缺血性脑卒中患者颅内/外脑大动脉粥样硬化性狭窄的分布及其预测因素

目的探讨缺血性脑卒中患者脑动脉粥样硬化性狭窄的分布及其预测因素。方法对行数字减影血管造影(DSA)的连续的297例动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者进行分组,具有颅内/外大动脉狭窄(狭窄率＞50%)的241例患者作为狭窄组,未发现狭窄或轻度狭窄(≤50%)的56例患者作为小动脉闭塞对照组。按照狭窄部位又将狭窄组分3种模式:颅内与颅外狭窄并存(Ⅰ组,n=92)、单纯颅内动脉狭窄(Ⅱ组,n=102)及单纯颅外动脉狭窄组(Ⅲ组,n=47)。记录所有患者的常规危险因素如年龄、性别、高血压、糖尿病、长期吸烟、长期饮酒及血液学指标如血浆同型半胱氨酸(Hcy)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及纤维蛋白原(Fib)水平等。结果经多变量Logistic逐步回归分析,血浆Hcy水平升高〔OR为3．79,95% CI为(1．79,8．03)〕、长期吸烟〔OR为2．79,95% CI为(1．58,4．93)〕及高龄〔OR为1．34,95% CI为(1．13,1．59)〕是脑大动脉病变的独立预测因素;对于不同的狭窄分布,血浆Hcy水平升高(OR分别为Ⅰ组3．41,Ⅱ组4．49,Ⅲ组2．42)及长期吸烟(OR分别为Ⅰ组3．79,Ⅱ组4．40)几乎是所有狭窄模式的重要预测因子。其他危险因素中,高龄为Ⅰ组(OR为2．41)、Fib为Ⅰ组(OR为2．66)和Ⅲ组(OR为2．89)、TG升高(OR为1．77)为Ⅱ组的独立预测因子。结论颅内、外脑大动脉粥样硬化性病变的危险因子不同,可以部分解释中国患者颅内病变多于颅外病变的特点。高同型半胱氨酸血症及长期吸烟对颅内动脉病变的影响大于颅外,高纤维蛋白原血症为颅外动脉病变的特殊预测因子。     

卒中及短暂性脑缺血发作患者不同部位脑萎缩的危险因素

目的脑萎缩是卒中后痴呆的重要危险因素,探索卒中及短暂性脑缺血发作患者不同部位脑萎缩的危险因素,为降低卒中后痴呆发的发生提供潜在干预靶点。方法纳入连续住院的卒中及短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者,采集患者一般危险因素及血管性危险因素,完成头颅MRI和/或头颅CT扫描及半定量测定,包括陈旧性腔隙性脑梗死数量、额叶萎缩、顶叶萎缩、颞中叶萎缩及广泛脑萎缩的程度。结果共519例卒中及TIA患者完成4种脑萎缩的测量。Logistic回归分析结果显示:除年龄外,女性(比数比OR=2.447,P=0.007)、腔隙性脑梗塞病灶数(OR=1.414,P=0.027)是额叶萎缩的独立危险因素;缺血性卒中病史(OR=2.224,P=0.024)是顶叶萎缩的独立危险因素;颅内/外大血管狭窄(OR=2.584,P=0.015)、脑白质变性评分(OR=1.112,P=0.007)及腔隙性脑梗塞病灶数(OR=1.158,P=0.042)是颞中叶萎缩的独立危险因素;而糖尿病(OR=2.109,P=0.001)、心房纤颤(OR=1.934,P=0.015)、脑白质变性评分(OR=1.098,P=0.002)是广泛脑萎缩的独立危险因素。结论糖尿病、心房纤颤、腔隙性脑梗塞数及脑白质变性是卒中及TIA患者脑萎缩的危险因素,可对对上述高危人群尽早干预,减小此类患者发生痴呆的可能。     

