复方中药祛肝脂合剂对脂肪肝大鼠抗氧化能力的影响

目的：观察祛肝脂合剂的抗氧化能力。方法高脂饮食造脂肪肝模型;选用雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组,于造模第9周给药,4周后处死动物,心脏取血检查转氨酶、血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,并取肝组织做病理检查。结果：祛肝脂合剂能降低转氨酶、血脂、MDA;升高SOD、GSH-PX,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：祛肝脂合剂能减少氧自由基的产生从而减轻肝脏损害,有抗脂肪肝作用。     

祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的保护作用研究

目的：研究祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠的治疗作用及机制。方法：采用高脂饮食（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇＋0．2％胆酸钠）喂养12周造成大鼠脂肪肝模型,分组给药4周,取血检测ALT、AST、TP、ALB、A／G等肝功能指标,同时测定血清MDA、SOD、GSH及总抗氧力,并取肝左叶作组织病理学检查,综合评价祛肝脂合剂对大鼠脂肪肝模型的治疗作用及机制。结果：祛肝脂合剂能改善肝脏功能指标,减轻脂肪肝大鼠脂肪变性程度,增强机体的抗氧化作用,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂对脂肪肝模型大鼠具有保护作用,抗氧化可能是其作用机理之一。     

祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用研究

目的：观察祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法：高脂饮食建立非酒精性脂肪肝模型;实验结束时,检查肝功、血TC、TG,肝脏指数和10％肝匀浆中TC、TG水平。结果：祛肝脂合剂能减轻非酒精性脂肪肝大鼠的体重,降低转氨酶、肝TC、TG,血TC,而升高ALB,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂能降低非酒精性脂肪肝血脂和肝脂。     

二苯乙烯苷对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用*

目的：探讨二苯乙烯苷（TSG）对大鼠高脂性脂肪肝治疗作用的可能机制。方法：建立大鼠高脂性脂肪肝模型后，分别给予不同剂量的二苯乙烯苷治疗6周，然后测定各组大鼠血脂、肝脂，肝重系数，以及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平，同时观察肝脏的病理变化。结果：与模型组相比，TSG给药6周，能显著降低脂肪肝大鼠血清和肝脏中TG和FFA含量，降低肝重系数，并升高血清中SOD和GSH水平，而降低MDA水平。同时病理检查结果显示，TSG各浓度给药组，大鼠肝组织脂肪变性程度明显得到改善。结论：TSG对大鼠实验性脂肪肝具有明显的治疗作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

B族维生素和谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的保护作用。方法雄性Wist-ar大鼠随机分为：正常对照组（NC）、模型对照组（TC）、复合维生素B组（T-VB）、谷胱甘肽组（T-glu）、复合维生素B和GSH联合组（T-glu＋B）。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服Co VB或（和）GSH。NC和TC组灌服生理盐水,28天后测定肝组织SOD活性和MDA含量。结果与NC组相比,TC组的大鼠肝组织MDA含量升高,SOD活性降低;与TC组相比,各实验组大鼠肝组织SOD活性明显升高,MDA含量降低。结论Co VB、GSH可通过抗氧化损伤作用保护大鼠脂肪肝。     

补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效应

目的 研究补益肝气方药对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗效应。方法 用高脂饲料喂食加白酒灌胃的方法复制酒精性脂肪肝模型。观察补益肝气方药对模型大鼠治疗30天后，对血清血脂含量，以及对肝组织中MDA、GSH、SOD、Hyp含量的影响。结果 补益肝气方药可显著降低模型大鼠血脂，改善肝功能，降低MDA、Hyp含量，升高GSH、SOD含量。结论 补益肝气方药可具有降低模型大鼠血脂、改善肝功能、抗氧化以及阻断肝纤维化进程的作用。     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用

目的研究植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管保护作用机制。方法5周龄的Wistar大鼠按体重随机分成4组：正常饮食组（对照组）、高脂饮食组（高脂模型对照组）、高脂饮食＋100mg／kg植酸钠（高剂量植酸钠组）、高脂饮食＋50mg／kg植酸钠（低剂量植酸钠组）。4周后测定各组大鼠血脂、氧化应激、心肌瘦素、心肌Na^＋，K^＋-ATPase和Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase酶水平。结果与对照组相比，高脂血症显著提高血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量，提高血清丙二醛（MDA）水平，显著降低血清超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）3种抗氧化酶水平，降低心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2，Mg^2＋-ATPase和瘦素水平；高剂量或低剂量植酸钠组均可显著升高血清SOD、GSH—Px、CAT抗氧化酶水平，增高心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase水平，降低MDA含量，但对血脂水平无显著影响。高剂量植酸钠组还可显著增加心肌瘦素水平。结论植酸钠具有心血管保护作用，其作用机制至少包括抗氧化作用和增加心肌细胞的瘦素表达两个方面。     

