重组组织型纤溶酶原激活剂对老龄急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）对垂体后叶素（Pit）诱发的老龄急性心肌梗死（AMI）大鼠的心肌保护作用。方法以雄性SD大鼠腹腔注射Pit（30U／kg）造成AMI模型，观察腹腔注射rt-PA（10mg／kg）对血清心肌酶（CK、CK—MB、LDH）释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果实验组较对照组心肌酶（CK、CK-MB、LDH）释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加，ST段明显抬高（P均〈0．01）；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，CK、CK-MB、LDH和ST段分别降低54．9％、48．0％、46．0％和42．1％（均P〈0．01）。结论rt-PA对Pit诱发的老龄AMI大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

尿激酶对血管升压素诱发的大鼠梗死心肌的保护作用

目的 :探讨尿激酶对血管升压素 （Pit）诱发大鼠梗死心肌的保护作用。方法 :以 SD大鼠腹腔注射 Pit（3 0 U/kg）造成心肌梗死模型 ,观察腹腔注射尿激酶 （5万 U / kg）对血清心肌酶 （CK、CK-MB、L DH）释放量、心电图 ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :Pit组较对照组心肌酶 （CK、CK-MB、L DH）释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 （P<0 .0 1） ,ST段显著抬高 （P<0 .0 1） ;Pit+ UK组则较 Pit组心肌损伤程度明显减轻 （P<0 .0 1） ,CK、CK-MB、L DH和 ST段分别降低 54.2 %、54.5%、48.4%和 56.5% （均为 P<0 .0 1）。结论 :尿激酶对 Pit性心肌梗死大鼠的心肌具有明显的保护作用     

抗高血压因子对心肌缺血损伤的保护作用

对SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg／kg）造成心肌缺血损伤模型后，观察其心肌含水量、心肌酶（CK、LDH）释放量、心肌钙含量和丙二醛含量及心肌病理损伤程度，结果上述指标显著增加（P＜0．01），如同时腹腔注射抗高血压因子（3．0mg／kg）则上述指标均有不同程度减轻（P＜0．05）。提示抗高血压因子对异丙肾上腺素性心肌缺血损伤具有明显的保护作用，其机理主要是与抗高血压因子防止心肌细胞钙超载和抑制氧自由基产物生成有关。     

野生山葡萄多酚对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的保护作用

目的评价野生山葡萄多酚(PVAS)对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的保护作用。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(ISO)建立小鼠急性心肌缺血模型,观察不同剂量PVAS对模型小鼠ECGⅡ导联异常ST段,心肌含水量(MWC),心肌指数(M I)及血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果400 mg/kg PVAS可显著改善ISO诱发小鼠异常ECGⅡ导联ST段抬高,抑制MWC、M I的升高并降低血清CK、LDH水平(P<0.05)。结论PVAS对小鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。　　方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg/kg组 9只。用ISO 5mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,2 4h后采血测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性及乳酸含量 ,同时监测心电图、血压和心率的变化 ,并观察心肌组织形态学改变。　　结果 :ISO引起大鼠心肌缺血损伤时 ,ISO组与对照组比较 ,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ,组织形态学也发生明显改变 ,心肌细胞损伤严重 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。预先口服二氮嗪 10～ 2 0mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,减轻心肌细胞损伤程度。二氮嗪 10mg/kg不影响收缩压和心率。　　结论 :二氮嗪对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用     

丹参注射液对大鼠心肌缺血的干预作用

目的探讨丹参注射液对大鼠慢性心肌缺血的干预作用。方法通过冠脉结扎,建立大鼠慢性心肌缺血模型,测定各组动物心电图ST段,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,血液流变学变化及观察心肌组织病理学改变。结果与模型组相比,丹参组心电图ST段抬高值减小（P<0.05）,大鼠血清CK、LDH活性有改善（P<0.01,P<0.05）,血液流变学指标有改善（P<0.05）,心肌组织病理损伤得到改善。结论丹参注射液对大鼠心肌缺血有干预作用。     

丹蒌片对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察丹蒌片对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 一次性多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO,15 mg/kg)制备大鼠急性心肌缺血模型,并观察心电图J点、血清酶学、心肌病理形态及心肌坏死面积变化.结果 丹蒌片能明显对抗心肌缺血大鼠心电图J点下移,降低血清CK、LDH和AST活性,改善心肌缺血引起的心肌组织病理损伤,缩小心肌坏死面积.结论 丹蒌对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