短暂性脑缺血发作后缺血性脑卒中的危险因素

目的探讨TIA后缺血性脑卒中的危险因素。方法收集184例TIA患者的临床资料,分析TIA后缺血性脑卒中的危险因素。结果与无缺血性脑梗死组比较,缺血性脑梗死组高龄(≥60岁)、高血压、糖尿病以及有吸烟、饮酒史的比率显著升高(P0.05~0.01),性别及高血脂比率差异无统计学意义(均P0.05)。与无缺血性脑梗死组比较,缺血性脑梗死组发作时间≥30 min、发作次数≥3次、病程≥24 h(P0.05~0.01),而TIA类型差异无统计学意义(均P0.05)。Logistic回归分析显示,高龄、高血压、糖尿病以及吸烟、饮酒史与TIA进展为缺血性脑卒中呈正相关(OR=29.799,95%CI:2.189~405.569,P=0.011;OR=0.649,95%CI:0.038~6.850,P=0.005;OR=8.569,95%CI:1.314~55.862,P=0.025;OR=0.158,95%CI:0.025~0.980,P=0.048)。结论高龄、高血压、糖尿病、有吸烟饮酒史是TIA发展为缺血性脑卒中的独立危险因素。     

重症缺血性脑卒中预后相关影响因素分析

目的探讨影响重症缺血性脑卒中(sIS)短期预后的相关因素。方法回顾性分析143例缺血性脑卒中(IS)住院患者的一般资料和实验室检查,包括既往史、血常规、血生化、凝血象等指标,头颅CT或MRI影像资料,发病后的并发症。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分变化进行病情严重程度分类及预后判断。结果 143例IS患者中sIS者82例(57.3%),轻症缺血性脑卒中(mIS)61例(42.7%)。82例sIS患者中,预后不良的发生率为73.2%(60/82)。sIS预后改善与预后不良组间入院收缩压、低密度脂蛋白(LDL-C)、随机血糖(Glu)比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,LDL-C水平升高是sIS早期不良预后的独立危险因素(OR=1.68,95%CI:1.05～2.69),入院时收缩压相对升高对sIS的预后具有保护作用(OR=0.97,95%CI:0.05～1.00)。mIS 30d预后不良组与sIS 30d预后不良组间房颤、卒中相关肺炎(SAP)、血白细胞数升高比较有统计学差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,房颤(OR=5.04,95%CI:1.31～9.63)、SAP(OR=3.23,95%CI:1.12～9.36)是IS早期不良预后的独立危险因素。结论房颤、LDL-C水平升高、SAP是IS早期预后不良的独立危险因素。     

2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄与颈动脉颅外段粥样硬化病变之间的关系.方法 采用经颅多普勒超声和颈动脉超声检测无脑卒中2型糖尿病患者颅内外动脉,分别判断颅内动脉狭窄及颈动脉颅外段内中膜厚度、斑块形成和狭窄程度(狭窄程度≥50%或完全闭塞),分析颅内动脉狭窄与颈动脉粥样硬化病变之间的关系及危险因素.结果 194例患者中42例(21.65%)发生颅内动脉狭窄,其中大脑中动脉受累者30例(15.46%);123例(63.40%)存在颈动脉粥样硬化性病变.颅内动脉狭窄组患者高龄(t=-3.054,P=0.003)、长糖尿病病程(U=2172.500,P=0.002)、合并高血压(x2=9.986,P=0.002)及颈动脉病变(x2=14.086,P=0.000)比例明显高于无狭窄组(均P＜0.01).单因素分析提示,颅内动脉和大脑中动脉狭窄与颈动脉粥样硬化病变程度相关(U=1929.000,1519.000;均P=0.000).多因素Logistic回归分析显示,合并高血压(OR=2.849,95%CI:1.247～6.508;P=0.013)和颈动脉病变(OR=4.838,95%CI:1.778～13.167;P=0.002)为2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄的独立危险因素.结论 2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄与颈动脉粥样硬化病变相关,颈动脉颅外段粥样硬化可能是国人2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄的独立预测因素.     

