑区cAMP和cGMP含量的影响。方法 :以剂量递增法连续皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型 ,采用放射免疫学方法测定脑内cAMP和cGMP的含量。结果 :(1)MT对大鼠吗啡戒断症状具有明显的抑制作用 ;(2 )与对照组比较 ,吗啡依赖大鼠的纹状体、间脑、中脑、脑桥和海马内cAMP含量显著增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,cGMP含量显著下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。与吗啡依赖组比较 ,催促戒断大鼠海马和纹状体内cAMP的含量显著升高 (P <0 0 5 ) ,而cGMP含量显著下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,其他部位则无明显变化 ;(3)褪黑素急性治疗可使吗啡戒断大鼠纹状体、间脑、中脑、脑桥和海马内cAMP含量明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,cGMP含量明显增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :MT可显著抑制大鼠吗啡戒断反应 ,并与调节中枢cAMP和cGMP含量有关。     

磷酸二酯酶参与认知与情绪调节的研究进展

磷酸二酯酶(PDE)催化水解cAMP和cGMP,是细胞内降解cAMP和cGMP的唯一途径。PDE是一个多基因大家族酶,包含11型不同家族,它们的结构,分布以及调节方式对抑制剂的敏感性都不同。PDE选择性抑制剂可通过抑制cAMP或cGMP水解来调节学习记忆障碍等中枢神经系统疾病。因此,PDE被认为在中枢神经系统疾病的治疗上具有重要地位。本综述介绍目前PDE参与学习记忆障碍这一中枢神经系统疾病调节的研究进展,而且PDE作为中枢神经系统疾病的治疗靶点,研究其选择性抑制剂具有重要的意义。     

人参花皂甙对小鼠心肌cAMP和cGMP含量的影响

给小鼠口服人参花皂甙50mg/kg,25mg/kg和12.5mg/Kg,并设人参根皂甙组,并每天口服该皂甙50mg/kg,连续灌服10天,测得小鼠心肌cAMP和cGMP合量。人参花皂甙的三个剂量组小鼠心肌cAMP含量较生理盐水对照组小鼠心肌cAMP含量均有非常显著的增高(P<0.01),且能较清楚地看出随着药物剂量的增加,cAMP的含量亦增加。人参花皂甙能使小鼠心肌cGMP含量增加,除了12.5mg/kg剂量组外,其余各组经统计学处理,差异非常显著(P<0.01)。人参花皂甙的三个剂量组cAMP/cGMP比值也是随着药物剂量的增加,比值亦增加。     

滋阴清热药对环核苷酸的影响

中医滋阴清热方药能有效缓解阴虚发热证候群。西医现代研究表明，阴虚患常有β-肾上腺素受体-环磷酸腺苷(cAMP)系统功能偏亢，M-胆碱受体-环磷酸鸟苷(cCMP)系统功能偏衰的现象。经滋阴清热治疗，可使cAMP水平降低，cAMP／cGMP比值恢复正常。此项研究从微观上深化了中医理论。     

脑桥-延髓中毒蕈碱受体亚型与环核苷酸的关系(英文)

目的：研究脑桥-延髓中M受体亚型与环核苷酸的关系.方法:大鼠ip药物,脑桥-延髓等组织中cGMP和cAMP含量分别用放射免疫法和竞争性蛋白结合法测定,对照组ip生理盐水.结果:ip匹鲁卡品,脑桥-延髓中cGMP含量增加,cAMP变化不明显,ip哌仑西平或东莨菪碱可拮抗之.ip 6β-乙酰氧基去甲托烷12μg kg~(-1),脑桥-延髓中cAMP含量减少,而25 μg kg~(-1)使cAMP和cGMP均减少,ip AFDX 116或阿托品可拮抗之.结论:激动脑桥-延髓中M_1受体使cGMP增加,激动M_2受体使cGMP和cAMP减少.     

榄香烯抑制表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制

目的：研究榄香烯（elenene，Ele）抑制重组人表皮生长因子（recombinant human epidermal growth factor，rhEGF）诱导的晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）增殖时对细胞内钙（Ca^2＋）、环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的影响，探讨其抑制增殖的细胞信号转导机制。方法：采用rhEGF诱导LEC增殖后，用荧光分光光度法检测LEC内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量，探讨Ele的影响。结果：（1）Ele组LEC内[Ca^2＋]i；比增殖组显著增高（P〈0．01）；（2）增殖组LEC内cAMP浓度比对照组明显下降、cGMP浓度比对照组明显升高（P〈0．01）；（3）Ele组LEC内cAMP浓度比增殖组显著升高、cGMP浓度比增殖组显著降低（P〈0．01）。结论：Ele抑制LEC增殖的作用是通过细胞内[Ca^2＋]i、cAMP和cGMP信号系统及多条信号转导途径的相互作用实现的，这可能是Ele抑制LEC增殖、防治后发性白内障的细胞和分子生物学机制。     

慢性支气管炎局部神经功能紊乱对肺泡巨噬细胞的影响

目的 探讨肾上腺素神经和胆碱能神经在慢性支气管炎中的作用及作用机制.方法 分别检测慢性支气管炎（慢支）组、慢性支气管炎合并肺气肿组患者和正常对照组外周血、支气管肺灌洗液（BALF）中胆碱脂酶（ChE）和去甲肾上腺素（NE）的含量,支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞内环磷酸腺苷（cAMP）及环磷酸鸟苷（cGMP）含量.结果 慢支组与正常组BALF中ChE无显著差异,而NE升高;在慢支合并肺气肿组患者BALF中ChE较正常组增高,而NE较正常对照组少;慢支组BALF AM内cAMP/cGMP比值正常, 而慢支合并肺气肿组AM内cAMP/cGMP较正常对照组明显降低,β2-受体激动剂（舒喘灵）作用于AM后,慢支组cAMP/cGMP比值上调,而慢支肺气肿组AM内cAMP/cGMP比值无明显变化.结论 肾上腺素神经、胆碱能神经及肾上腺素受体参与了慢性支气管炎的发生发展过程,在不同的疾病阶段其作用不同.     

甲基蓝对阿片类物质产生耐受和依赖的阻断作用

目的：探讨鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂甲基蓝(MB)对阿片耐受和依赖的阻断作用。方法：体外培养iNOS稳定表达的神经细胞做为模型,竞争性蛋白结合法、放免法和³H-Arg转化³H-Cit法检测胞内cAMP,cGMP水平和NOS活性, 激光共聚焦扫描技术测定胞内Ca²⁺浓度。观察MB对δ-阿片激动剂DPDPE和吗啡预处理细胞48 h及纳洛酮戒断,对胞内cGMP,cAMP含量、［Ca²⁺］i 和NOS活性的影响。结果：MB可明显抑制阿片激动剂长时程所致cGMP含量增加（P<0.01）,对cAMP含量、［Ca²⁺］i和NOS活性的变化无影响。结论：MB通过抑制sGC活性,使NO-cGMP通路下调,减缓阿片耐受和依赖的发生。     

硒化壳聚糖抗K562细胞作用机制的初步探讨

应用分光光度法和放免法观察不同剂量硒化壳聚糖对K562细胞株抗氧化指标及cAMP、cGMP含量的影响,结果发现硒化壳聚糖可明显升高细胞内GSH-PX活力,降低SOD活性和MDA含量,升高cAMP含量,降低cGMP含量,升高cAMP/cGMP比值.降低K562细胞内脂质过氧化水平,升高cAMP/cGMP比值可能是硒化壳聚糖诱导K562细胞凋亡机制之一.     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins ofPanaxnotoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

磷酸二酯酶在慢性疼痛与阿尔茨海默病共病中的作用研究进展

慢性疼痛与阿尔茨海默病（AD）是困扰人类的两大疾病。流行病学调查显示,慢性疼痛患者常伴有情感和认知功能异常,而AD患者也常伴有慢性疼痛,这提示慢性疼痛与AD可能存在相似或共同的病理生理机制,但其详细机制尚不明确。磷酸二酯酶（PDE）具有特异性水解细胞内第二信使环磷酸腺苷（cAMP）和（或）环磷酸鸟苷（cGMP）的功能。最新研究报道,PDE家族中PDE2,4,5或7亚型可通过激活cAMP/蛋白激酶A和（或）cGMP/蛋白激酶G,促进其下游信号通路磷酸腺苷反应元件结合蛋白的磷酸化和脑源性神经营养因子的表达,从而不同程度地改善AD小鼠的认知功能障碍,缓解慢性疼痛小鼠的痛觉异常。本文综述PDE在慢性疼痛和AD共病中的作用及相关机制。     

