首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 375 毫秒
1.
用免疫酶组化法对46例病毒性心肌炎、121例各型肝炎患者及108名合格献血者进行抗柯萨奇B组病毒(CVB)IgM和抗CVBIgG抗体检测,并以倍比稀释进行抗体滴度测定。结果显示:心肌炎组的抗体阳性率明显高于另二组(P<0.01);心肌炎组两种抗体的几何平均滴度亦明显高于另两组。提示长沙地区正常人群对CVB普遍易感,大多数病毒性心肌炎可能与CVB感染有关。  相似文献   

2.
本作对56例病毒性心肌炎患儿,进行了柯萨病毒B组(CoxB)抗体的检测。其中32例抗CoxBIgM阳性,阳性率为57.1%,明显高于对照组(P〈0.001)。采用ELISA法,对抗CoxBIgM阳性的32例心肌炎患儿血清中可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平进行了检测,结果表明,CoxB病毒感染的心肌炎患儿sIL-2R水平为679.00±355.07U/ml健康同龄组为157.87±1  相似文献   

3.
本文作者对56例病毒性心肌炎患儿,进行了柯萨奇病毒B组(CoxB)抗体的检测。其中32例抗CoxBIgM阳性,阳性率为57.1%,明显高于对照组(P<0.001)。采用ELISA法,对抗CoxBIgM阳性的32例心肌炎患儿血清中可溶性白细胞介素—2受体(sIL-2R)水平进行了检测。结果表明,CoxB病毒感染的心肌炎患儿sIL-2R水平为679.00±355.07U/ml,健康同龄组为157.87±157.24U/ml,二者相比差异显著(P<0.001)。提示CoxB病毒心肌炎存在细胞免疫紊乱。  相似文献   

4.
检测IgM及IgG抗体在病毒性心肌炎诊断中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用ELISA法对63例刀性心肌炎患儿及97例健康儿童血清进行检测,两组抗CVBIgM抗体阳性率分别为21.69%及7.22%,有非常显著怀差别(P〈0.01),而抗CVB4IgM抗体阳经分别为87.95%及79.83%,无显著性差别(P〈0.05)。结果表明,检测单份血清抗CVBIgM抗体作为CVB引起心肌炎的病因诊断指标。  相似文献   

5.
目的:探讨柯萨奇病毒B组1至6型和青少年病毒性心肌炎的血清流行病学关系。方法:采用间接ELISA法检测31例病毒性心肌炎患者和47名义务献血员血清。结果:病毒性心肌炎患者血清中CVB-IgM抗体阳性率明显高于义务献血人员,CVB1—6的IgM抗体阳性率依次为:CVB3、CVB4、CVB1、CVB2、CVB5、CVB6。结论:从血清学诊断上提示了CVB(尤其是CVB3)是病毒性心肌炎的重要病原体。  相似文献   

6.
目的:比较Fcgr2b基因单独及与H-2复合体共同作用对自发性狼疮小鼠(NZB×NZW)F1血清IgG抗DNA抗体产生的影响。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较。结果:Fcgr2b基因单独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P>0.05)。Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体z/z型组(P<0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P<0.01)。结论:调控IgG抗DNA抗体产生的主基因为H-2复合体,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生无明显影响,但与H-2复合体在该抗体的产生中具有协同作用。  相似文献   

7.
分别以抗乙肝转移因子联合华蟾素治疗慢性乙型肝炎22例,单一抗乙肝转移因子治疗40例,并用肌苷片口服24例作为对照,以观察其对血清HBVM的影响。结果抗-HBs,抗-HBe阳转,抗-HBcIgM阴转两治疗组均高于对照组。治疗组中,抗乙肝转移因子联合华蟾素组HBV-DNA阴转率又明显高于单一抗乙肝转移因子治疗组,说明抗乙肝转移因子联合华蟾素治疗慢乙肝对清除和抑制乙肝病毒有较明显效果。  相似文献   

8.
类风湿关节炎患者血清抗EB病毒抗体的临床研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究EB病毒感染与类风湿关节炎的临床关系。方法以B95-8细胞为抗原底物,用间接免疫荧光法检测血清中抗IgAEB病毒壳抗原抗体(抗IgA/VCA抗体)。以免疫印迹法检测血清中抗IgGEB病毒Z蛋白抗体(抗IgG/Z抗体)。结果类风湿关节炎患者血清中抗IgG/VCA抗体阳性率21.9%,明显高于正常人及其他风湿病患者。抗IgG/Z抗体仅在抗IgA/VCA抗体阳性时出现。结论抗IgA/VCA抗体的检测对类风湿关节炎的诊断有一定临床意义。类风湿关节炎患者体内的EB病毒可能处于激活状态。  相似文献   

