神经病理性疼痛的机制及治疗研究进展

现代医学所谓的疼痛,是一种复杂的生理心理活动,是大多数疾病具有的共同症状,是临床上最常见的症状之一.而今,世界卫生组织将疼痛确定为继血压、呼吸、脉搏、体温之后的"第五大生命体征",对疼痛的研究越来越被重视.根据病理学特征,疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛或两类的混合性疼痛.伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应,疼痛的感知与组织损伤有关.正常情况下,疼痛冲动由神经末梢产生,神经纤维负责传递冲动.当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动,引起的痛感会投射到神经起源部位,称为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP).国际疼痛研究协会修改后的神经病理痛定义为由于外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱所致的病理性疼痛[1].神经病理痛是一种自发性疼痛,它可起源于外周或中枢神经系统损伤(三叉神经痛,脊髓损伤),感染(带状疱疹后神经痛),代谢紊乱(糖尿病性神经痛)和梗塞(中风)等[2-3].     

糖尿病神经病理性疼痛发生机制研究进展

糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是近年来疼痛学研究的热点和难点。其发病机制尚未完全清楚,以往对DNP的病理生理学和神经解剖学基础研究较多,但近年来国内外对离子通道、神经生长因子、信号转导、小胶质细胞和脊髓背角GABA受体等领域的研究有了长足的发展,本文对近年来DNP发生机制研究进展作一阐述。     

电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展

糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者的生活质量。电针作为中医学中针灸疗法之一,它具有针灸和电疗的双重优点,其确切的疗效和安全性已得到普遍认可。近年来,关于电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究越来越受到关注;因电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制尚未完全清楚,本文就电针对糖尿病神经病理性疼痛治疗机制的研究进展做一综述。     

脊髓损伤后神经病理性疼痛机制的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)对患者造成严重心理伤害,对家庭造成沉重经济负担,并对社会造成巨大劳动力损失。SCI后神经重塑对神经功能的恢复至关重要,但其可能促进神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的产生,NP通常有两个突出的症状:异常性疼痛(本身存在自发性疼痛并由通常不会引起疼痛的刺激诱发疼痛加重)和痛觉过敏(通常引起疼痛的刺激引起的疼痛增加)[1],50%~60%的SCI患者产生了相关症状[2],推高了医疗保健费用[3]。     

神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛相当常见,在人群中的发病率约为1%.国际疼痛研究学会将其定义为＂由神经系统原发损害或功能障碍所导致的疼痛＂[1].     

免疫细胞在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是慢性顽固性的疼痛综合征,其发病机制复杂。早期认为只与神经细胞有关,近期免疫细胞及其分子引起关注。分布在脑和脊髓的小/星型胶质细胞,外周的施万细胞,肥大细胞和中性粒细胞等免疫细胞参与神经病理性疼痛的发生和发展。本文就免疫细胞与神经病理性疼痛的关系进行简单介绍,为神经病理性疼痛的治疗提供新的理论依据。     

神经病理性疼痛的蛋白质组学研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤或异常引起的一种顽固性疼痛状态,常规药物治疗常不能缓解,是长久以来困扰医学界的难题.近年来,随着分子生物学技术的进展,对神经病理性疼痛机制的研究开始了以蛋白质组学为重点的后基因组时代,采用高通量的蛋白质组学研究方法,将有助于更迅速地揭示神经病理性疼痛的发生机制,从而寻找更有效的治疗方法和治疗靶点.笔者对近年有关神经病理性疼痛的蛋白质组学研究成果进行综述,为进一步的研究提供思路.     

神经病理性疼痛治疗原则与策略

神经病理性疼痛(NP)的定义于2008年由国际疼痛学会神经病理性疼痛学组(IASP NeuPSIG)修改为"躯体感觉系统损伤或疾病所直接导致的疼痛"。理清了临床工作中长期受旧定义在解剖与功能上概念模糊的困惑,使病因和定位更加明确。IASP NeuPSIG药物治疗指南提供了以证据为基础的药物选择和应用方法。然而,几年来的临床效果提高仍很有限。最近,中国疼痛医学杂志(2013)正式公布了《神经病理性疼痛诊疗专家共识》,进一步为临床提供了规范性指导。尤其对NP的治疗目标、治疗原则和策略更加具体明确,其治疗理念和手段更加切合实际。原则与策略是指导临床医师制订个体化治疗方案和合理择用药物以及适时应用微创技术去除感觉神经损伤原因的重要依据。近年来,我们以神经保护理念作为新思路,在临床用药基础上广泛开展针对躯体感觉神经损伤的多种微创技术,初步取得了较好效果。今后需进一步采用随机对照研究方法获得更多支持证据,为继续挑战NP这一世界医学难题而努力。     

背根神经节解剖及其参与神经病理性疼痛机制的研究进展

背根神经节是感觉通路的初级神经元,在神经病理性疼痛的发生和维持阶段起着关键作用,背根神经节因而成为疼痛治疗的重要靶点。近年来,对背根神经节解剖细节的掌握及其参与神经病理性疼痛机制的研究成为热点。本文就背根神经节解剖及其参与神经病理性疼痛的主要分子和通路研究进展进行综述。     

神经病理性疼痛外周阿片受体研究进展

越来越多的临床研究证实阿片类药物治疗神经病理性疼痛有效,但其疗效不甚满意,而且全身或中枢给药所致的潜在毒性反应导致患者的治疗顺应性明显降低.针对外周阿片受体的研究旨在探求有效的局部给药途径、减轻治疗相关副作用.目前,在该领域的研究热点集中在了解不同损伤条件下外周神经阿片受体不同亚型的表达情况、应用分子生物学手段提高外周阿片受体表达以及研制并采用不同选择性外周受体激动剂,对疗效进行判断和改进三个主要方面.     

