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1.
目的:研究胚胎脊髓移植同时应用NMDA受体拮抗剂MK-801观察其是否能够促进半切洞脊髓损伤运动功能恢复。方法:将成年大鼠分为三组,A组:脊髓关切洞损伤组。B组:脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植组。C组:脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植+MK-801组。手术后应用联合行为评分(CBS)、感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)检查。结果:三组CBS得分A组〉B组〉C组,SEP和MEP潜峰时A组〉B组 相似文献
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测定脑组织丙二醛(MDA)和6种超氧化物歧化酶(T-SOD,CuZn-SOD及Mn-SOD)活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨SOD的内源性脂质抗氧化作用。结果显示:菌液组(4h,24h)脑含水量(WC)、伊文思蓝含量(EB)及Mn-SOD活性均高于盐水对照组,T-SOD和CuZu-SOD活性低于盐水组(P〈0.01),MD基菌液4h组明显增高,并分别与WC和EB旦显著正相关(r=0.9650 相似文献
3.
目的:了解MK-801对大鼠感染性脑水肿是否具有保护作用及可能的作用机制。方法:ELISA法与Griess法分别测大鼠感染性脑水肿模型脑组织匀浆中IL-1β,TNFα和NO含量。结果:MK-801预处理后能显著降低PB组大鼠的脑含水量,钠离子含量,IL-1β,TNFα及NO含量,增加钾离子含量。 相似文献
4.
摘要:【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞(BMSC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体(LV3-shTSG-6)感染下调TSG-6基因的表达;60只SD雌性大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分4组,PBS组、BMSC组,shRNA-NC-BMSC组、TSG-6-shRNA-BMSC组;各组大鼠分别于恢复灌注后3、6、24h取血检测血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6含量,恢复灌注后6h取中叶肝脏组织,WesternBlot检测TSG-6蛋白表达,切片HE染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的BMSC状态稳定,增殖能力强,表达CD29及CD44,不表达CD34及CD45,慢病毒感染下调BMSC的TSG-6基因表达效率达73.99%;大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点TSG-6-shRNA-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均高于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05);BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均低于PBS组(P<0.05);TSG-6-shRNA-BMSC组的肝脏TSG-6蛋白表达低于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05),PBS组未见TSG-6蛋白表达;TSG-6-shRNA-BMSC组的肝组织损伤较BMSC组和shRNA-NC-BMSC组重,与PBS组无明显区别,BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的肝组织损伤较PBS组明显减轻。【结论】移植BMSC能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
5.
不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿(感脑)模型的差异,以寻找一种新的感脑模型。方法:SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS),粗制百日咳菌液组(PBR)和精制百日液组(PBP)。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后,检测脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量和钠钾离子含量。结果:PBR组和PBP组大鼠脑水含量、钠离子含量和EB含量较NS组明显增高,钾离子含量明显降低(P〈0 相似文献
6.
NMDA受体Ⅰ及白细胞介素—1在癫痫机制中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
应用北京医科大学培育的听源性癫痫易感大鼠P77PMC,以癫痫不易感大鼠Wistar为对照,系统研究了NMDA受体亚单位Ⅰ(NR-1)与白细胞介素-1(IL-1)在癫痫发生发展中的作用及相互关系。实验在整体、脑片、神经细胞培养及分子水平进行。所得较有意义的结果如下:(1)在听源性惊厥易感大鼠P77PMC整个发育过程中脑内NR-1mRNA的表达,以及成年鼠脑内NMD受体活性(MK-801结合)都高于对 相似文献
7.
采用荧光法测定负载Fura-2/AM大脑皮层突触体内游离钙[Ca2+]i浓度在大鼠感染性脑损伤(感脑)中的变化及其意义。结果显示:百日咳菌液组(0.5h,4h,24h)的[Ca2+]i,含水量(WC)及伊文思蓝(EB)含量均高于对应盐水对照组(P<0.05或<0.01);菌液组[Ca2+]i增高呈时效关系,以24h组含量最高(4hvs0.5h,P<0.05;24hvs4h,P<0.01),并分别与WC及EB含量呈高度正相关(0.5h,4h,P<0.01)及无相关(24h,P>0.05)。结果表明,神经细胞内[Ca2+]i聚积在急性和迟发性感脑的发病机制中均有重要作用 相似文献
8.
