新生儿缺血缺氧性脑病的磁共振诊断

目的探讨磁共振成像对新生儿缺血缺氧性脑病(H IE)的诊断价值。方法回顾分析43例新生儿H IE的MR I异常征象。结果43例H IE轻度17例,主要表现为T1W I上皮层下斑点状及弯曲条状高信号,其中1例伴有蛛网膜下腔出血;中度24例,其中20例,T1W I表现为两额叶深部对称性点状高信号,4例为两侧脑室边缘条状高信号;重度2例,1例为基底节点状高信号伴脑室内出血,1例T1W I为丘脑区斑片状不均匀高信号,伴内囊后肢低信号及侧脑室边缘条状信号。结论MR I对新生儿H IE的诊断具有较高的特异性、敏感性。     

早期诊断脑梗死的磁共振成像方法对比及病理基础

目的:比较3种MRI检查方法在早期脑缺血疾病中的诊断价值及早期脑缺血的病理改变。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为对照组、栓塞15min、30min、1h、2h、4h、6h组共7组,共42只大鼠(n=6)。应用扩散加权成像(DWI)、T2FLAIR和常规T2WI检查,比较右侧基底节出现高信号的时间、测量不同时相点高信号相对面积(rS),取对应部位脑组织进行病理观察。结果:对照组的3种MRI序列均未见异常信号,DWI在栓塞后15min均显示高信号区(6/6),高信号面积和强度随时间不断增加,在2h内增高明显,与T2FLAIR和T2WI比较差异显著(t=25.76,P<0.01);4h～6h呈缓慢上升;但显示梗死边界欠清,解剖定位不准;栓死后2h,大部分(4/6)在T2FLAIR像上显示高信号区,高信号面积与T2WI比较存在差异显著(t=10.86,P<0.05),可确切显示缺血范围;栓塞后4h有4例(4/6)实验大鼠在T2WI像上出现清晰高信号。3种序列在4h后显示的高信号强度均无明显差异(F=26.12,P>0.05)。结论:DWI信号能反映细胞内水肿程度;T2FLAIR高信号为混合性脑水肿;T2WI只能反映血管性水肿及组织坏死。DWI是诊断早期脑缺血的首选成像方法,其次是T2FLAIR;为了全面显示缺血部位的综合情况,应联合应用3种成像方法。     

短暂性全面遗忘症(TGA)和短暂性脑缺血发作的DWI:TGA可能的缺血机制

关于用弥散加权成像(D W I)分析短暂性全面遗忘症(TG A)的信号强度变化的报道相互矛盾。本试验前瞻性分析了短暂性脑缺血发作(TIA)和TGA患者的D W I信号强度变化,并比较了两组的临床特征和危险因素。用DW I和传统的T1与T2加权快速自旋回波序列,对28例急性TGA患者(13例男性,平均年龄61.5岁)和74例TIA患者(47例男性,平均年龄62.4岁)在发病48h内进行研究。每例患者都进行严格的诊断性检查。10例(36)TG A患者和21例(28)TIA患者的D W I出现信号强度变化。两组患者进行DW I的时间与症状持续时间相似。与TGA患者相比,TIA患者表现…     

应用MRI与CT对急性胰腺炎的比较研究

目的 分析急性胰腺炎(以下简称AP)病变在MRI各脉冲序列及CT的表现,了解不同MRI序列及CT显示各种AP病变的优势及不足.方法 AP住院患者42例,均进行MRCP,轴位T1W I、T2W I、T2W I压脂4种脉冲序列成像及同期CT成像.观察胰腺大小、形态、密度、信号改变,胰周有无渗出及范围,肾前筋膜有无增厚,有无急性液体积聚及假性囊肿.在SPSS11.5软件上采用χ2检验对观察结果进行统计学分析.结果 MRCP原始像和3DMIP由于可多方位成像对胰液的渗出范围,与周围器官的关系均可以做出准确评定;轴位T1W I对组织的水肿、出血较为敏感,估计渗出范围准确; T2W I对急性液体积聚,假性囊肿显示良好; T2W I压脂可判断病变组织是单纯的水肿,还是合并积液.结论 MRI与CT对AP具有同等诊断价值,不同MR序列对AP病变的显示具有互补作用.在显示病变性质及对指导临床治疗方面,MRI的作用甚至优于CT.     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响

目的观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用。方法采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S);(2)8 h对照组(I8);(3)RIPostC 8 h组(R8);(4)24 h对照组(I24);(5)RIPostC 24 h组(R24);(6)72 h对照组(I72);(7)RIPostC 72 h组(R72)。远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环。分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8 h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化。结果 (1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。(2)Western blot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P<0.05)。与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同。结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用。     