墓碑形ST段抬高对心肌梗死范围及近期预后的影响

目的　探讨心电图墓碑形 ST段抬高对心肌梗死范围及预后的影响。方法　根据心电图 ST段抬高形式 ,将170例急性 ST段抬高型心肌梗死患者分为墓碑形组 5 2例 ,非墓碑形组 118例 ,比较两组心电图 ST段抬高振幅、QRS记分、血清肌酸激酶 (CK )及其同工酶 (CK - MB)峰值 ,并对其 4周内心脏事件进行分析。结果　墓碑形组 ST段抬高的振幅、QRS记分、CK和 CK- MB峰值均显著高于非墓碑形组 (P<0 .0 1)。墓碑形组心源性休克、心力衰竭、心室颤动和病死率分别为 11.5 4 %、4 2 .31%、2 6 .92 %和 19.2 3%,均高于非墓碑形组 2 .5 4 %、2 4 .5 8%、12 .71%和6 .78%(P<0 .0 5 )。 L ogistic回归分析结果显示 ,墓碑形 ST段抬高与心源性休克、心力衰竭、心室颤动和死亡危险独立相关 (OR分别为 1.880、1.5 73、2 .2 75和 3.0 6 4 ;均 P<0 .0 5 )。结论　墓碑形 ST段抬高提示心肌梗死范围大 ,是预后不良的独立预测指标。     

激光心肌血运重建术围术期心肌酶学和心电图的变化

目的　了解激光心肌血运重建术 (TMLR)围术期心肌酶及心电图的变化规律和影响因素 ,评价TMLR对心肌损伤程度 ,以利防治术后早期相关并发症。方法　采用速率法测定 5 0例TMLR患者围术期心肌酶变化 ,并行标准导联心电图。结果　TMLR后 8小时心肌酶明显升高 (P <0 0 1) ,血清肌酸激酶同工酶 (CK MB) 2 4小时达峰值 (40± 2 4)IU L ,72小时恢复。 41例 (82 % )心电图部分导联出现新的ST T改变。CK MB峰值与打孔数目及激光能量无相关性 (P >0 0 5 )。心电图存在ST段升高组心肌酶与总样本比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　TMLR术后早期心肌酶学及心电图呈现一过性心肌损伤改变 ,其改变程度与打孔数目及激光能量无显著相关性 ,术后 72小时动态监测心肌酶及心电图变化有利于早期诊治围术期严重心肌损伤或急性心肌梗塞等并发症     

不同方式下冠状动脉旁路移植术围手术期心肌酶变化的意义

目的 :探讨体外循环与非体外循环下冠状动脉旁路移植术围手术期心肌酶释放的影响及临床意义。方法 :每组均抽取术前 2 4h ,术后 2 4h、72h、第 7d静脉血 ,测定肌酸激酶 (CK)及其同工酶(CK MB) ,乳酸脱氢酶 (LDH)及乳酸脱氢酶同工酶 (LDH 1)。结果 :2组术前心肌酶均在正常范围 ,术后以体外循环组心肌酶释放量为高 (P <0 0 5 )。结论 :非体外循环下可减轻心肌损伤 ,有利于术后心肌修复。     

大鼠急性心肌缺血早期心电图QRS波群和ST段改变

目的利用大鼠心肌缺血模型,观察大鼠急性心肌缺血早期QRS波群和ST段变化及二者的关系。探讨大鼠缺血模型的成功标准。方法选用雄性SD大鼠108只,结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌缺血模型。观察缺血5min内心电图QRS波群和ST段变化。结果①108只大鼠中,心肌缺血后R波明显增高89只(占82.4%),伴QRS波群时间增宽。②108只大鼠心肌缺血5minST段均有明显抬高,但5min内ST段改变过程表现为三种形式:缺血后ST段抬高过程中出现一过性下降,然后又逐渐抬高(60只,占55.6%);缺血后ST段抬高逐渐增加(37只,占34.3%);缺血后ST段先下降,1～5min后出现ST段抬高(11只,占10.2%)。③心肌缺血5min内QRS变化与ST段变化的关系:心肌缺血后R波明显增高的89只大鼠,其ST段出现上述三种改变,R波无明显变化的19只大鼠中,ST段变化均表现为缺血后抬高逐渐增加。R波增高越明显,QRS时间越宽,ST段下移也越明显。结论大鼠左冠状动脉前降支结扎后出现一过性R波增高、QRS波群增宽是心肌急性缺血损伤早期表现,在心电图记录中较ST段变化易于观察,可以作为早期结扎成功的心电图判断标准。     

尿激酶对老龄心肌缺血大鼠保护作用的实验研究

尿激酶目前已经成为常用的静脉溶栓药物,尚未见对老龄大鼠心肌梗死静脉溶栓的报道。本研究以异丙肾上腺素(ISO )造成的老龄大鼠心肌缺血损伤为模型,从心肌病理学、心肌酶学及心肌氧自由基等方面探讨尿激酶对实验性心肌缺血损伤的保护作用及机制,旨在为老年急性心肌梗死(AMI)患者用尿激酶静脉溶栓提供实验依据。1　材料和方法1 1　ISO性老龄心肌缺血大鼠模型的制备　18月龄以上雄性wistar大鼠,由本院实验动物中心提供,体重5 63±2 6g ,参照文献〔1〕方法制备。即实验组大鼠腹腔注射ISO (5mg/kg) ,同时腹腔内注射与尿激酶等容积的生理盐…     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的 :研究硫氮酮对心肌缺血再灌注 (MIR)损伤内皮功能的保护作用。方法 :将 4 8只大鼠制成心肌MIR模型 ,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组。各组分别于缺血前、缺血 30min、再灌注 90min、180min检测乳酸脱氢酶 (LDH) ,肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB) ,一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)含量。结果 :①MIR组与假手术组相比 ,LDH、CK MB升高 ,NO下降 ,MDA上升。②硫氮酮组与MIR组相比 ,LDH、CK MB降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,NO活性增加 (P <0 .0 5 ) ,MDA产生减少 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮酮能减轻脂质过氧化程度 ,改善内皮功能 ,保护心肌MIR损伤     

丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠心肌缺血损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹参注射液阳性对照组(10g/kg)、丹红注射液各剂量组(10、20、30g/kg)。除假手术组和模型组给予同体积生理盐水外,各组动物在术后12,23h分别尾静脉注射给药1次。术后24h,测定心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌组织MDA、SOD含量,并记录心电图ST段。结果丹红注射液(20,30g/kg)剂量组能明显减少心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积,分别为(23.26±5.95)%、(20.54±9.78)%,而模型组为(36.79±8.01)%;模型组心电图出现S-T段明显抬高(0.48±0.05)mV,而丹红注射液各剂量组能明显降低S-T段抬高(0.29±0.04),(0.22±0.04),(0.17±0.03)mV(均P0.01)。另外,丹红注射液能降低血清CK、LDH、AST活性、血清及心肌组织MDA含量,增加血清及心肌组织SOD活性。结论丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

麦门冬多糖对高同型半胱氨酸血症大鼠心肌缺血再灌注血管紧张素和内皮素-1的影响

目的 探讨菊苣多糖对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 应用腹腔注射2％L-半胱氨酸5 ml/kg复制Hhcy大鼠模型,10 w后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min.标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血.检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ、内皮素(ET)-1.结果 麦门冬多糖干预组的CK、LDH、Ang Ⅰ、AngⅡ、ET-I水平明显低于Hhcy模型对照组.结论 麦门冬多糖通过抑制血管活性因子对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

生黄合剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图ST段的改变并检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与模型组比较,生黄合剂中、高剂量组及阳性药物组均能使心肌缺血再灌注大鼠ST段抬高的程度减轻(P<0.05);并且各用药组能降低大鼠血清LDH和MDA的含量及增加SOD活性(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基作用有关。     

稳心颗粒对于心肌缺血性疾病大鼠模型的影响

目的探讨稳心颗粒对于心肌缺血性疾病大鼠模型的影响。方法用儿茶酚胺类激素(异丙肾上腺激素)进行注射,制备大鼠心肌缺血性疾病的动物模型。将90只健康大鼠随机分为3组,A组和C组采用以上方法建立动物试验模型,B组作为对照,注射等剂量的生理盐水。C组在已经完成的动物模型后,灌胃给予稳心颗粒。一周以后,对大鼠进行轻度麻醉,分别记录其20min心电图情况,记录20min内每只大鼠ST抬高的最大值。记录心电图后,对于每只大鼠取静脉血5mL,离心后测量血浆中血肌酸激酶(CK)浓度。结果经统计学软件处理后,A组心电图ST段抬高的最大值均值与B组、C组比较,差异均有统计学意义(P0.01);A组大鼠静脉血肌酸激酶浓度均值、B组与C组比较均有统计学意义(P0.01)。结论稳心颗粒在大鼠缺血性心肌病的模型中,具有保护心肌以及减轻心肌缺血坏死的作用。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

电击伤后造成心肌坏死一例

1临床资料患者男性,16岁,因触电后出现心悸、胸闷3个月,加重1个月于2006年1月17日入院。患者2005年9月27日因触电致心跳呼吸停止,立即送当地急救中心经电除颤10次,心肺复苏成功。心电图:ST段V2～5导联抬高0．7～1．7 mV。28日复查心电图:V1～4导联QS形,ST段V2～5导联抬高0．3～0．1 mV。查心肌酶:(29日)肌酸激酶(CK)30 780 IU／L,肌酸激酶MB同工酶     

急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的临床比较

目的探讨急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死（AMI）在临床和心电学特征的异同。方法对10例急性重症病毒性心肌炎及24例急性心肌梗死患者的临床、心肌酶谱与心电学演变特征进行分析。结果重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的区别为：①常见于青壮年，发病前或发病时常有呼吸道、消化道感染史，且常伴发热，三度房室传导阻滞及阿-斯综合征发生率较高，而胸痛发生率低，相对较轻甚至无胸痛。②心肌酶谱升高相对不显著（一般呈轻～中度升高），尤其是CK—MB甚至可在正常范围，心肌酶峰不显著，CK峰值、CK-MB峰值及CK峰值／ST段抬高导联数比值、CK—MB峰值／ST段抬高导联数比值均明显低于急性心肌梗死组（P均〈0．01）。③心电图损伤性改变显著，病理性Q波常呈-过性可逆性改变，多数呈QS或QR型，经适当治疗一般2-3天内消失；而急性心肌梗死组多数呈qR型，且病理性Q波逐渐增深、加宽、范围扩大或出现等电位性Q波。④ST段抬高和无对应性ST段压低。⑤病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠状动脉阻塞来解释心电图改变。结论急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死可根据临床、心肌酶谱和心电学演变等特征，作出鉴别诊断。