测定脑组织丙二醛( M D A) 和3 种超氧化物歧化酶( T S O D, Cu Zn S O D 及 Mn S O D) 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨 S O D 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示:菌液组(4 h ,24 h) 脑含水量( W C) 、伊文思蓝含量( E B) 及 Mn S O D 活性均 高于盐 水对照 组, T S O D 和 Cu Zn S O D 活性 低于 盐水组( P < 0 .0 1) , M D A 在菌液4 h 组明显增高, 并分别与 W C 和 E B 呈显著正相关( r = 0 .9 65 0 ,r = 0 .9 44 1 , P 均 < 0 .0 1 ) ; 菌液2 4 h 组 Mn S O D 活性增高分别与 W C, E B 及 M D A 呈显著负相关( r = - 0 .8650 ,r = - 0 .9021 ,r = - 0 .9346 , P 均< 0 .01 ) 。表明 Mn S O D 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。 相似文献
9.
NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究NO在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响,为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法:采用拴线法大鼠MCA缺血再灌注模型,利用外源性NO前体(L-arg)和NOS抑制剂(L-NAME)。将42只Wistar大鼠随机分组,在r-CBF组和脑水肿两大组中分别设有:缺血再灌注盐水组,再灌注L-arg组,再灌注L-NAME组。结果:与盐水组比较,L-arg组r-CBF明显升高(P<0.05),脑水肿显著减轻(P<0.05);L-NAME组r-CBF明显降低(P<0.05),脑水肿显著加重(P<0.05)。结论:NO对缺血再灌注脑组织有保护性作用。 相似文献
10.
目的:研究白细胞介素-1α(IL-1α)诱导牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)释放血小板衍生性生长因子(PDGF),以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的拮抗作用。方法:体外培养BCMEC和BCMSMC,结晶紫染色法测定细胞增殖。结果:IL-1α不能直接促进BCMSMC的增殖;但经IL-1α刺激的BCMEC培养上清能显著地促进BCMSMC的增殖。这种增殖作用与IL-1α剂量呈正相关,并且可被抗PDGF抗体中和。欧芹素乙(Imp),异欧芹素乙(iso-Imp),6-(α,α-pheny-lacetylpiperazinyl)phenyl-5-methyl-4,5-dihydro-3(2H)-pyridazinone(PMDP)不影响IL-1α诱导BCMEC释放PDGF,但对PDGF促BCMSMC增殖呈剂量依赖的拮抗。结论:IL-1α促进BCMEC释放PDGF。IL-1α对BCMSMC增殖的促进作用需经PDGF等生长因子的介导。Imp,iso-Imp,PMDP拮抗PDGF引起的BCMSMC增殖。 相似文献
11.
目的 :探讨兴奋性氨基酸、N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NMDAR)在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化及作用机制。方法 :用高效液相色谱法、[3 H]MK 80 1放射配体结合分析法及Fura 2 /Am分别检测大鼠百日咳杆菌脑损伤时大脑皮质内谷氨酸 (Glu)和谷氨酰胺 (Gln)含量、NMDAR钙通道的结合位点 (最大结合位点Bmax)及活性 (平衡解离常数Kd)、大脑皮质突触细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 :与盐水组比较 ,注菌组Gln显著增高 (P <0 .0 5 ) ,Kd值减小 (P <0 .0 5 )、Bmax值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 较盐水组增高 (P <0 .0 1) ,并随注菌时间延长而显著增高 (2 4hvs 4h ,P <0 .0 1) ;MK 80 1预处理组 [Ca2 + ]i、脑含水量、伊文思蓝含量、Glu和Gln含量均较注菌组减少 (F值分别为 5 4 .2 4 36、15 .6 2 8、14 .4 2 5、10 .2 4 5 8、14 .0 2 34,P <0 .0 1) ,2 4h组 [Ca2 + ]i 减少最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :EAAs介导的NMDAR激活及相应的钙内流增加在大鼠百日咳杆菌脑损伤中 ,尤其在百日咳杆菌致大鼠迟发性脑损伤的发病机制中可能起着重要作用。 相似文献
12.
