异位妊娠患者尿、血β绒毛膜促性腺激素,孕酮水平测定与分析

目的 探讨异位妊娠患者尿、血β绒毛膜促性腺激素(β-hCG ),孕酮(P) 水平。方法 采用放射免疫方法(RIA) 测定异位妊娠120例(异位妊娠组),尿、血β-hCG、P水平,并与70例先兆流产(先兆流产组)作对照。结果 异位妊娠组,尿、血β-hCG 和 P水平分别为141.9±82.2IU/L、74.6±49.6IU/L;和 16.9±14nmol/L,显著低于先兆流产组的 226.7±90.8IU/L、215.7±113.7IU/L、和 52.8±24 nmol/L。两组比较,差异有极显著性,P<0.01。结论 β-hCG、P水平是反映滋养细胞功能的重要指标,联合测定有助于对异位妊娠的早期诊断和评估。     

邻氯青霉素诱发间质性肾炎

药物诱发间质性肾炎是急性肾衰的一个常见病因,许多青霉素类抗生素具有此种作用。作者首次报道1例使用邻氯青霉素后出现间质性肾炎的患者。病例:男性,4岁。因发热、烦燥、饮水和排尿减少入院。因足部蜂窝织炎口服邻氯青霉素10d,停药5d后又有发热和表情淡漠,躯干部伴有小红疹。诊断为颈部细菌性淋巴结炎,再次口服邻氯青霉素50mg/kg·d,共7d。但3d后又有发热。入院时有厌食、呕吐和轻度结膜充血,无尿48h。患儿昏睡和     

邻氯苄星青霉素的合成及应用

邻氯苄星青霉素是邻氯青霉素的二苄基乙二胺盐,是一种半合成广谱抗生素,能有效治疗葡萄球菌和链球菌引起的感染。本文结合作者的合成实践,对本品的合成及应用做一简要综述。     

邻氯青霉素引起的中性白血球减少症

作者前瞻性追踪128例接受邻氯青霉素(150mg/kg)治疗的严重葡萄球菌感染的成年病人。粒细胞数≤2.0×10~6/L者定为中性白血球减少症,当中性白血球减少症在邻氯青霉素给药后适当的时间内出现,又在停药后消失,且无其他可解释的可能性时,即确认为是由该药引起的,嗜曙红细胞数≥0.75×10~6/L定为嗜曙红细胞增多,丙氨酸氨基转移酶或天冬氨酸氨基转移酶≥45TU/L,而无其他解释时,则为高转氨酶血症。血小板≤1×10~8/L,规定为血小板减少症。     

微粒化力平脂致肌酸激酶异常升高1例

患者,男,73岁,因“高甘油三脂血症,高血压病2级”于2003年5月17日就诊于我院,查血甘油三脂3.75mmol/L,胆固醇4.8mmol/L,肝功、肾功、心肌酶正常,心电图正常。予以口服微粒化力平脂0.2/d,尼莫地平20mg tid。21天后复查甘油三脂1.25mmol/L,肌酸激酶3730IU/L,谷草转氨酶130IU/L,乳酸脂氢酶397IU/L,β—羟丁酸394U/L。查心电图正常。肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、CK—MB均阴性。尿常规及肾功能正常,肌电图正常。患者无任何不适。立即停用力平脂,给予对症支持。以后多次复查心肌酶进行性下降,于13天后查 CK164IU/L,谷草转氨酶25IU/L,乳酸脱氢酶298IU/L,β—羟丁酸227U/L。好转出院。力平脂属氯贝丁酯类药物,通过抑制腺苷酸环化酶,使脂肪细胞内 cAMP 减少,抑制脂肪组织水解,使血中非酯化脂肪酸含量减少,使肝脏 VLDL合成及分泌减少,并通过增强 LDL 活性,加速VLDL 和 TG 分解,因而可降低血中 VLDL、TG、     