颅内外动脉粥样硬化相关因素的差异

目的 探讨颅内外动脉粥样硬化的相关因素是否存在差异。 方法 在中国颅内动脉粥样硬化研究的数据库中,将患者分为4组：无显著颅内外动脉狭窄或闭塞组、 单纯颅内动脉病变组、单纯颅外动脉病变组及颅内合并颅外动脉病变组。以无显著颅内外动脉狭窄 或闭塞组作为参考,应用多元Logistic回归分析,评估颅内外动脉病变的相关因素。 结果 共入组2864例缺血性脑血管病患者,其中无显著颅内外动脉狭窄或闭塞组1388例（48.5%）、 单纯颅内动脉病变组1074例（37.5%）、单纯颅外动脉病变组141例（4.9%）、颅内合并颅外动脉 病变组261例（9.1%）。多因素分析显示,单纯颅内动脉病变的独立相关因素包括：白质病变[比值比 （odds ratio,OR）1.359,95%（confidence interval,CI）1.109～1.666,P =0.0031] 、白细胞计数（OR 1.045, 95%CI 1.007～1.084,P =0.0210）、空腹血糖（OR 1.054,95%CI 1.009～1.101,P =0.0182）、高密度脂 蛋白（OR 0.644,95%CI 0.480～0.864,P =0.0034）;单纯颅外动脉病变的独立相关因素包括：高龄 （OR 1.047,95%CI 1.026～1.069,P <0.0001）、吸烟（OR 1.887,95%CI 1.212～2.937,P =0.0050）、既 往缺血性脑血管病史（OR 2.260,95%CI 1.352～3.778,P =0.0019）和白质病变（OR 0.603,95%CI 0.394～0.922,P =0.0196）。颅内合并颅外动脉病变组独立相关因素包括：高龄（OR 1.022,95%CI 1.006～1.039,P =0.0064）、糖尿病（OR 1.494,95%CI 1.053～2.118,P =0.0244）和卒中家族史（OR 1.964,95%CI 1.302～2.961,P =0.013）。高同型半胱氨酸血症是3组共同的独立相关因素。 结论 颅内外动脉粥样硬化病变的相关因素可能存在差异。白细胞计数、空腹血糖、高密度脂蛋白 水平低与颅内动脉粥样硬化病变相关;高龄、吸烟、既往缺血性脑血管病史与颅外动脉粥样硬化相 关。高同型半胱氨酸血症是颅内外动脉病变的共同相关因素。     

缺血性脑卒中患者合并脑微出血的危险因素分析

目的探讨缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,IS)患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素。方法回顾性收集2015年1月至2017年5月作者医院神经内科连续收治的IS住院患者1631例,根据是否存在CMBs分为合并CMBs组703例和未合并CMBs组928例。分析两组间性别构成、年龄、血压、体重、体重指数(body mass index,BMI)、血糖、尿酸、三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、载脂蛋白A(apolipoproteins A,apoA)、载脂蛋白B(apolipoproteins B,apoB)、吸烟史、饮酒史、高血脂史、糖尿病史、高血压史、心脏疾病史、脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的差异,并采用多因素Logistic回归分析影响IS患者发生CMBs的危险因素。结果与未合并CMBs组比较,合并CMBs组患者年龄大,男性、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、WMH构成比例高,空腹血糖、尿酸水平高(均P<0.05),而空腹LDL-c和apoA水平较低(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示吸烟(OR=5.791,95%CI:3.714~9.031,P<0.01)、饮酒(OR=7.306,95%CI:4.926~10.835,P<0.01)、高血压(OR=2.162,95%CI:1.487~3.143,P<0.01)、WMH(OR=3.249,95%CI:1.594~6.625,P<0.01)、LDL-c(OR=0.789,95%CI:0.630~0.989,P<0.05)、apoA(OR=0.696,95%CI:0.369~0.753,P<0.01)是IS合并CMBs的独立危险因素。结论吸烟、饮酒、高血压、WMH、LDL-c、apoA是IS合并CMBs的独立危险因素,且LDL-c和apoA水平下降与CMBs发生增加相关。     

脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与颅内动脉狭窄的相关性

目的 探讨脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(plasma homocysteine,pHcy)与颅内动脉狭窄的相关性.方法 对185例脑梗死患者行MRA检查并按动脉硬化程度分组,比较不同程度颅内动脉硬化组患者血浆pHcy水平的变化.记录所有患者年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等传统危险因素,以及pHcy、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)等血生化指标.结果 (1)正常组、动脉硬化组和动脉狭窄组脑梗死患者高pHcy检出率分别为12.5%、37.5%、57.0%,随颅内动脉病变程度加重高pHcy检出率增高(P<0.05).(2)经多元逐步Logistic回归分析发现,pHcy水平升高是颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR=2.033,95%CI:1.041～3.967,P<0.05).结论 pHcy水平升高与颅内动脉硬化程度有关,是脑梗死患者颅内动脉狭窄的独立危险因素.     