银杏叶提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸受体介导兴奋毒性作用及机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察银杏叶提取物(GBE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体过度激活导致海马神经元和脑损伤作用的影响并探讨其可能机制.方法 用锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶(LDH)测定等方法评估GBE对海马神经元兴奋毒性损伤的影响,并运用全细胞膜片钳记录观察GBE对大鼠海马急性分离神经元NMDA受体激活电流的调制作用;以Longa评分、红四氮唑、神经元核蛋白和微管相关蛋白-2免疫组化染色等方法评估GBE对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用.以上GBE干预作用均与NMDA受体特异性拮抗剂MK-801作比较.结果 150μg/ml GBE预处理可有效地保护暴露于NMDA+甘氨酸的海马神经元,使细胞生存率提高到85.2%±5.2%,LDH漏出减少到87 U/L±8U/L,但此效应弱于MK-801(P<0.05);预加0.1 mg/ml GBE可明显抑制由NMDA和甘氨酸共同作用能引起的内向电流(INMDA),抑制率为40%±17%,50 μmol/L MK-801的抑制率为78%±18%,两组差异有统计学意义(P<0.01);用标准细胞外液进行冲洗后,GBE组INMDA可恢复至91%±8%,而MK-801组不能(P<0.05).GBE预处理可有效缓解大鼠局灶性脑缺血损伤,其保护作用弱于MK-801(P<0.05),但没有MK-801所引起大鼠严重的行为学毒性反应.结论 GBE预处理能对抗NMDA受体过度激活所致海马神经元毒性损伤和大鼠局灶性脑缺血损伤,可能与通过拮抗NMDA受体有关,此保护作用及其与NMDA受体结合力均弱于MK-801,无行为学毒性反应,使抗兴奋毒性临床干预成为可能. 相似文献
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脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究脊神经节 (DRG)炎性损伤时 ,脊髓背角兴奋性氨基酸 (EAAs)、抑制性氨基酸 (I AAs)含量和脊髓背角谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)免疫组织化学的变化 ,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法健康家兔 5 4只 ,随机分为手术对照组 ( n =2 4) ;炎症损伤组 ( n =2 4)和正常对照组 (n =6)。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Thr和Ser含量变化。采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化。结果 1.术后 2~ 4周 ,伤侧的Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Ser含量较术前 ,非伤侧显著增高 (P <0 .0 5 )。 2 .术后 2~ 4周 ,其伤侧N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸受体 (NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层 (Ⅰ ,Ⅱ )和固有层 (Ⅲ ,Ⅳ )的分布密度和染色强度 ,较术前和非伤侧显著降低 (P <0 .0 5 )。结论DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加 ,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用。而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。DRG炎症损伤初期 ,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。 相似文献
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不同浓度依达拉奉预处理对新生大鼠脑片谷氨酸损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察不同浓度的依达拉奉(Eda)预处理对大鼠大脑皮层脑片谷氨酸(Glu)损伤的保护作用。方法:体外离体培养新生大鼠皮层脑片,将脑片随机分成对照组、Glu组、50μmol/L Eda(Eda 50)组、100μmol/LEda(Eda100)组;对照组脑片用正常培养基培养,Glu组脑片给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Eda两组脑片在Glu损伤前给予不同浓度Eda预处理24 h,接着给予含有1 mmol/L Glu培养基作用30 min,Glu损伤后24 h用2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色定量分析脑片活性并计算组织损伤百分率,测定脑片乳酸脱氢酶(LDH)释放量及释放率。结果:与对照组相比,Glu组和不同浓度Eda组脑片LDH释放率增高,TTC染色OD490值下降;与Glu组比较,不同浓度Eda组脑片LDH释放率降低,TTC染色的OD490值增高,Eda100组脑片LDH释放率低于Eda50组,TTC染色OD490值高于Eda50组。结论:依达拉奉预处理对Glu损伤后大鼠大脑皮层脑片有剂量依赖性的神经保护作用。 相似文献
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OBJECTIVE: To evaluate the inhibitory effect of baicalin on iron-dependent lipid peroxidation (IDLPO) and the protective effect on pertussis bacilli-induced brain edema in rats. METHODS: In vitro, the inhibitory effect of baicalin and deferoxamine (DFX) was studied at different concentrations on IDLPO in brain homogenates of Sprague-Dawley rats. In vivo, the protective effect was studied of baicalin and DFX on brain edema induced by injecting purtussis bacilli into the left internal carotid artery in rats. Forty Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups. Group 1 (NS, n = 10), as control; Group 2 (PB, n = 10), pertussis bacilli control; Group 3 (DFX, n = 10), PB + deferoxamine; and Group 4 (BAI, n = 10), PB + baicalin. RESULTS: The baicalin was possessed of an inhibitory effect on IDLPO in rat brain homogenate, moreover, the