9.
以柯萨奇B组病毒(CVB)感染的组织细胞为抗原,用间接免疫酶标法测定105例病毒性心肌炎(VMC)患儿血清CVB的IgM抗体,与59例其他病患儿(COD)和67名健康儿童(HC)的结果比较,发现:VMC组IgM的几何平均滴度(GMT),女性高于男性,(P<0.05);且男女都高于HC组(P<0.01)。与COD相比,女性高于COD组,而男性无统计学意义。男女合并,如以滴度110作为IgM诊断儿童VMC的阳性标准,鉴别VMC与COD和HC的符合率分别为65.85%和83.72%。表明CVB-IgM抗体用于儿童CVB心肌炎的诊断有一定的参考价值。  相似文献   

10.
观察柯萨基B组病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素6,白细胞介素8和可溶性白细胞介素2受体的水平变化,评价CoxB感染时机细胞因子的应答及其在心肌细胞免疫病理损伤中的意义。方法:检测血清采自25例病毒性心肌炎患儿,其中16例血清CoxB抗原和特异性IgM抗体检测均阳性;另9例为血清CoxB抗原阴性,特异性IgB阳性。  相似文献   

11.
成人病毒性肝炎患者柯萨奇病毒感染研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨成人病毒性肝炎患者中柯萨奇病毒B组 (CoxsackievirusB ,CVB)散发性感染状况。方法 :用ELISA法测定病毒性肝炎患者血清中抗CVB -IgM抗体 ,同时应用荧光定量PCR方法测定HBVDNA及HCVRNA含量。结果 :4 5 7例病毒性肝炎患者中抗CVB -IgM阳性 13例 ,其中CVB单独感染者 1例。CVB感染组与阴性对照组在临床表现、肝功能试验、HBVDNA含量等方面相比无明显差异。结论 :病毒性肝炎患者中CVB感染率为 2 .84 % ,其肝炎病原学意义有待进一步研究  相似文献   

12.
121例病毒性心肌炎柯萨基B病毒中和抗体的检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文使用微量中和试验方法,测定了121例病毒性心肌炎患者血清中抗柯萨基B中和抗体水平,并与40名正常人及35名其它疾病患者进行了比较,结果表明,当抗柯萨基B中和抗体滴度≤1:64时,三组间抗体的检出率无显著差异;当中和抗体滴度为1:128时,病毒性心肌炎组抗体检出率为61.98%(75/121),其它疾病组与正常人群组分别为13.51%(5/35)和12.5%(5/40)(P<0.001);当中和抗体滴度为1:256,1:512和1:1024时,病毒性心肌炎组抗体检出率分别为33.07%(40/121)。15.7%(19/121)和33.88%(41/121),而其它两组检出率皆为0。本文认为病毒性心肌炎患者抗柯萨练B中和抗体超过正常人群最高抗体水平者可以建立病原学诊断,其与心肌活检的病理变化相符,并与NK细胞活性的变化相一致。  相似文献   

13.
住院儿柯萨奇病毒B组感染状况的分析   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:分析近3年院内柯萨奇病毒B组感染状况,认识柯萨奇病毒B组与小儿疾病的内在关系。方法:观察了796例病儿,其中上呼吸道感染218例、肺炎179例、哮喘106例、心肌炎155例、紫癜19例,其他疾病89例,采用ELISA方法检测柯萨奇病毒B组(CVB)的抗原(CVB-Ag)和抗体IgM(CVB-IgM)。结果:(1)上呼吸道感染组和肺炎组CVB阳性率分别是47.25%和48.04%,两组间无统计学差异;(2)哮喘、心肌炎和紫癜儿CVB阳性率分别是62.265、61.25%和68.42%,三组间比较无统计学差异,但CVB阳性率均高于上呼吸道感染组和肺炎组(P<0.05);(3)其他疾病组和健康儿CVB感染发生率均低(分别是15.73%和3.33%),两组间无差异。结论:CVB感染与小儿多种疾病相关,尤其应该重视研究CVB感染与哮喘、病毒性心肌炎和过敏性紫癜发病的内在联系。  相似文献   