针刺缓解慢性神经病理性疼痛的作用机制研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是多种神经损伤疾病的主要临床症状,部分神经病理性疼痛发展为慢性,常伴随焦虑、抑郁等情绪变化,严重影响病人的生活质量.针刺作为传统医学治疗慢性神经病理性疼痛的重要手段,能够有效缓解疼痛、改善症状.自20世纪60年代起针刺镇痛机制被逐渐阐释.然而,有关针刺在慢性神经病...     

神经病理性疼痛的补体相关神经免疫机制的研究进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由各种原因所导致的以神经病理性改变为基础的顽固性疼痛,主要表现为痛觉过敏、痛觉异常。神经病理性疼痛发病率高,发病机制复杂,一直是疼痛治疗的难点。神经免疫反应是指免疫细胞、炎症细胞与胶质细胞、神经元之间通过整合、释放炎性介质,对神经递质及其受体产生相互影响,进而产生一个综合性的反应网络。补体级联反应参与免疫细胞和神经系统胶质细胞活化,被认为是慢性疼痛神经免疫机制中的重要环节。本文通过阐述补体相关神经免疫在神经病理性疼痛中的作用机制,为临床治疗疼痛提供新的思路和策略。     

儿童及青少年神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是造成儿童慢性疼痛的重要原因之一。在美国,虽然儿童及青少年神经病理性疼痛的总发病率没有相关统计,但在转诊于儿童慢性疼痛门诊的患儿中,神经病理性疼痛与复杂性区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome,CRPS）可占40％以上。既往人们对儿童神经病理性疼痛病因的认识可能多局限于手术、外伤等方面,近年来,CRPS、癌症（包括肿瘤本身、手术、放化疗）等相关的神经病理性疼痛正逐步受到人们更多的重视。     

脉冲射频技术用于神经病理性疼痛的治疗参数研究进展

脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)技术具有微创、安全、副作用少的优点,在治疗神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)方面具有巨大的潜力和临床应用价值。然而,目前PRF的镇痛效果仍待提高,理想的PRF参数、最佳的治疗部位等临床参数尚未确立。不少学者设计了体外蛋清实验以及动物模型对PRF不同的输出电压、治疗时间、电流波形、作用部位等进行了比较和观察,并取得了一定的成果,如在神经损伤后尽早进行PRF治疗镇痛作用越好,采用正弦波治疗效果更好等,但相关的临床研究较少,且鲜有明确的治疗效果。本文综述PRF技术治疗NP的实验和临床研究进展,旨在为提高PRF临床疗效提供有益的指导,争取让非毁损的PRF技术成为更多NP病人的一种治疗选择,改善NP病人的预后,提高其生活质量。     

神经病理性疼痛中西医诊疗的相关问题

神经病理性疼痛是临床一个常见的症状,但目前尚无统一的定义和评估标准而无法精确地评估神经病理性疼痛的发生率。国际疼痛学会神经病理性疼痛特别兴趣小组(NeuPSIG)于2008年定义为“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”[1],认为神经病理性疼痛患病率为3.3%~8.2%[1]。我国尚无相关性的系统性研究数据。许多因素可以导致神经损伤,主要有血管病变、感染中毒、营养代谢障碍、肿瘤、自身免疫等。神经病理性疼痛的发病机制尚未明确阐述,中枢敏化、外周敏化和离子通道调节异常被认为是其主要作用机制[2]。     

臂丛神经损伤病人神经病理性疼痛研究进展

从神经病理性疼痛概念、评估工具、臂丛神经损伤神经病理性疼痛的发生率及其影响、治疗方法等方面进行综述,为后续研究提供参考。     

活性氧簇(ROS)在神经病理性疼痛发病机制中的作用

神经病理性疼痛是创伤或疾病累及体感系统所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂,缺乏有效的治疗手段。近来研究表明活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)可以介导神经病理性疼痛,与ROS引起线粒体功能障碍、脊髓抑制性神经传输下降和兴奋性神经传输增强以及丝裂原活化蛋白激酶通路激活有关。     

神经病理性疼痛相关分子机制的研究进展

综述神经病理性疼痛的相关分子调控机制的研究进展,为神经病理性疼痛的临床治疗特别是分子靶向治疗提供依据。广泛参阅相关文献,进行综合、分析、归纳。神经病理性疼痛是由一系列感染和神经损伤事件引起的慢性疼痛,其发病率高,病因复杂,严重影响患者的生活质量。单纯的药物难以治愈,并且容易产生药物耐受。阐明神经病理性疼痛的分子机制,有助于开发针对神经病理性疼痛新的治疗方法。     

神经病理性疼痛治疗的现状

国际疼痛研究联合会(The International Associationfor the Study of Pain，IASP)将疼痛定义为与实质性或潜在的组织创伤有关的不愉快感觉和情绪上的体验。疼痛传统分类为感受伤害性或神经病理性疼痛，简言之，感受伤害性疼痛来自伤害感受器在受到机械、化学或热