不同年龄短暂性脑缺血发作病人头颈部CT血管造影的临床分析

目的探讨不同年龄短暂性脑缺血发作(TIA)头颈部CT血管造影(CTA)特点。方法 200例TIA病人根据年龄分为青年组(n=63)和中老年组(n=137),分析两组病人的一般资料、血液学指标及影像学结果 ,计算颅内、外血管狭窄的发生率,并进行统计学分析。结果两组病人TIA相同的危险因素是吸烟、饮酒与高尿酸血症。青年组的危险因素是高脂血症、肥胖、失眠与高同型半胱氨酸血症。中老年组的危险因素是糖尿病、高血压病与周围血管病(P0.05)。200例病人中,128例(64.00%)病人共163支脑血管存在不同程度狭窄或闭塞,其中颅外动脉狭窄发生率为52.15%(85/163)略高于颅内动脉(47.85%,78/163)。青年组颅内动脉狭窄占11.66%,中老年组颅外动脉狭窄占29.48%,两组颅内外动脉狭窄分布差异具有统计学意义(P0.05)。结论不同年龄TIA病人有不同临床和影像学特点,颅内、外动脉粥样硬化性狭窄随年龄变化而呈特征性分布。不同年龄病人应采取针对性的个体化防治措施。     

青年缺血性脑卒中患者甲状腺自身免疫性抗体的检验

目的探讨青年缺血性脑卒中患者甲状腺自身免疫性抗体检测的临床意义,为临床进一步认识甲状腺自身免疫性抗体与颅内大动脉狭窄(ILAS)之间的关系提供参考。方法回顾性分析2012-04-2014-04来我院诊治的青年缺血性脑卒中甲状腺功能正常的350例患者资料,根据临床确认颅内大动脉狭窄(ILAS)症状120例,无颅内大动脉狭窄(Non-ILAS)的症状230例。比较2组甲状腺功能及甲状腺自身免疫性抗体,分析青年缺血性脑卒中患者出现颅内大动脉狭窄的独立性因素。结果 ILAS组患者的年龄明显高于对照组,房颤的发生率显著低于对照组,各项指标差异有统计学意义(P0.05),其他临床资料无差异;2组TSH、TT3、TT4及fT3、fT4均在正常范围内,差异无统计学意义(P0.05),而实验组TPOAb阳性率与TGAb阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);采用Logistic逐步回归分析得知,TPOAb阳性率(OR=3.651)、TGAb阳性率(OR=3.371)、年龄(OR=2.803)及房颤(OR=2.946)等因素是青年缺血性脑卒中患者出现颅内大动脉狭窄的独立性因素。结论甲状腺自身免疫性抗体与青年缺血性脑卒中患者存在颅内大动脉狭窄的独立因素,提示免疫机制可能在颅内大动脉狭窄中起作用。     

缺血预处理诱导脑缺血耐受时间依赖性的实验研究

目的探讨缺血预处理诱导缺血耐受的时间依赖性及可能的机制。方法健康SD大鼠110只,采用随机数字表法分为假手术(SS)+大脑中动脉阻塞(MCAO)组(简称SS组)和缺血预处理(IP)+MCAO组(简称IP组),每组50只,另10只备用。将两组大鼠再随机分为5个亚组(n=10),IP组给予预缺血10 min后分别于6 h、24 h、3 d、7d、14 d后给予大脑中动脉完全阻塞22 h,再灌注2 h;SS组未进行缺血预处理,而单纯暴露颈总动脉处的解剖结构10 min,余步骤同IP组。采用Swanson间接法和Nick&Spot图像采集分析系统计算各组大鼠梗死体积,光镜下观察各组脑组织病理变化,采用免疫组化方法检测大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果给予10 min的大脑中动脉短暂的缺血预处理能够明显减少24 h、3 d、7 d1、4 d后再次缺血后的梗死体积(P<0.05),而6 h时间点脑梗死体积与SS组比较无统计学差异(P>0.05)。与SS组比较,IP组各时间点GFAP和BNDF阳性表达增多(P<0.05),且间隔3 d、7 d组增多明显(P<0.05),14 d后开始逐渐降低。结论 IP不但能引起神经系统损害,而且能够诱导缺血耐受的产生;IP诱导的缺血耐受对IP后3~7 d发生的再缺血损害保护作用最强。BDNF表达基本与缺血耐受的保护作用时间规律一致,提示BDNF可能是脑缺血耐受的重要机制之一。     