游泳运动对大鼠脂肪肝预防作用的研究

本文采用实验研究方法，通过建立大鼠脂肪肝模型，研究了有氧运动对脂肪肝的预防作用效果。探讨其可能机理。实验中选取2个月龄雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、单纯高脂饮食组、高脂饮食＋运动组等三组。5周后对各组大鼠进行SOD、MDA指标的检测，并做病理组织学观察。实验结果表明，高脂饮食组大鼠肝脏MDA升高、SOD活性较对照组活性降低。HE组MDA值低于H组，SOD值明显高于H组。病理学检查肝脏脂肪变性不明显。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂性脂肪肝（HFL）大鼠肝脏脂质过氧化的影响,并初步探讨其作用机制。方法用高脂饲料诱发大鼠HFL模型,8周后将建模成功的大鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA磺酸钠（大、小剂量组）和阳性药易善复（PPC）组,每组均给予高脂饲料及相应药物,正常对照组喂以基础饲料。连续给药6周后比较各组间肝指数、血脂、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（ASL）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;检测肝脂质、肝脏组织中SOD、MDA含量并进行肝脏病理学检查。结果丹参酮ⅡA磺酸钠可显著降低HFL模型大鼠肝指数,降低血清和肝组织中TG、TC、MDA水平,降低血清LDL-C含量和ALT、AST活性;增加血清和肝组织中SOD活性及HDL-C含量,与模型组相比差异显著（P〈0.05或〈0.01）;并可明显减少肝细胞浆内脂滴分布的程度和炎症范围。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可通过改善肝功能及脂质代谢紊乱,减少肝中脂质沉积,减轻肝组织损伤,对高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。     

灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用

目的：探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法：SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组（GT-L、GT-M、GT-H组）和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果：与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低（P〈0．05或P〈0．011,GT-H组HDL含量显著增加（P〈0．05）;GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低LP〈0．05或P〈0．01）,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升（P〈O．05或P〈0．01）。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达（P〈0．05）。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论：灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者Chemerin与氧化应激变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者Chemerin与氧化应激状态变化及临床意义.方法 选择2型糖尿病患者148例,分为并合非酒精性脂肪肝病组（A组）65例,未合并非酒精性脂肪肝病组（B组）83例,同时选择健康人50例作为对照组（C组）.分别检测肝功能及Chemerin及氧化应激状态.结果 A组ALT、AST及Chemerin较C组均存在显著性升高（P＜0.05）,Chemerin较B组显著升高（P＜0.05）.B组Chemerin较C组有显著升高（P＜0.05）.A组MDA、SOD、GSH较B、C组有显著统计学差异（P＜0.05）.B组MDA、SOD较C组存在显著性差异（P＜0.05）.ALT、AST与MDA、SOD、GSH未见显著相关性（P＞0.05）.Chemerin与MDA显著正相关（P＜0.05）,与SOD、GSH均显著负相关（P＜0.05）.结论 氧化应激状态及Chemerin评估在反映2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病脂代谢等方面具有较好的相关性,有助于监测肝脏病变进展.     

金力源胶囊对大鼠脂肪肝的预防作用

目的:观察金力源胶囊对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用。方法:雄性Wistar大鼠60只按体重随机分为普通饲料组、高脂模型组,金力源胶囊高、中、低剂量组和力平之对照组。于实验后第12周测定大鼠肝脏Ch,Tg,MDA,SOD,GPX,并观察肝脏组织病理学变化。结果:与高脂模型组相比,金力源各组大鼠肝脏Ch,高、中剂量组MDA和高剂量组Tg显著降低(P<0.05);各组SOD显著升高(P<0.05);低剂量组MDA,中、低剂量组Tg降低,各组GPX活力增高,但无统计学差异(P>0.05)。结论:金力源胶囊可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,恢复肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成。     