14.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌凋亡蛋白p53的影响。方法:将60只Balb/c雄性小鼠随机分为3组,正常对照组、柯萨奇病毒(CVB3)感染组(感染组)和病毒感染加IGF-1干预组(治疗组)。在实验第10天处死动物,留取心肌标本。免疫组织化学法检测心肌组织p53的变化。结果:治疗组心肌p53为123.5±11.2,明显低于感染组(167.9±15.6,P<0.01),故IGF-1能显著降低VMC小鼠心肌凋亡蛋白p53的表达。结论:IGF-1对VMC小鼠的心肌细胞有保护作用。  相似文献   

15.
目的研究应用合成肽代替完整病毒检测柯萨奇B组病毒(CVB)抗体及其在病毒性心肌炎(VMC)病因诊断中的作用。方法从CVB衣壳蛋白VP1及VP3的保守区及CVB3衣壳蛋白VP2的非保守区各选出一段多肽(分别称为VP1-1肽、VP3-1肽、VP2-1肽)进行化学合成,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测这几条多肽与型特异性CVB1~6抗体的结合反应。以VP1-1肽、VP3-1肽作包被抗原,用间接ELISA检测患者血清中CVBIgG及VCBIgM抗体。结果VP1-1肽和VP3-1肽与型特异性CVB1~6抗体均有良好的结合反应。85例健康人、67例急性VMC、39例慢性VMC患者血清CVBIgG阳性率分别为23.5%、53.7%、38.5%,CVBIgM阳性率分别为7.1%、49.3%、28.2%。CVBIgM抗体与中和抗体检测结果之间有良好的相关性(P<0.001),阳性率无明显差别(P>0.05)。结论应用合成肽抗原检测CVBIgM抗体有较好的敏感性和特异性。  相似文献   

16.
目的:探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及病毒滴度的调节作用。方法:随机将80只Balb/c小鼠分为空白对照组、病毒对照组、IgG对照组及抗FasL抗体治疗组,于感染后第10天每组处死8只并取其心脏,光镜检查的心肌病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测小鼠心肌组织的细胞凋亡,用空斑形成技术(PFU法)测定心肌病毒滴度。结果:抗FasL抗体治疗组小鼠死亡率、心肌病变积分、心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度均明显低于病毒对照组及IgG对照组(P均〈0.01)。结论:抗FasL抗体可降低小鼠CVB,病毒性心肌炎心肌内病毒滴度、减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.  相似文献   

17.
大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用  相似文献   

18.
西洋参对小鼠病毒性心肌炎的疗效及机制   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:探讨西洋参(Panax quinquefolium)对BALB/C小鼠Coxsackie B_3病毒性心肌炎的治疗作用。方法:雄性4周龄BALB/C小鼠腹腔接种CVB_3病毒液,建立VMC模型,接种30min后用西洋参煎剂灌胃每日1次,持续最长至4周。观察小鼠存活率、心肌病理改变、心肌内病毒滴度、心肌细胞凋亡坏死率、外周血T细胞亚群及抗心肌抗体的改变。结果:西洋参治疗组比病毒感染组存活率提高,心肌组织病理改变恢复加快,心肌细胞凋亡坏死率减低及外周血T细胞亚群比例改善,自身抗体减少(P<0.05)。结论:西洋参对CVB小鼠有较好的治疗作用。晚期效果好于黄芪。  相似文献   

19.
目的:比较N端2-8氨基酸缺失的突变型MCP-1(mMCP-1)干预和抗-MCP-1抗体干预对病毒性心肌炎小鼠发病的影响作用。方法:CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分组处理:病毒性心肌炎模型组、抗体干预组、羊IgG对照组、mMCP-1干预组和空质粒对照组,并设未感染生理盐水对照组。采用心肌注射的方式在心肌转移抗体或mMCP-1真核表达质粒pVMm。观察小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、血清CK-MB水平、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量和心肌浸润的单个核细胞变化。结果:经20μg、40μg和60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织病变和心肌损伤较模型组减轻;不同pVMm干预剂量对心肌组织浸润的单个核细胞数的影响作用不同,40μg或60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数明显低于模型组,20μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数与模型组相比没有明显的差异。抗-MCP-1抗体干预和mMCP-1干预小鼠相比,HW/BW、血清CK-MB水平和PS未见明显差异。结论:mMCP-1和抗-MCP-1抗体均可缓解病毒性心肌炎心肌组织病变和心肌损伤,mMCP-1可替代抗-MCP-1抗体用于病毒性心肌炎的干预治疗。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号