天花粉与甲氨蝶呤在输卵管异位妊娠保守治疗的临床分析

目的天花粉和甲氨蝶呤在治疗异位妊娠的疗效、副作用及再次妊娠等方面比较。方法回顾性分析2008~2012年间在我院(上海交通大学医学院附属瑞金医院)因输卵管异位妊娠行保守治疗共209例患者的临床资料。根据保守治疗使用药物情况,天花粉组患者145例,甲氨蝶呤组患者64例,比较两组患者药物使用后再次妊娠及血β-HCG下降情况。根据初始血β-HCG分为4组,分别为<200m IU/m L;200≤血β-HCG<500m IU/m L;500≤血β-HCG<1000m IU/m L;1000≤血β-HCG<2000m IU/m L,比较天花粉组和甲氨蝶呤组疗效、住院时间、转阴时间、副反应。结果在β-HCG"200≤血β-HCG<500m IU/m L"组和"1000≤血β-HCG<2000m IU/m L"组中,天花粉组治愈成功率为89.6%和83.3%,住院时间为(6.60±1.69)和(8.23±4.53),甲氨蝶呤组治愈成功率为66.7%和0,住院时间为(10.39±5.27)和(17.00±8.19),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。天花组血β-HCG转阴时间短于甲氨蝶呤组(P<0.05),但副反应及再次妊娠方面两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论天花粉在规范使用下,是一种安全可行、有效的保守治疗药物,与甲氨蝶呤相比,各方面皆有优势。     

β-内酰胺抗生素肾小管排泄的饱和状态

绝大多数β-内酰胺抗生素排出,主要是通过肾小管分泌消除。文献曾报道青霉素、双氯青霉素、邻氯青霉素、哌拉西林、阿洛西林和美洛西林随血浓度增加而肾消除减少的现象。但是这些研究没有阐明肾小管的排泄过程。而且,近年来在一些抗生素的用量上远高于当时所介绍应用剂量。因此,搞清楚肾小管排泄过程中的饱和状况就显得更为重要了,除了临床上有重要意义外,对药物的生物利用度的阐明更有重要的实际意义。本文就此目的,对三个β-内酰胺抗生素的肾小管的排泄,以定量参数进行评价。作者对青霉素、邻氯青霉素和头孢拉定进行人体的实验研究,全部志愿者无肾、肝功     

口服药治疗垂体性尿崩症疗效观察

本文总结我院1970～1982年间以口服药治疗垂体性尿崩症的疗效如下: 临床资料 1、一般资料男13,女11。年龄平均26.9岁(13～42)。病程一年零二月(0.5～14)。全部患者均有典型的临床症状。尿比重低(1.000～1.006),糖、蛋白、镜检均阴性。血NPN(19例)30.8mg/dl(24～49),肌酐(19例)1.29mg/dl(1.0～1.8),血钾(24例)4.18mEq/L(3.0～5.2),血钠(24例)139.5mEq/L(120～151),血氯(24例)108.8mEq/L (97～120)及空腹血糖(14例)87.3 mg/dl(70～125)。     

伤寒并溶血性尿毒综合征一例报告

患儿,男,7岁,因发热9天、抽搐1次、无尿10小时入院.9天前出现发热,曾在外院用"氨苄青霉素、氟哌酸、SMZCo"等治疗,半天前出现抽搐、无尿.家族中无类似"发热"病史.体查:T35.8℃,Bp9.31/6.67kPa,贫血貌,表情淡漠,心肺未见异常,腹轻压痛,无肌紧张及反跳痛,肝剑下3cm可及,质软,脾未及;血红蛋白95g/L,红细胞3.56×109/L,网织红0.2%,血小板42 ×109/L,白细胞11.7×109/L;尿常规:淡红色,微混,尿蛋白++,白细胞5～6/Hp,红细胞0～3/HP,细胞碎片较多,粗颗粒管型1～3/Hp,细颗粒管型0～1/Hp,蜡样管型0～1/Hp;血清钠132.3mmol/L,钾3.41mmol/L,血尿素氮11.8～24.5mmol/L,血肌酐181.5～434.9mmol/L,谷丙转氨酶100IU/L,谷草转氨酶402.9IU/L,总胆红素27.52μmol/L,间胆25.72μmol/L,抗O(-),二氧化碳结合力25.9mmol/L,肥达反应:H 1:640,O1:80,血培养:伤寒沙门氏菌;胸片无特殊.     

