不同病程糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与氧自由基的关系

为探讨糖尿病(DM) 大鼠肾脏一氧化氮(NO) 变化与氧自由基的关系,测定链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM 大鼠及对照组(NC) 于病程2 ,8 ,16 周时肾组织NO 含量和一氧化氮合酶(NOS) 活性,脂质过氧化物(LPO) 水平及超氧化物歧化酶(SOD) 、过氧化物酶(POD) 和过氧化氢酶(CAT) 活性变化。结果表明:DM 大鼠肾脏NO 水平及NOS活性随病程的延长由升高至下降;各病程DM 大鼠肾脏LPO 水平均高于同批NC 组,8与16 周时,肾组织SOD,POD,CAT 活性低于同批NC 组。提示STZ 诱导的DM 大鼠肾脏NO 水平的动态变化可能与高血糖所致的肾脏抗氧化机能改变有关     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮水平的影响

目的:研究姜黄素(Curcumin,Cur)对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮水平的影响及对肾脏的保护作用.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组.治疗组组予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃,为期8周.然后观察肾脏结构和功能及肾皮质一氧化氮(NO)水平的变化.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)、肾重(KW)及肾肥大指数(KW/BW)明显升高;光镜示肾小球体积明显增大,肾小球平均截面积(MGA)和肾小球平均体积(MGV)明显增加;肾皮质NO水平明显增加.而姜黄素治疗组上述异常均明显减轻.结论:姜黄素能降低早期糖尿病大鼠肾组织NO水平,减轻肾小球高滤过和肾脏肥大,降低尿白蛋白,改善肾功能.     

自发性高血压大鼠不同时期肾脏中一氧化氮合酶的变化

目的；观察自发性高血压大鼠（SHR）高血压产生不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化，方法：应用免疫组织化学方法用NOS亚型的3种特异抗体（NOS1，NOS2和NOS3）分别对SHR高血压产生各时期肾脏NOS各亚型（bNOS,eNOS,iNOS)的表达进行检测。结果：在正常对照组Wistar Kyoto(WKY)中，NOS1主要在球旁斑细胞中有强阳性反应，而在其它部位如内髓收集管，内髓升支粗段，肾小球和血管中未发现阳性反应，在第4周，第9周和第14周染色无明显变化，与WKY比较，SHR在第4周时bNOS表达明显增多，第9周bNOS阳性细胞数集依然增多，但不如第4周时明显，在第14周时WKY与SHR未见明显区别，而两种大鼠肾脏中eNOS和iNOS的变化无显著差异，结论：SHR不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化可能参与高血压发病机制，球旁斑细胞内生成的NO参与调节球旁区的血管舒张反应。     

一氧化氮与糖尿病大鼠心脏病变的关系

糖尿病性心脏病是糖尿病患者常见的慢性并发症之一。其中 ,糖尿病性心肌病是糖尿病特异的独立病变 ,表现为心肌间小血管壁的增厚和管腔狭窄 ,致左心室僵直和舒张期充盈的异常[1] 。近年来 ,一氧化氮 (ＮＯ)在心血管疾病发病中的重要作用已日益受到重视。本实验通过观察糖尿病大鼠血液中ＮＯ浓度、心脏组织中一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)及环磷酸鸟苷 (ｃＧＭＰ)水平 ,旨在了解ＮＯ在糖尿病心脏病发病机制中的作用 ,并为糖尿病心脏病的防治提供基础及实验依据。　　材料和方法ＳＴＺ ＤＭ大鼠模型的建立及分组　取成年雄性ＳＤ大鼠 4 0只 ,体重 2 0…     

正常大鼠吸入一氧化氮对肾脏毒副作用的影响

目的探讨吸入外源性一氧化氮 (nitricoxide,NO)对正常大鼠肾脏的毒副作用。方法 72只大鼠随机分为三组 ,均行气管切开 ,插气管导管。吸氧组 (G1 )单纯吸氧 (FiO2 0 .4 0 ) ,低浓度NO吸入组 (G2 )和高浓度NO吸入组(G3 )除吸氧外 ,分别吸入 4 0ppm和 80 ppm的NO ,于 2、8、1 2、2 4h取标本检测 ;另取 6只大鼠建立正常值和组织学对照。数据行多个样本均数间方差分析。结果三组肾脏含水量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,三组呼出气NO2 浓度G3 组比G1 和G2 组显著增高 (P <0 .0 5、P <0 .0 1 ) ;三组Cr变化不显著 (P >0 .0 5 ) ,G3 组血尿素氮和高铁血红蛋白分别高于G1 和G2 组 (P >0 .0 5、P <0 .0 1 ) ,G1 和G3 组均出现肾脏组织形态和超微结构的病理性变化 ,但G2 组病理变化较轻。结论吸入低浓度NO对肾脏无明显毒副作用 ,吸入 80 ppm的NO对肾组织有不同程度的损害     