水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA，SOD和NO含量的影响

目的　探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA) ,NO和 SOD含量的变化及水蛭提取物 (EFH )对其脑组织保护作用的机理 .方法　采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉 (MCA)脑血栓形成模型 ,观察脑缺血后及药物作用后 4h,2 4h脑组织匀浆中 MDA,SOD和 NO的含量变化 .结果　大鼠脑缺血后 4h时 MDA的含量增高 ,2 4h明显增高 ;2 4h时 EFH治疗组 MDA含量明显降低 ,由 (4 .77± 0 .2 4) mol·L- 1降为 (2 .5 1± 0 .44 ) mol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,与模型组相比2 4h时 SOD的活性明显增高 (P<0 .0 5 ) . NO含量在脑缺血后 4h降低 ,2 4h时与假手术组相比明显升高 (P<0 .0 1) .结论　光化学诱导大鼠脑血栓形成 ,其脑组织的损伤与 MDA及 NO的神经细胞毒性作用有关 ,EFH可清除 MDA的生成 ,减少 SOD消耗 ,降低 NO的毒性 ,对缺血脑组织有保护作用     

光化学诱导树鼩血栓性脑缺血脑水含量血浆NE含量及心功能的变化(摘要)

探讨局部脑缺血时血浆NE含量和心功能的变化及其可能机制.实验通过不开颅的光化学诱导激发树局部脑血栓形成,测定局部脑缺血后4,24,72 h缺血中心区、半影区和对侧区的脑水含量(密度梯度法)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心室内压变化最大速率(±dp/dt max)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)及血浆去甲肾上腺素(N E)含量等指标.结果:(1)脑缺血后各时段缺血区脑水含量均显著升高(P＜0.01),在2 4 h达峰值,72 h时有所下降;血浆NE含量在光化学反应后4 h就明显高于对照值(P＜0 .01),24 h达峰值,72 h时降至对照值以下(P＜0.05);(2)光化学反应后4 h 心率明显减慢(P＜0.05),24 h LVEDP明显升高(P＜0.05),72 h心功能各项指标均有所恢复.结果提示:光化学诱导树血栓形成性脑缺血后,在局部脑组织水肿发生、发展和恢复过程中,血浆NE升高和心功能抑制也有类似的变化过程.     

颅咽管瘤的MRI诊断

目的分析颅咽管瘤的MR I表现,评价MR I对颅咽管瘤的诊断及鉴别诊断价值。方法回顾性分析24例经手术病理证实的颅咽管瘤的磁共振成像(MR I)表现,其中13例有CT对照。结果24例颅咽管瘤发生于鞍上12例,鞍内3例,鞍内鞍上8例,鼻咽部1例。囊性5例,囊实性16例,实性3例。囊性部分T1W I信号表现多样,可呈低、中、高信号,T2W I均为高信号,实性部分多表现为等T1长T2信号,Gd-DTPA增强扫描后,囊性部分的囊壁呈弧形或环形强化,而实性部分不均匀强化。结论MR I是诊断颅咽管瘤的有效方法,且具有很好的定位及定性诊断价值。     

尼莫地平对沙土鼠脑缺血后细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨沙土鼠短暂脑缺血后海马区细胞凋亡与Bcl鄄2表达的改变及尼莫地平的影响。方法:52只健康沙土鼠随机分成3组,假手术组(n=12),尼莫地平组(n=20),对照组(n=20)。采用夹闭双侧颈总动脉制成全脑缺血模型。尼莫地平组及对照组均夹闭双侧颈总动脉5min,随即分别予尼莫地平注射液(1mg/kg)及等量生理盐水腹腔注射。3组分别于再灌注24、48、72、168h断头取脑,海马石蜡切片,原位末端标记法(TUNEL)测定海马CA1区锥体细胞凋亡阳性数及免疫组化法测定Bcl鄄2反应强度。结果:对照组72h见大量凋亡细胞;Bcl鄄2在72h表达最强,168h明显减少。尼莫地平组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl鄄2在24、48、72、168h均有较强表达(P<0.01)。结论:尼莫地平可显著减少沙土鼠脑缺血后海马CA1区细胞凋亡的发生,并可增强Bcl鄄2的表达;脑缺血后及时应用尼莫地平治疗具有明显脑保护作用。     