高钾血症致窦-室传导1例

患者,男,28岁。因少尿1周,无尿3 d入院。入院查体:神志不清,呼吸快、深,全身水肿,BP 130/90 mm Hg。双肺未闻及口罗音,心界不大,心律齐,未闻及杂音,心率115次/min,肝脾肋下未及,膝反射迟钝,双侧巴宾斯基征阴性。血生化检查:血钾8.0 mmol/L,血钠115 mmol/L,血氯80 mmol/L,尿素氮     

氟氯青霉素引起肝损害

氟氯青霉素对青霉素耐药葡萄球菌等有很强的灭菌活性,自1976年上市后得到广泛应用。最近瑞典药品有害委员会(SADRAC)报告了该药的毒副作用,其中约31%为对肝脏的损害,主要表现为胆汁瘀滞并伴有黄疸、胆红素上升(最高达429μm/L),停药后数月内可恢复,但有的患者停药四年后仍达100μm/L以上。有的患者为“无症状”性黄疸,有的右侧腹痛、发热、发疹。一名患者因迟发性出血死亡。检查发现肝小管损害、肝外闭塞、门脉炎症。该委员会报告指出,鉴于氟氯青霉素有较严重的肝损害,应用时要注意适应症,最好仅限用于对耐青霉素葡萄球     

6-[3'-甲基-5'-(邻硝基苯基)-异噁唑-4'-甲酰氨基]-青霉烷酸钠的合成

Doyle等在合成苯唑青霉素、邻氯青霉素和双氯青霉素等耐酸、耐酶抗生素的同时,还合成了6-[3’甲基-5-’(邻硝基苯基)一异噁唑-4’-甲酰氨基]-青霉烷酸钠,其最低抑菌浓度比苯唑青霉素小,但未见药理、临床研究报道。 乙苯硝化制备对硝基乙苯时,有副产物邻硝基乙苯。本文拟利用邻硝基乙苯为原料先制得邻硝基苯甲酸,进一步酰化6-APA,合成6-[3’-甲基-5’-(邻硝基苯基)-异噁唑-4’-甲酰胺基]-青霉素钠,以供抑菌、药理试验。     

邻氯青霉素和氟氯青霉素生物利用度的比较

邻氯青霉素(Cloxacillin)和氟氯西林(flucloxacillin)属异恶唑类青霉素.广泛用于对青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染的治疗.氟氯西林具有口服吸收良好,体内消除缓慢的特点.所以,血药浓度比邻氯青霉素要高.作者在健康自愿受试者身上进行了两药的生物利用度比较.选择9名健康自愿受试者,年龄20～24岁,男7例,女2例.给药前10小时,给药后2小时内禁食,给药后4小时用标准餐.所有受试者口服邻氯青霉素胶囊500mg后,     

反相液相色谱法测定人血清中的几种常用青霉素

本文建立了一种快速灵敏的HPLC法,可用于同时测定人血清中青霉素(Ⅰ)、氨苄青霉素(Ⅱ)、青霉素Ⅴ(Ⅲ)、邻氯青霉素(Ⅳ)、双氯青霉素(Ⅴ)和乙氧萘青霉素(Ⅵ)的浓度。标准溶液取上述各青霉素标准品配成1mg/ml的水溶液作贮备液,4℃贮存。内标物贮备液为1mg/mlβ—羟乙基茶碱的乙腈溶液,于测定当日以水稀释至20μg/ml作为内     

甘露醇引起急性肾功能衰竭2例

甘露醇是一种渗透性利尿剂,临床上广泛用于预防急性肾功能衰竭和降低颅内压,减轻脑水肿.其常见不良反应为急性左心衰和神经系统症状.而引起急性肾功能衰竭较少见.现报告我院住院病人2例因甘露醇致急性肾功能衰竭并对其发病机制进行探讨.[例1]男,54a,因高血压、脑出血于1995年10月25日入院.入院检:神清,血压23/14kPa(173/105mmHg),心肺(一),左侧肢体瘫痪,左侧巴氏征( ),左侧克氏征( ).头颅CT示右侧基底节出血.查血BUN和Cr均正常.入院后给予止血及20%甘露醇250ml滴,q6h×5d.病初3d,尿量2500～3000ml/d,d4开始少尿,约400ml,d5无尿.患者出现嗜睡,查血BUN45mmol/L,血Cr 1467μmol/L,血钾6.2mmol/L,血钠138mmol/L,血渗透浓度342.8mOsm/L,pH7.268,HCO_3~- 12.5mmol/L,BE12.2.立即停用甘露醇,纠酸及速尿治疗,仍无尿,d6出现昏迷,点头样呼吸,胃管内喷出咖啡样液,血压下降,复查血 BUN63mmol/L,Cr1628 μmol/L,血钾6.7mmol/L,血钠140mmol/L,血渗透浓度450 mOsm/L,d7     

