长期实验性应激对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖影响的比较及其机制

目的:比较长期实验性应激源对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖和胰岛素分泌的不同影响并探讨其机制。方法:取1-5 月龄( 青龄) 和15 月龄( 老龄) 昆明小鼠各40 只,用链脲佐菌素诱导糖尿病倾向后(STZ 鼠) ,各分为应激组与对照组。两组应激STZ 鼠均给予6 周实验性应激源刺激( 限制、旋转、拥挤) ,检测其空腹血糖(FBG) 、空腹血浆胰岛素(FINS) 、胰腺组织脂质过氧化物(LPO) 和一氧化氮代谢产物(NO-2 ,NO-3 ) 水平,观察胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD) 活性的变化,并对STZ 鼠胰岛炎的严重程度进行评分。结果:经长期实验性应激的老龄STZ 鼠FBG 水平增高较青龄者显著,且FINS 水平明显下降;胰岛炎恶化较青龄STZ鼠严重;胰腺组织LPO 和NO-2 ,NO-3 含量增高及SOD 活性降低均较青龄STZ鼠明显;上述各指标间存在相关性。结论:长期实验性应激促使老龄STZ 鼠血糖增高、胰岛炎加重和胰岛素分泌机能耗竭的效应较青龄STZ 鼠明显;胰腺NO 过量及过氧化损伤可能参与这一差异的产生机制     

复方螺旋藻片对正常及实验性糖尿病小鼠血糖的影响

目的：观察复方螺旋藻片（ＦＳＴ）对正常及实验性糖尿病小鼠血糖的影响。方法：用ＦＳＴ１．５ｇ／ｋｇ、３ｇ／ｋｇ分别灌胃给予正常小鼠、链脲佐菌素（ＳＴＺ）性糖尿病小鼠、肾上腺素（Ａｄｒ）性及葡萄性高血糖水鼠,连续１４ｄ后,分别测定各组小鼠空腹血糖。结果：ＦＳＴ１．５ｇ／ｋｇ、３ｇ／ｋｇ能显著降低正常小鼠空腹血糖及ＳＴＺ性糖尿病小鼠高血糖,同时还能拮抗Ａｄｒ与外源性葡萄糖 所致小鼠血糖升高（便ＦＳＴ１．     

牛初乳短链IGF—1对STZ诱导糖尿病大鼠的即时降糖作用观察

胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）有４５％的结构与胰岛素相同，可以用于治疗糖尿病，牛初乳短链ＩＧＦ－１是普通ＩＧＦ－１的变异体，其Ｎ端缺少三个氨基酸，为观察牛初乳短链ＩＧＦ－１的降糖作用及其降糖时限，我们将正常及ＳＴＺ糖尿病大鼠２４只，各分成对照组和用药组，给用药组大鼠腹腔注射牛初乳短链ＩＧＦ－１ ２５ｎｇ／只，在用药前用药后第２、４、６、８、１０及１２小时分别血糖变化，结果发现：牛初乳短链ＩＧＦ     

实验性应激对链脲佐菌素诱导鼠血糖增高的机理研究

探讨实验性应激影响链脲佐菌素诱导鼠糖代谢改变的神经内分泌机理。方法将鼠分为Ａ组（ＳＴＺ鼠应激组,２０只）和Ｃ组（正常鼠应激组,１０只）,给予６周旋转,限制,拥挤应激刺激;Ｂ组（ＸＴＺ鼠无应激组,２０只）和Ｄ组（正常鼠无应激组,１０只）不给予应激。实验前,后各测血糖１次,实验结事时收集血和下丘脑标本测定血浆胰岛素浓度,胰岛素敏感性指数,血浆去甲肾上腺、肾上腺素和下丘脑β－内啡肽含量。结果应激后Ａ组血     