磁共振扩散和灌注加权成像对兔早期脑梗死的诊断价值

目的：评价扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)在早期恼梗死诊断中的价值。方法：新西兰大白兔40只随机分为实验组32只和对照组8只。实验组经眶内入路电凝右侧大脑中动脉，对照组仅暴露同侧大脑111动脉，不予电凝。2组动物分圳在术后0．5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行MRI检查，扫描广子列依次为SE序列T1WI、T2，WI、FLAIR序列、DWI和PWI，比较其检出时间、DWI和PWI异常信号体积变化：取各组不同时点与DWI检查对应的兔脑组织行电镜检查。结果：实验组大脑中动脉阻塞(MCAO)后0．5hDWI上显永异常高信号，PWI上显示相对高信号，其范围明显大于DWI异常高信号区，2者不相旺配区为缺血半暗带(IP)。DWI上的异常高信号区随时间推移，逐渐增大，至24h与PWI上的相对高信号范围吻合。MCA0后4hT，WI和FLAIR序列上开始显示高信号，但在FLAIR序列上病灶显示更清晰，6h后基底节和顶叶皮层在T1WI上出现低信号，与病理学结果相符合。对照组MRI检杏及电镜检查均未见异常。结论：DWI、PWI可在超急性期显示脑梗死的部位和范围，其诊断价值优于SE序列T1WI、T2，WI和FIAIR序列。DWI与PWI相结合能判断IP的存在与否及其范围。     

大鼠脑缺血再灌注后血管源性水肿与血脑屏障开放相关性的MRI评价

摘要目的：探讨脑缺血再灌注后血管源性水肿和血脑屏障(BBB)开放之间的相关性。方法：雄性Wistar大鼠6只,采用线栓法制作局灶性脑缺血2h再灌注6h模型,应用T2WI和增强T1WI分别对血管源性水肿和BBB开放进行动态监测。分别测量再灌注前(0h)和再灌注后1h、2h、3h、4h、5h及6h感兴趣区(ROI)的信号强度,计算其在T2WI上的信号强度变化率(Rc)和在T1WI上的强化率(Re),并分析Rc、Re之间的相关性。结果：Rc比Re先升高,在Re开始出现升高前Rc、Re之间没有明显的相关性,Re升高后Rc、Re之间具有高度的相关性,且T2WI和增强T1WI上高信号出现的部位及范围相互吻合。结论：在脑缺血再灌注损伤中,血管源性水肿和BBB开放之间具有相关性,利用增强MRI评价早期BBB轻度开放的敏感性有限。综合运用T2WI和增强T1WI检测脑缺血再灌注损伤能够获得更丰富的信息。     

An Early Continuous Experimental Study on Magnetic Resonance Diffusion-weighted Image of Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion in Rats

Summary： The chronological and spatial rules of changes during focal cerebral ischemia and reperfusion in different brain regions with magnetic resonance diffusion-weighted imaging （DWI） in a model of occlusion of middle cerebral artery （MCAO） and the development of cytotoxic edema in acute phase were explored. Fifteen healthy S-D rats with MCA occluded by thread-emboli were randomly divided into three groups. 15 min after the operation, the serial imaging was scanned on DWI for the three groups. The relative mean signal intensity （RMSI） of the frontal lobe, parietal lobe, lateral cauda-putamen, medial cauda-putamen and the volume of regions of hyperintense signal on DWI were calculated. After the last DWI scanning, T2WI was performed for the three groups. After 15 rain ischemia, the rats was presented hyperintense signals on DWI. The regions of hyperintense signal were enlarged with prolonging ischemia time. The regions of hyperintense signal were back to normal after 60 min reperfusion with a small part remaining to show hyperintense signal. The RMSIs of parietal lobe and lateral cauda-putamen were higher than that of the frontal lobe and medial cauda-putamen both in ischemia phase and recanalization phase. The three groups were normal on T2WI imaging. DWI had good sensitivity to acute cerebral ischemia, which was used to study the chronological and spatial rules of development of early cell edema in ischemia regions.     

局灶性脑缺血海马神经元淀粉样β蛋白及其蛋白前体的表达

目的观察人脑缺血后淀粉样β蛋白140(Aβ140)与其淀粉样β蛋白前体(βAPP)在海马CA1区神经元的表达。方法收集43例因脑缺血而梗死的尸检标本,按缺血时间(发病至死亡时间)分为缺血2～6h、7～24h、25～48h、49～72h、73～96h、97～144h组和145～168h组。选取因其他疾病死亡(非脑缺血)尸检标本2例为对照组。采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况;免疫组织化学染色检测Aβ140与βAPP在海马CA1区神经元的表达,在镜下对免疫组织化学染色阳性细胞计数,实验结果应用SPSS11.5统计软件进行分析。结果与对照组(2.88个±0.18个/高倍视野)相比,缺血2～6h组Aβ140表达增加(22.44个±2.79个/高倍视野),在73～96h达高峰(36.30个±2.67个/高倍视野),以后有所回落,但仍高于对照组。缺血7～24h组βAPP阳性细胞数量(28.11个±2.03个/高倍视野)显著低于2～6h组(33.30个±0.42个/高倍视野),缺血24h后阳性细胞数量增多,73～96h组达高峰(32.32个±1.36个/高倍视野),96h以后下降,但仍高于对照组(25.90个±1.55个/高倍视野)。24h后βAPP的增加与Aβ140的增加呈显著正相关。结论人脑缺血后Aβ表达增加,并与βAPP协同加重脑缺血性损伤。     