虚证患者血中cAMP、cGMP代谢的研究

应用放射性同位素竞争性蛋白结合方法,对24例虚证患者血中cAMP、cGMP的含量进行了测定并与70例输血员对照。结果:虚证患者cAMP、cAMP/cGMP值高于对照组,其中阳虚患者cAMP、cGMP值高于对照组,而阴虚患者cAMP、cGMP值与对照组无差异。     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg^-1·d^-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg·kg^-1·d^-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

补阳还五汤及有效组分生物碱和苷对大鼠血小板聚集及血小板环核苷酸的影响

目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷抗血小板聚集机制。方法大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷和噻氯匹定，进行ADP诱导的血小板聚集实验。取聚集前、后的血小板提取cAMP、cGMP，采用放免法检测血小板cAMP、cGMP。结果各组血小板聚集比较，生物碱组、苷组和噻氯匹定组血小板聚集强度与空白组相比显著降低（P〈0．01）。原方组血小板聚集强度与空白组相比显著降低（P〈0．05）。血小板聚集后cAMP含量降低（P〈0．01）．而原方、生物碱、苷和噻氯匹定均可抑制ADP诱导的血小板cAMP下降（P〈0．05，P〈0．01）。血小板聚集后cGMP含量降低（P〈0．01），原方、生物碱、苷和噻氯匹定也可抑制聚集后血小板cGMP下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论生物碱、苷、原方和噻氯匹定可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集，各药可抑制血小板聚集后血小板内cAMP、cGMP的下降，提示其抗血小板聚集作用是通过抑制聚集后血小板内环核苷酸降低而实现的。     

正常人心钠素、环磷腺苷、环磷鸟苷、钠和血压、心率昼夜变化的研究

用放射免疫法测定22名(男16,女6)正常人安静卧位时血浆心钠素(ANP)、环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)在24、8和16时的值,同时测定血清钠(Na)、收缩压(SBP)和心率(HR)值。结果16时值与24时值比较,cAMP(20.1±5.3对14.3±6.9nmol/L,P<0.05),cGMP(6.2±2.4对4.8±1.6nmol/L,P<0.05),ANP(203.4±127.5对64.4±46.0ng/L,P<0.01),Na (14.3±19.3对123,6±26.8nmol/L,P<0.05),SBP(15.7±2.9对14.1±1.9kPa,P<0.05)和HR(80.2±12.4对72.6±10.2次/min,P<0.05)明显升高,而8时与24时比较仅ANP(196.3±140.6ng/L)显著升高(P<0.01),其他各值无明显变化(P>0.05);男女之间各值无差异(P>0.05)。ANP与cAMP、cGMP、Na、SBP和HR无相关(P>0.05)。提示正常人在安静卧位状态下,为维持机体正常代谢,ANP、cAMP、cGMP、Na、SBP和HR呈现的昼夜变化,其值以午夜24时最低,这一变化可能由于伴随心房轻度扩张后,通过神经体液调节从而使上述各值在午夜的分泌抑制出现最低值。     

慢性胃病胃粘膜cAMP,SOD与上皮细胞线粒体超微结构及其微量元素的量变

88例慢性胃病患者，其胃粘膜采用透射电镜、能谱仪、组织化学染色和放射免疫技术等检测，发现胃粘膜cAMP、SOD含量、线粒体及其嵴的数量、线粒体室腔内径比值和Zn、Cu含量，随健康对照组、CSG组、CAG组至GC组；随肠化生Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa至Ⅲb组的顺序递减；而线粒体的退变率、Cu／Zn比值、胃粘膜Ⅱb肠化生率和血清LPO含量则随以上顺序递增（P＜0．05～0．001）。提示线粒体退变及其相关因素的量变，是引起胃粘膜肠化和癌变的病理生理基础。     

定痫丸对青霉素致痫大鼠脑组织环核苷酸(cAMP、cGMP)影响

目的观察探讨定痫丸治疗癫痫的作用及作用机制。方法各组大鼠按不同剂量灌胃给药7 d后,采用腹腔注射青霉素制备癫痫急性模型,青霉素注射剂量为600万U.kg-1,分别测定各组大鼠脑组织中环核苷酸(cAMP、cGMP)的含量,并进行各组大鼠脑电波观察。结果定痫丸能明显减轻青霉素的致痫作用,减少模型大鼠癫痫发作的频率,显著升高模型大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量,显著升高脑组织中cAMP含量、降低cGMP含量。结论定痫丸抗癫痫作用机制与其抑制自由基引起的脂质过氧化反应、增加自由基的清除,调节脑内cAMP、cGMP含量变化有关。