磁共振血管成像-弥散成像不匹配对预测急性缺血性脑卒中缺血半暗带的价值

目的研究急性缺血性脑卒中（AIS）超早期磁共振血管成像（MRA）一弥散成像（DWI）不匹配对预测缺血半暗带的价值。方法选择在发病6h内完成MRA、DWI及灌注成像（PWI）检查的大脑中动脉供血区脑梗死患者，MRA—DWI桓Ⅱ体女不匹配定义为MRA示大脑中动脉M1段闭塞，DWI的梗死体积〈25ml；MRA—DWI梗Ⅱ部＆不匹配定义为M1段闭塞，DWI的梗死部位评分（以Alberta梗死早期CT评分评价）≥7。结果共入选78例患者，MRA—DWI梗死体积不匹配预测：PWI—DWI不匹配的特异度为100％，灵敏度仅为46％。MRA—DWI梗Ⅱ部＆不匹配预测：PWI—DWI不匹配的特异度为100％，灵敏度为42．9％。结论AIS超早期MRA．DWI不匹配预测缺血半暗带有很高的特异度，可作为筛选进行溶栓治疗患者的手段。     

Neurobrucellosis as an exceptional cause of transient ischemic attacks

We report a series of four cases presented with transient ischemic attacks (TIA) or ischemic stroke as the predominant manifestation of neurobrucellosis (NB). Three of the patients were 20-28 years of age, and one patient was 53 years old. They all used to consume unpasteurized milk or its products. Two patients had systemic brucellosis in the past and received antibiotic treatment. Other causes of TIA including cardiac embolism, hypercoagulability, vascular malformations, systemic vasculitis, and infective endocarditis were excluded. NB was diagnosed with serological tests or cultures for Brucella in the cerebrospinal fluid. None of the patients had any further TIA after the initiation of specific treatment. NB should always be sought in young patients with TIA or ischemic stroke, especially if they have no risk factors for stroke and live in an endemic area for brucellosis, even if they do not have other systemic signs of brucellosis.     

Induction of ischemic tolerance as a promising treatment against diabetic retinopathy

Diabetic retinopathy is a leading cause of acquired blindness, and it is the most common ischemic disorder of the retina. Available treatments are not very effective. Efforts to inhibit diabetic reti- nopathy have focused either on highly specific therapeutic approaches for pharmacologic targets or using genetic approaches to change expression of certain enzymes. However, it might be wise to choose innovative treatment modalities that act by multiple potential mechanisms. The resis- tance to ischemic injury, or ischemic tolerance, can be transiently induced by prior exposure to a non-injurious preconditioning stimulus. A complete functional and histologic protection against retinal ischemic damage can be achieved by previous preconditioning with non-damaging isch- emia. In this review, we will discuss evidence that supports that ischemic conditioning could help avert the dreaded consequences that results from retinal diabetic damage.     

短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受研究进展

脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加,但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示,TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。 目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。 方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。 结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P < 0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P < 0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P < 0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

神经保护药物干预短暂性脑缺血的临床分析

Transient ischemic attack(TIA) is an acute cerebrovascular incident,and is generally considered the best opportunity for early neuroprotective treatment against cerebral ischemia.This study retrospectively analyzed 80 patients with TIA(38 males and 42 females).Among 61 patients who received neuroprotective cerebrolysin treatment within 24 hours after TIA onset,13(21.31%) patients suffered subsequent strokes.Among 19 patients who received neuroprotective cerebrolysin treatment within 24-72 hours after TIA onset,seven(36.84%) developed cerebral infarction.There was a significant difference in the proportion of subsequent strokes between patients receiving cerebrolysin treatment within 24 hours and 24-72 hours after TIA onset(P = 0.438).These findings suggest that neuroprotective drugs administrated within 24 hours after TIA onset help reduce the incidence of subsequent strokes.The results demonstrate usefulness of the ABCD2 score at TIA patients in the determination of short-term and long-term cerebrovascular risk,including the frequency of subsequent ischemic cerebral infarctions up to 12 months.