磁共振弥散加权成像在急性脑梗死诊断中的应用

目的：评价弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)在急性脑梗死诊断中的应用价值。方法：对105例急性脑梗死患者的DWI图像及SET1W1、FSET1WI图像进行比较分析。结果及结论：DWI图像比常规T2WI图像对诊断急性脑梗死有较高的敏感性及特异性,能发现常规T2WI像不能发现的超早期脑梗死,并有助于多次脑梗患者急性责任病灶的检出,DWI图像在诊断急性脑梗死具有十分重要的诊断价值。     

磁共振对颅内静脉窦阻塞性疾病的诊断价值

目的探讨颅内静脉窦阻塞性疾病（CVSOD）在磁共振（MRI）不同成像方法中表现,特别是CVSOD直接征象的敏感性及特异性.方法收集我院2001年12月～2004年5月经临床、手术证实的CVSOD病人共14例,对其MRI表现,主要是对不同成像序列的平扫、磁共振静脉成像（MRV）及增强扫描图像（CE-MRI）中的直接征象进行分析;并随机抽取无CVSOD临床症状、有颅内静脉窦流空效应减弱征象的29例病人作为对照组进行对比分析.结果在各种平扫成像序列中,除T2WI两组间信号强度差别无显著意义外,其余各序列,包括T1WI、FLAIR、DWI以及MRV,两组间信号强度差别均有显著意义,以T1WI和DWI像两组间信号强度差别最为显著（uc=2.764～5.729,P〈0.05）.在CE-MRI,两组间信号强度差别无显著意义,但在形态上有明显差别.结论在MRI平扫序列中,T2WI对CVSOD造成的流空效应减弱较为敏感,但特异性较差;而T1WI及DWI特异性较高.MRV、CE-MRI中,形态的改变较信号改变对诊断CVSOD具有更重要的意义.     

磁共振常规和弥散加权成像技术对多发性硬化的诊断价值分析

目的比较常规磁共振（MRI）检查和弥散加权磁共振（DWI）检查技术对多发性硬化（MS）的诊断价值。方法采用美国GE公司生产的Signa 1.5T TWin Speed磁共振机对58例经临床与实验室检查明确的MS病例（男34例、女24例，平均年龄35．95岁），例行T1FLAIR、T2加权扫描（T2W1）及弥散加权成（DWI）像检查。将3种序列所见进行比较，同时使用软件进行DWI的弥散系数（ADC）值及影像分析。结果（1）MS，病灶在MRI扫描中，T2WI像共发现病灶798个，T1FLAIR检见病灶673个，T1FLAIR显示的病灶数为T2WI的84％。采用DWI检查，可见病灶537个，检见病灶数为T2WI的67％。（2）T1FLAIR所检MS病灶的信号多为低或略低信号，T2WI的病灶显示为高信号，DWI在急性期病灶显示为略高信号影，在慢性期可表现为等信号或低信号。（3）MS急性期病灶平均ADC值与急性脑梗死相比无显著性差异（P〉0.05）。亚急性和慢性期平均A13（2值（0.00105）高于脑缺血的ADC值（0.000495）（P〈0.001），但低于脑肿瘤的ADC值（0.00174）（P〈0.05）。结论常规磁共振的阳性检出率T2WI优于T1WI；DWI可以明确判定脑内白质区的MS病灶是否急性期，同时应用DWI、ADC图检查对判别病灶的性质，尤其对脑缺血性或肿瘤性病灶有较大帮助，是诊断MS等脱髓鞘疾病的有效影像学方法。     

光化学诱导大鼠局灶脑缺血动物模型的建立及磁共振T2WI检测

目的检测光化学诱导大鼠局灶脑缺血后MRI改变。方法给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用黄色激光连续光束照射,T2WI检测。结果1小时内即发现了缺血灶,图像清晰,部位明确。结论T2WI是一种确定脑缺血早期改变的敏感的检测方法。