低血钠致心传导阻滞一例

<正> 患者男性,52岁,因少尿、全身浮肿伴恶心、纳差入院。查体:血压20/12.6kPa,精神不振,全身浮肿,心肺肝脾未见异常。化验室检查:尿蛋的(+++),管型0～1/HP,血沉40mm/h,CO_2CP15.08mmol/L,血钠133mmol//L,血钾3.6mmol/L,氯100mmol/L,钙2.9mmol/L,酚红试验24小时为0,血酯正常。胸透未见     

国内首创新一代兽药苄星邻氯通过鉴定

影响产奶率的奶牛乳腺有了克星——新一代兽用药苄星邻氯青霉素及其制剂产品(油剂苄星邻氯青霉素注射液)已由上海四药股份有限公司试制成功,日前通讨了由上海市科委主持的,并     

血清胱抑素C及IgG联合尿微量白蛋白及微球蛋白检测对糖尿病肾病早期诊断的意义

目的 探讨早期诊断糖尿病肾病的方法及临床意义.方法 选取我院2010年10月至2011年10月确诊为糖尿病的患者200例为研究组,同期健康体检者62例为对照组;根据是否合并糖尿病肾病将研究组分为糖尿病肾病组(106例)及无肾病组(94例).用免疫比浊法测血清胱抑素C(CysC),用速率散射比浊法测尿中微量白蛋白(mAlb)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)和血IgG.结果 无肾病组血CysC、IgG及尿α1-MG、β2-MG含量与对照组比较,组间差异均有统计学意义[血CysC:(1.48±1.30)mg/L比(0.76 ±0.18) mg/L,血IgG:(4.8±1.2) mg/L比(3.9±0.5) mg/L,尿α1-MG:(15.0 ±8.1) mg/L比(2.2±0.9) mg/L,尿β2-MG:(5.9±2.7)mg/L比(1.8±0.5)mg/L,均P＜0.05];肾病组血CysC、IgG及尿mAlb、α1-MG、β2-MG含量均明显高于对照组,组间比较差异均有统计学意义[血CysC:(5.79±1.54) mg/L比(0.76±0.18) mg/L,血IgG:(8.8±1.5) mg/L比(3.9±0.5)mg/L,尿mAlb:(27.0±18.1) mg/L比(1.8±0.3)mg/L,尿α1-MG:(27.7±13.2) mg/L比(2.2±0.9) mg/L,尿β2-MG:(19.7±7.5)mg/L比(1.8±0.5)mg/L,均P＜0.01].结论 血清CysC、IgG和尿mAlb、α1-MG、β2-MG可作为诊断糖尿病早期肾损害的灵敏、可靠的实验室指标.     

磺脲类降糖药致持续低血糖后急性肾功能衰竭2例

例1,男,63岁,口服优降糖5mg后2小时出现意识不清,大小便失禁,以低血糖昏迷收入院。既往有糖尿病史1年,不规则服用优降糖治疗。入院查体:T36.7℃,P110次/分,R25次/分,BP34/21kPa,昏迷状态,双侧瞳孔等大等圆,直径1.5mm,光反应存在,鼻唇沟对称,颈软。双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音,心率110次/分,律规整,无杂音。四肢肌力肌张力低,腱反射(++),病理征阴性。实验室检查尿糖(-),尿酮体(-),尿蛋白(++)尿潜血(+++)。血糖2.0mmol/L,BUN14.6mmol/L,血钾3.5mmol/L,血钠140mmol/L,血氯100mmol/L。入院后立即给     

限钠与补钠对肝硬化腹水消退的临床观察

目的比较限钠与不限钠对肝硬化腹水消退的影响。方法将80例肝硬化腹水患者随机分为两组:不限钠饮食组40例。限钠饮食组40例。在治疗前、治疗后分别测定血钠,血氯,尿钠,尿氯,尿量,比较腹水消退情况。结果治疗15d后补钠组血钠、血氯及尿钠、尿氯、尿量较治疗前增加,且高于限钠组治疗15d后水平;限钠组治疗15d后血钠、血氯较治疗前降低,尿钠、尿氯较治疗前稍有增加,尿量较治疗前稍有增加,限钠组治疗后诱发肝性脑病11例,明显高于补钠组3例;限钠组诱发肾功损害13例,明显高于补钠组2例。至出院时补钠组腹水消失29例,多于限钠组13例;补钠组腹水消失时间短于限钠组。结论肝硬化腹水患者在使用利尿剂的同时不应限钠饮食,以防低血钠而影响利尿剂效果,影响腹水消退,并能防止低血钠诱发肾功能损害,改善预后。