当药和水飞蓟提取混合物对毒性物质诱导的脂肪肝大鼠肝损伤的防治作用

目的：研究当药和水飞蓟提取混合物对大鼠在非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fattyliverdisease,NAFLD）基础上由四氯化碳（carbontetrachloride,cch）诱导的肝损伤的防治作用及机制。 方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、CCl_4组、高脂饮食组、高脂饮食加CCl_4组、当药和水飞蓟混合物组（提取物组）、甘草酸二铵组。正常组和CCl_4组喂食普通饲料,其余大鼠均给予高脂饲料,提取物组和甘草酸二铵组大鼠同时分别采用当药和水飞蓟混合物或甘草酸二铵干预。8周后,除正常组和高脂饮食组外,其余各组大鼠均腹腔注射小剂量CCl_4,注射48h后收集血清和肝脏组织。苏木精和伊红（hematoxylinandeosin,HE）染色观察肝脏组织病理学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alamineaminotrasferas,ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST）活性,肝组织匀浆中三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,并用逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹技术检测解偶联蛋白2（uncouplingprotein-2,UCP2）基因和蛋白表达水平。 结果：肝组织HE染色显示,小剂量CCl_4未导致正常饮食大鼠肝脏出现病理学异常改变,高脂饮食组出现肝小叶大面积肝细胞脂肪变性,高脂饮食加CCl_4组脂肪变性加重,肝细胞气球样变和炎性细胞浸润明显,提取物组、甘草酸二铵组肝细胞脂肪变性、气球样变性和炎性浸润明显减轻。与正常组比较,CCl_4组大鼠血清ALT、AST活性,肝组织TAG、MDA、GSH水平和UCP2表达无明显改变;各指标除GSH外在高脂饮食组较正常组及cck组略有升高;高脂饮食加0孔组血清ALT、AST水平较高脂饮食组显著升高,肝组织TAG、MDA含量和UCP2mRNA及蛋白表达显著升高（P〈0．05）,肝组织GSH含量明显下降;而提取物组和甘草酸二铵组各指标均显著改善（P〈0．05）。 结论：NAFLD大鼠肝组织对小剂量CCl_4损伤敏感性显著增加,肝组织中氧化因素上调,抗氧化应激因素下调是其重要机制。当药和水飞蓟混合物可逆向调节这些氧化应激因素的改变,从而显著改善NAFLD大鼠肝组织对CCl。损伤的易感性。     

当归补血汤不同配比组方的抗肝纤维化作用

目的：观察黄芪、当归不同配伍比例（5：1，1：1，1：5）的当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脂质过氧化的作用特点。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、芪归5：1方组、芪归1：1方组、芪归1：5方组及N-乙酰半胱氨酸对照组（NAC组）。以四氯化碳（CCl4）与高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，自造模之日起各药物组予灌胃6g／kg相应药物。干预6周后，观察肝组织炎症与脂肪变性及肝组织胶原沉积；测定血清肝功能指标，以及肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性；Westem印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果：与正常大鼠比较，模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与总胆红素（TBIL）含量明显升高，白蛋白（Alb）含量明显降低；肝组织脂肪变性与胶原沉积明显，GST活性增强，MDA含量增加，SOD活性降低。各中药配比组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积，降低肝组织Hyp含量，提高血清Alb含量和SOD活性；其中芪归5：1方组较其他配比组的综合疗效较佳，在改善模型大鼠肝组织脂质过氧化损伤（MDA含量、SOD与GST活性）、抑制肝脏Ⅰ型胶原表达、改善血清肝功能（ALT水平与TBIL含量）等方面优于其他两种配伍比例组。结论：黄芪当归5：1，1：1，1：5不同配比的当归补血汤均有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用，但以黄芪当归5：1的经典配比方剂综合效果较好；其作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

决明子对脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响

目的：研究决明子对脂肪肝大鼠肝组织抗氧化能力的影响。方法：高脂高糖饮食6周复制脂肪肝大鼠模型,从第7周起,连续给予决明子提取物高、中、低剂量（2.0、1.0、0.5g/kg）处理4周。处死大鼠,制备肝组织匀浆,测定肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量以及总超氧化物歧化酶（TSOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果：决明子提取物高、中剂量可明显降低脂肪肝大鼠肝组织中MDA和NO水平,高剂量能明显提高肝脏组织中T-SOD、NOS活性。结论：决明子能够增强脂肪肝大鼠肝组织的抗氧化能力。     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

蛇床子素对小鼠酒精性脂肪肝的治疗作用

目的观察蛇床子素对小鼠酒精性脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠酒精性脂肪肝模型后,分别以蛇床子素不同剂量（10～40 mg/kg）给予治疗6周,然而测定小鼠血脂、肝脂及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量,同时观察肝脏的病理变化。结果经蛇床子素处理过的小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平和肝组织中TC、TG和MDA的含量明显低于模型组（P〈0.05或0.01）,同时肝组织中的SOD含量明显高于模型组（P〈0.05或0.01）。肝组织形态学评估表明,蛇床子素显著减少了肝脂质的沉积。结论蛇床子素对小鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其增加机体的抗氧化能力有关。