inhibitory potency of baicalin was approximately 20 times higher than DFX treated alone. In vivo, the increase in the content of water(CW) and Evans blue (EB) was attenuated in groups DFX and BAI (CW: 79.8 +/- 0.7)% and (79.5 +/- 0.6)%; (EB: 11 +/- 7 micrograms/g and 12 +/- 5 micrograms/g) as compared with the group PB (CW: 80.4 +/- 0.9%, EB: 24 +/- 10 micrograms/g). The content of iron was significantly lower than in the left hemispheres (injected side) in the group DFX and the group BAI (79 +/- 9 micrograms/g and 77 +/- 10 micrograms/g) than in the left hemispheres in the group PB(132 +/- 28 micrograms.d-1.g), P < 0.05. The activation of CuZn-SOD (L155 +/- 36 U/mg pr, R177 +/- 75 U/mg pr) was decreased in the group BP compared with the group NS(L 201 +/- 49 U/mg pr, R 249 +/- 49 U/mg pr), P < 0.05. The activation of CuZn-SOD was significantly higher in the left brain tissues in the groups DFX and BAI (222 +/- 49 U/mg pr and 230 +/- 45 U/mg pr, respectively) than in the left brain tissues of the group of PB (P < 0.05). CONCLUSION: The baicalin and DFX have a protective effects on the pertussis bacilli-induced brain edema in rats, and the protective effects are related to the inhibitory effect on IDLPO, chelating Fe2+, and activated CuZn-SOD. 相似文献
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目的 :了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿 (感脑 )模型的差异 ,以寻找一种新的感脑模型。方法 :SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS) ,粗制百日咳菌液组 (PBR)和精制百日咳菌液组 (PBP)。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后 ,检测脑组织含水量、伊文思蓝 (EB)含量和钠钾离子含量。结果 :PBR组和PBP组大鼠脑含水量、钠离子含量和EB含量较NS组明显增高 ,钾离子含量明显降低 (P <0 .0 1)。PBR组全部大鼠左半球脑组织明显蓝染 ;而PBP组仅 6只大鼠脑组织出现蓝染。PBR组大鼠脑组织EB含量明显高于PBP组 (P <0 .0 1)。结论 :粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液均可致大鼠感脑模型 ,前者以混合性脑水肿为主 ,后者以细胞内毒性脑水肿为主 相似文献
17.
黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法建立大鼠离体脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖(OGD)或谷氨酸(Glu)组、黄芩苷10mg/L和30mg/L组.通过脑片病理切片、HE染色、TTC染色以及乳酸脱氢酶(LDH)测定,评价不同浓度黄芩苷对脑损伤的保护作用.结果不同浓度黄芩苷(10 mg/L和30mg/L)抑制了脑片缺血缺氧或谷氨酸所致的TTC染色吸光度的降低,减少LDH释放并降低缺血缺氧所致皮层神经细胞的病理性损伤.结论黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖性损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制了兴奋性氨基酸毒性有关. 相似文献
18.
心肺复苏后大剂量糖皮质激素对脑复苏的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:针对目前国内外学者就大剂量糖皮质激素对脑保护方面的争议,本课题旨在证实大剂量糖皮质激素是否具有脑保护作用,从而为临床合理选择脑复苏药物提供理论依据。方法:建立犬标准室颤-心脏骤停(VF-CA)模型复苏后,应用大剂量糖皮质激素对兴奋性氨基酸类(EAAs)神经毒素-保氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)以及单胺类神经递质-五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的影响,并观察相应脑组织形态学方面的改变,以评估糖皮质激素在脑复苏中的应用价值。结果:应用大剂量糖皮质激素后脑组织EAAs释放明显减少,表现为外周血中Glu、Asp含量降低;而脑组织中糖皮质激素组中DA、5-HT含量明显降低;显微镜及透射电镜观察脑组织的结果显示了用药组脑水肿程度及各细胞器的损害程度明显减轻。结论:应用大剂量糖皮质激素具有确切有效的脑保护作用。 相似文献
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目的 观测逍遥散对模拟应激体外培养大鼠海马神经细胞内Ca2+水平的影响.方法 体外培养海马神经细胞为研究对象,分为1.空白对照组、2.正常血清对照组、3.正常血清+Glu组、4.模型血清+Glu组、5.模型血清+Glu+MK801组、6.逍遥散治疗血清+Glu组、7.逍遥散治疗血清+Glu+MK801组,以MK-801为工具药,通过激光共聚焦显微镜技术对模拟慢性应激微环境下以及逍遥散治疗血清干预后大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度进行检测.结果 与第1组(779.97±36.81)相比较,第2组(1092.38±36.41)、第3组(1472.49±76.19)、第4组(1509.52±104.69)、第5组(1186.97±41.92)组荧光强度均明显升高,差异有显著性(P<0.01),第6组(908.74±40.24)也有所升高(P<0.05);与第2组相比较,第3、4、6组荧光强度均明显升高,差异有显著性(P<0.01),第7组(721.99±60.33)则明显降低,也差异有显著性(P<0.01);与第4组相比较,第6,7组荧光强度均明显降低,差异有显著性(P<0.01),第5组也有所降低(P<0.05);与第6组相比较,第5组荧光强度均明显升高,第7组明显降低,均差异有显著性(P<0.01).结论 逍遥散可能通过包括谷氨酸-N-甲基,D-天门冬氨酸受体-钙离子(Glu-NR-Ca2+)在内的多种细胞信号途径维持胞内钙稳态从而保护神经元免受兴奋性神经毒性的作用. 相似文献