长期心理应激对老年心肌脂质过氧化形成的促进作用

为探讨长期心理激在老年心肌脂质过氧化形成中的作用，观察了为期６周的经多相性应激源（限制、旋转、拥挤）刺激后，青龄鼠（１．５月龄）和老龄鼠（１５月龄）心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的变化，并分析了鼠龄与长期心理应激对以上指标的独立及相互作用。结果显示：与青龄鼠比较，老龄鼠心肌ＬＰＯ含量较高，ＳＯＤ活性较低（Ｐ〈０．０５）；长期心理应激后     

糖尿病肾病不同病变时期内皮素,一氧化氮致病使用的研究

目的：观察内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在糖尿病肾病各期中的致病使用。方法：应用放射计数法、硝酸盐还原酶法、微柱层析法测定６４例糖尿病患者及３０例正常对照者的内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、糖化血红蛋白（ＧＨｂＡ１Ｃ）、胰岛素（ＬＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）、空腹血糖（ＦＢＧ）、２４ｈ尿白蛋白（ＵＡＥＲ）、α微球蛋白（α１－ＭＧ）等指标。糖尿病患者无糖尿病肾病组（ＤＭⅠ组）、早期糖尿病肾病组（ＤＭⅡ组     

果糖胺测定在隐性糖尿病中的诊断价值

目的：探讨果糖胺（Ｆｒｕｃｔｏｓａｍｉｎｅ,ＦＭＮ） 与隐性糖尿病的关系。方法：检测２０７ 例健康体检者,１１９ 例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ） ,３５ 例隐性糖尿病人的空腹血糖（ＦＢＧ） 和ＦＭＮ。结果：糖尿病组空腹血糖（ＦＢＧ） 及ＦＭＮ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０１） ,而隐性糖尿病组ＦＢＧ与正常对照组相比差异无显著（ Ｐ＞ ０．０５） ,ＦＭＮ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０１） 。隐性糖尿病患者糖耐量试验阳性,餐后２ 小时血糖增高,ＦＭＮ与空腹时无差异（ Ｐ＞ ０．０５） 。结论：ＦＭＮ是诊断隐性糖尿病的一项可靠指标。     

实验性糖尿病大鼠胰腺α,β,D细胞功能的变化

采用每周１次、连续３周腹腔注射福氏完全佐剂（ＣＦＡ）０．５ｍｌ和链脲佐菌素（ＳＴＺ）２５ｍｇ／ｋｇ方法诱发ＳＤ大鼠糖尿病，分别测定其空腹及糖负荷１ｈ后血浆中血糖、胰岛素、Ｃ－肽、胰高血糖素和生长抑素的浓度。结果发现病鼠血糖、胰高血糖素和生长抑素浓度增高，胰岛素和Ｃ－肽浓度降低。糖负荷１ｈ后血糖、胰岛素、Ｃ－肽和生长抑素水平上升，胰高血糖素水平下降。这一结果提示α、β、Ｄ细胞分泌的生物活性物质在糖尿     

大豆纤维粉对实验糖尿病小鼠血糖及肝脏脂持过氧化作 …

目的：观察大豆纤维粉（ＳＤＦ）对糖尿病（ＤＭ）小鼠血糖水平及肝脏脂质过氧作用的影响。方法：３３只昆明雄性小鼠随机分为３组：正常对照组、链脲霉素（ＳＴＺ）糖尿病模型组和实验组（ＤＭ模型＋１０％大豆纤维粉），实验期５Ｗ。结果：ＳＤＦ可使糖尿病小鼠体重增加，降低空腹血糖及改善糖耐量状况；大豆纤维可使糖尿病小鼠肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性增加及脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量降低。结论：添加１０％ＳＤ     

化学性交感神经切断术在大鼠糖尿病痛过程中的作用

观察了交感传出在大鼠糖尿病痛过敏中的作用。先给大鼠腹腔注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁交感节后神经元（ＳＰＧＮｓ）末梢后，再给予链脲佐菌素（ＳＴＺ）建立６－ＯＨＤＡ糖尿病大鼠模型。在连续６周的观察中，发现这组大鼠行为上没有反常表现，它们的伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）也没有显著变化，而糖尿病组大鼠在腹腔注射ＳＴＺ后，在行为上出现反常表现，实验至第１周时，ＴＦＬ显著缩短，     

肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组4组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6 w后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、血清瘦素(LEP),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组空腹血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR、血清瘦素水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:金匮肾气丸可降低LEP、HOMA-IR,增强胰岛素的敏感性。     

间歇性低氧大鼠氧化应激状态与胰岛素抵抗的相关实验研究及吡格列酮干预作用

目的：探讨吡格列酮对间歇性低氧大鼠氧化应激与胰岛素抵抗的干预作用。方法：建立OS-AHS模型,将SD雄性大鼠36只随机分为常氧对照组、模型组、吡格列酮干预组,每组12只。干预组给予吡格列酮10ml·kg-1·d-1灌胃,模型、对照组均予等量生理盐水灌胃。于实验8周终点处死大鼠,硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附法、比色法、蛋白免疫印迹等方法观察各组大鼠血清TNF-α、MDA、GsH-Px、H（JMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白的表达情况。结果：与对照组比较,模型、干预组大鼠血清TNF-α、MDA、FBG、FlNS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均升高,GSH-Px水平降低（P〈O．05）;与模型组比较,干预组血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均降低,GSH-Px水平升高（P〈0．05）。结论：吡格列酮可通过抑制NF-κB核转位降低慢性间歇行低氧氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系

目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系.方法 入选2008年1月-2009年6月GDM患者56例(GDM组)、正常妊娠妇女60例(正常妊娠组)和正常育龄妇女50例(对照组)为受试者,测定3组的血糖、血脂、胰岛素等生化指标和血浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)...     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的] 研究消渴灵片（XKL）对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法] 将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃）、阳性对照组（以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃）,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）及胰十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白相对表达情况及JNK mRNA表达情况。[结果] XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性（P<0.05）;XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK mRNA表达量显着下降（P<0.05）,PDX-1蛋白表达量显着升高（P<0.05）.[结论] XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的：研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法：Wistar　雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg^-1）间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）和五味子油治疗组（DM+SCO）,另设正常对照组（CON）和正常五味子油组（CON+SCO）。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）水平;大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织B
cl-2、Bax 和Caspase 3 mRNA表达水平。结果：与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下（P<0.05）,FINS水平明显升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降（P<0.05）,SOD及CAT活性升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2 mRNA表达水平升高,Caspase 3 mRNA表达水平下降（P<0.05）,Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论：五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。     

芒果苷单钠盐对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究芒果苷单钠盐对链脲佐菌素（ STZ）诱导2型糖尿病小鼠及其胰岛素抵抗的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为5组：正常组,模型组,二甲双胍组,芒果苷单钠盐低剂量组、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组均采用高脂饲料联合腹腔注射STZ （150 mg／kg ）建立胰岛素抵抗2型糖尿病小鼠模型,成模后,每天给予芒果苷单钠盐（50、100 mg／kg）进行治疗,连续14 d,观察小鼠体重、空腹血糖（ FBG）的变化情况。末次给药后禁食12 h,测定口服糖耐量（ OGTT）。眼球取血,检测血清胰岛素、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）的含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）;RT－PCR法测定骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA和肝脏胰岛素受体（InsR）mRNA的表达水平。结果与模型组相比,芒果苷单钠盐高、低剂量组小鼠的FBG、胰岛素和HOMA－IR均明显降低,OGTT、ISI显著升高;GLUT4和InsR mRNA的表达水平出现显著的上调;TG、LDL－C含量也有一定程度的降低。结论芒果苷单钠盐通过改善糖脂代谢、提高胰岛素敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

幼龄和老龄小鼠肝心组织中几项生化指标变化的研究

幼龄和老龄鼠肝，心组织中过氧化脂质，超氧化物歧化酶 ，谷胱甘肽过氧化物酶测定表明，幼龄鼠肝组织中ＬＰＯ明显低于老龄鼠，心组织中ＬＰＯ两组比较不显著；     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。