氧自由基与肾脏疾病

氧自由基与肾脏疾病耿金荣，张庆柱，综述，戚林审校（附属医院）近年来，随着自由基化学和自由基生物学的发展，自由基、脂质过氧化损伤与肾脏疾病的关系日益引起重视。本文拟就氧自由基（ＯＦＲ）在肾脏疾病中的意义及抗氧化剂防治肾脏疾病的研究进展作一综述。１氧自由...     

糖尿病大鼠血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化及意义

目的检测不同年龄正常和糖尿病大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性.方法（1）健康SD大鼠30只,分为幼年组（出生＜1周）,成年组（6～8周）,老年组（＞18个月）,每组10只;（2）健康成年SD大鼠40只,一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分成糖尿病1月（DM1）、3月（DM3）和5月（DM5）组,空白大鼠为对照组,每组10只.所有大鼠测定血清NO含量和NOS活性.结果（1）老年组NO含量和NOS活性低于成年组和幼年组（P＜0.01）,成年组低于幼年组（P＜0.05）;（2）各糖尿病组NO含量和NOS活性高于对照组（P＜0.05）,DM5组NO含量和NOS活性低于DM3组（P＜0.05）.结论NO含量和NOS活性随年龄和糖尿病的病程、病情不同而变化.     

一氧化氮与糖尿病肾病的研究

糖尿病肾病(DN)是导致终末期肾病的主要原因，其发病机制极为复杂，至今尚未完全明确。研究发现，一氧化氮(NO)与DN关系密切，现简述如下。     

高血压糖尿病大鼠肾脏超微结构的动态观察

用ＳＤ大鼠造成实验性高血压糖尿病（ＨＤ）后，分别于６、８和１０个月处死，每组８例，用光镜和透射电镜动态观察肾脏改变。结果如下：（１）６个月时即有肾小球系膜细胞突起增多，富含粗面内质网，系膜基质随病程而增加，使系膜区高度扩大。病变始于血管极，再波及全球。（２）肾小球毛细血管基底膜增厚，（３）出入球小动脉中层与肾小球系膜区相连，中层平滑肌细胞突起增多及基膜增厚。对肾脏改变的形态学发生机理作了讨论。     

糖尿病大鼠肾皮质内皮素基因表达及一氧化氮含量变化的研究

目的观察一氧化氮和血管内皮素这一对拮抗因子在糖尿病肾病中的作用。方法用逆转录半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定12只STZ模型鼠(糖尿病组)12周时及8只对照组鼠的肾皮质内皮素的基因表达及一氧化氮含量。结果糖尿病组鼠肾皮质血管内皮素较正常对照组明显升高(P＜0.01)，而其一氧化氮含量却低于对照组(P＜0.05)。结论证实在糖尿病后期血管内皮素生成增加而一氧化氮合成受阻，加剧了糖尿病肾脏病变的进展。     

烧伤病人血清免疫抑制作用与氧自由基

观察１１例烧伤病人血清免疫抑制作用与氧自由基的关系。结果显示：烧伤病人血清ＭＤＡ，ｓＩＬ－２Ｒ升高（Ｐ〈０．０１），病人血清能抑制正常人ＰＢＭＣ产生ＩＬ－２（Ｐ〈０．０１），抗氧化治疗可降低病人血清ｓＩＬ－２Ｒ水平和血清的抑制作用（Ｐ〈０．０５）。提示氧自由基是烧伤病人血清免疫抑制作用的因素之一。     

