支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症、可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来,气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视。它对哮喘的气道功能、自然病程、药物疗效及预后等多方面都有明显的影响。随着气道重构的组织病理学特征被逐渐揭示出来,这种病理学改变的发生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

儿童哮喘与气道重塑的研究进展

儿童支气管哮喘（简称哮喘）严重威胁儿童健康,其发病率在全世界范围内有增高趋势。气道炎症和气道重塑是哮喘的两个主要病理学特征,而气道重塑是影响哮喘疗效的重要因素之一。糖皮质激素是目前作用最强、应用最广泛的抗哮喘药物,也是目前预防气道重塑的首选药物。早期吸入激素及口服白三烯受体拮抗剂等可能有助于气道重塑的预防,但是不能逆转已形成的气道重塑,所以早期诊断及干预气道重塑的发生是儿童哮喘防治的关键。     

神经生长因子气道重构

气道重构是慢性支气管哮喘（哮喘）的典型病理学改变，其形成与多种细胞因子有关。神经生长因子在哮喘的发病机制中可能充当连接免疫系统和神经系统交互作用的链条，在气道重构等哮喘病理生理过程中起重要作用。     

气道高反应性的临床病理研究

目的探讨气道高反应性（ＢＨＲ）的发生机制及无症状性ＢＨＲ与哮喘之间的关系。方法对１７例无症状性ＢＨＲ进行了气道粘膜的病理学研究。结果１７例中９例（５３％）气道粘膜有变应性炎症（ＡＡＩ），与哮喘缓解期患者气道粘膜的病理改变相似；８例（４７％）气道粘膜也有炎症改变，但不同于ＡＡＩ，无嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）和肥大细胞（ＭＣ）浸润。结论无症状性ＢＨＲ者部分已有与哮喘患者类似的病理改变。     

气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制

传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征。但近年大量的研究发现，哮喘患经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性，目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airway remodeling)。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位，并与气道的高反应性和药物疗效密切相关。     

神经信号转导通路与气道重塑

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚。近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用     

神经生长因子与气道重构

气道重构是慢性支气管哮喘(哮喘)的典型病理学改变,其形成与多种细胞因子有关。神经生长因子在哮喘的发病机制中可能充当连接免疫系统和神经系统交互作用的链条,在气道重构等哮喘病理生理过程中起重要作用。     

气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化

气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关。成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚。损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成，在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用。     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构（airway remodeling）是支气管哮喘（哮喘）发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚.现已发现,细胞外基质（ECM）,主要是胶原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.     

哮喘宁煎剂对哮喘豚鼠模型气道嗜酸细胞浸润的影响

支气管哮喘是一种气道慢性非特异性炎症性疾病，目前西药治疗首选糖皮质激素，此类药物长期口服，毒副反应明显且易复发。中医药重视整体调节，治疗本病有潜在优势，我们运用根据武维屏教授临床验方研制的中药复方制剂“哮喘宁”煎剂治疗支气管哮喘１０余年，疗效可靠。为进一步探讨和阐释支气管哮喘气道炎症的病理学特征以及“哮喘宁”煎剂抗气道炎症的疗效机制，我们复制豚鼠哮喘模型，观察致敏原激发后不同时间气道壁内嗜酸细胞（ＥＯＳ）的浸润程度以及“哮喘宁”煎剂对其的影响。材料与方法　（１）实验动物：正常雄性豚鼠１２０只，体…     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后。由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态。气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径。在此,对近几年的研究作一综述。     

小气道炎症与哮喘

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,在哮喘患者的大小气道都存在着广泛的炎症。本文综述了哮喘小气道肺功能,病理及影像学的研究进展,证明小气道炎症是哮喘的重要特征之一,并阐述小气道病变对哮喘的发生、诊断及治疗的意义。     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后.由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态.气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径.在此...     

哮喘气道平滑肌增生的意义及机制

气道平滑肌（ＡＳＭ）的增生是哮喘的重要病理特征之一。本就气道平滑肌的增生机制及其与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）的关系作一综述。     

白三烯—哮喘气道炎症及重塑的重要介质

白三烯是哮喘发病过程中最重要的炎症介质之一，它不仅能收缩气道平滑肌，且具有促进炎症细胞在气道集及促进气道结构细胞增殖等作用，从而参与气道炎症及重塑的发生过程。以下就ＬＴｓ在哮喘气道炎症及重塑过程中的作用作一综述。     

合成／增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征，与气道平滑肌的功能状况密切相关。近年研究发现，气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子，在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能。     

哮喘气道平滑肌增生的意义及机制

气道平滑肌(ASM)的增生是哮喘的重要病理特征之一。本文就气道平滑肌的增生机制及其与哮喘气道高反应性(AHR)的关系作一综述。     

支气管哮喘气道重构发病机制的研究进展

支气管哮喘气道重建是除气道慢性炎症之外哮喘的另一个重要特征，近年研究结果表明生长因子，细胞因子、炎症介质和酶等多种因素在气道重建机制中起重要作用。     

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...     

气道上皮功能障碍在哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,以气道高反应性和气道重塑为特征。气道上皮在哮喘的发病机制中处于核心地位,其物理屏障、黏液纤毛清除、免疫调节等多种功能直接参与气道炎症反应,进而影响哮喘的发生、发展。本文综述哮喘中的气道上皮功能障碍及其潜在机制,这可能为哮喘提供新的治疗靶点。