酮洛芬镇痛作用与前列腺素,一氧化氮,氧自由基的关系

目的研究酮洛芬的镇痛作用与前列腺素（ＰＧｓ）、一氧化氮（ＮＯ）、氧自由基（ＯＦＲ）的关系。方法用温浴法观察动物痛阈变化；测定组织中ＰＧ、ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果鞘内注射（ｉｔｈ）酮洛芬１．６ｍｇｋｇ－１或ｉｐ酮洛芬１６ｍｇｋｇ－１二者均有明显镇痛效应。ｉｔｈ与ｉｐ有效剂量比为１１０；ｉｔｈ酮洛芬可降低脊髓ＰＧＥ２、ＮＯ、ＭＤＡ含量；ｉｐ酮洛芬可降低血中ＰＧＥ２、ＭＤＡ浓度。结论酮洛芬的镇痛作用机制可能与ＰＧ、ＮＯ、ＭＤＡ均有关。     

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。     

糖尿病微血管病变患者血清一氧化氮的改变

[目的]探讨血清一氧化氮对糖尿病微血管病变的影响的临床意义.[方法]将糖尿病微血管病变患者分为早期和晚期两型后,与糖尿病无微血管病变患者和正常对照组相对照,并以系列亚硝酸钠作标准对照,比色法测定血清NO-2/NO-3.[结果]糖尿病无微血管病变组血清NO-2/NO-3值明显增高,为69.1±25.4.糖尿病微血管病变早期组血清NO-2/NO-3值增高更显著,为82.5±29.3,而糖尿病微血管病变晚期组血清NO-2/NO-3值为68.9±24.7.[结论]非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血清NO增高与糖尿病微血管病变的发生、发展密切相关,其早期显著而晚期趋缓.     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。     

Relationship between gene expression of nitric oxide synthase and androgens in rat corpus cavernosum

Ｍａｎｙｓｔｕｄｉｅｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ(ＮＯ),ｓｙｎｔｈｅｓｉｚｅｄｂｙｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ(ＮＯＳ),ｉｓｔｈｅｍａｉｎｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒｆｏｒｐｅｎｉｌｅｅｒｅｃｔｉｏｎ1Ａｔｔｈｉｓｔｉｍｅ,ｉｔｉｓｎｏｔｃｌｅａｒｗｈｅｔｈｅｒＮＯＳｉｓｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｙａｎｄｒｏｇｅｎｓ,ｓｕｃｈａｓｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ(Ｔ)ａｎｄｄｉｈｙｄｒｏｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ(ＤＨＴ),ｏｒｗｈｅｔｈｅｒＮＯＳｄｅｐｅｎｄｓｏｎＴｏｒＤＨＴＷｅｉｎ…     

人精液一氧化氮与男性不育症相关性探讨

0　引言　一氧化氮 (nitric oxide,NO)是一种重要的信使分子 [1 ] ,它在多种细胞中有广泛的生理功能 ,并参与多种疾病的发生过程 .近年国外研究证明 ,NO对哺乳动物的生殖活动有着重要的调节作用 ,参与精子的发生、成熟、精原细胞凋亡等 [2 ] .我们为探讨男性不育综合征与 NO的关系 ,对 10 6例精液中 NO进行了分析 .1　对象和方法1.1　对象　不育组 76例选自 1999- 10 / 2 0 0 0 - 0 5我院泌尿外科和中医科门诊就诊患者 ,平均年龄 (2 8.6± 2 .5 )岁 .结婚同居 2 a以上 ,性生活正常 ,无其他明显疾病者 . 30例正常生育组均选自本院系有子…     

慢性肾衰大鼠血液和肾脏氧自由基指标的相关分析

本文观察了５／６肾切除慢性肾衰大鼠血液和残肾组织氧自由基有关指标。发现氧自由基在残肾的毁损中起重要作用，抗氧化剂维生素Ｅ能保护残肾。在正常和慢性肾衰情况下，血浆脂质过氧化物和维生素Ｅ浓度及红细胞超氧化物歧化酶活力与残肾组织的相应指标相关非常显著。提示血液氧自由基有关指标可很好地反应慢性肾衰患者残肾氧自由基代谢情况。     

Correlation of oxygen free radical items between blood and kidney of chronic renal failure rat

Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｉｔｅｍｓｂｅｔｗｅｅｎｂｌｏｏｄａｎｄｋｉｄｎｅｙｏｆｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅｒａｔ￥ＹｕａｎＦａｈｕａｎ（袁发焕）；ＬｉａｏＬｉｓｈｅｎｇ（廖立生）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏ...