热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

【目的】热刺激预处理诱导热休克蛋白表达 ,观察它对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡是否具有保护作用。【方法】热刺激处理诱导热休克蛋白产生 ,复极化诱导体外培养的小脑颗粒神经元凋亡 ,FDA荧光染色计算细胞存活率 ,相差显微镜分析细胞形态 ,Hoechst332 5 8染色分析核形态 ,琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段 ,Westernblotting检测HSP70 表达。【结果】小脑颗粒神经元在去极化条件 (2 5mmol/LKCl)下生长良好 ,复极化 (5mmol/LKCl )后 2 0h ,相差显微镜下神经元胞体缩小 ,突起断裂。Hoechst 332 5 8染色见核固缩和凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳出现细胞凋亡的典型生化特征—DNA梯状条带。预先对小脑颗粒神经元进行热刺激处理 (4 4℃ )不同时间 (6 0min ,90min)再复极化 ,神经元凋亡数明显减少 ,且随热处理时间延长 ,保护作用增强。Westernblotting结果 :随热刺激 (4 4℃ )处理时间延长 ,HSP70 表达量逐渐增加。【结论】热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡具有保护作用。这一保护作用可能涉及HSP70 。     

热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

[目的]热刺激预处理诱导热休克蛋白表达，观察它对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡是否具有保护作用。[方法]热刺激处理诱导休克蛋白产生，复极化诱导体外培养的小脑颗粒神经元凋亡，FDA荧光染色计算细胞存活率，相差显微镜分析细胞形态，Hoechst33258染色分析核形态，琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段，Western blotting检测HSP70表达。[结果]小脑颗粒神经元在去极化条件(25mmol/LKCl)下生长良好，复极化（5mmol/LKCl)后20h，相差显微镜下神经元胞体缩小，突起断裂，Hoechst33258染色见核固缩和凋亡小体，琼脂糖凝胶电泳出现细胞凋亡的典型生化特征-DNA梯状条带，预先对小脑颗粒神经元进行热刺激处理（44℃）不同时间（60min,90min)再复极化，神经元凋亡数明显减少，且随热处理时间延长，保护作用增强，Western bloting结果：随热刺激（44℃）处理时间延长，HSP70表达量逐渐增加。[结论]热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡具有保护作用。这一保护作用可能涉及HSP70。     

融合蛋白HSP70-EGFP的表达、纯化及其在树突状细胞内化抗原中的应用

目的:研究树突状细胞(DCs)对热休克蛋白70(HSP70)融合蛋白的内化作用.方法:首先原核表达并分离纯化HSP70和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合蛋白HSP70-EGFP.实验中所用DCs来源于人外周血.内化实验分3组进行:将1,2组DCs分别与融合蛋白HSP70-EGFP和蛋白EGFP孵育30 min;第3组先将DCs与HSP70孵育30 min,再与HSP70-EGFP孵育30 min.之后将3组DCs转至37 ℃孵箱内,培养0.5,1,2和24 h,应用流式细胞仪检测含HSP70-EG-FP或EGFP的DCs数量.应用IL-12 Eli-spot法检测HSP70-EGFP等抗原促进DCs分泌IL-12的效果.结果:①成功获得了重组蛋白HSP70-EGFP,Mr约为97 000,HSP70-EGFP表达量占总蛋白的35.7%.纯化后的融合蛋白HSP70-EGFP溶液经紫外线灯照射时发出鲜绿色的荧光.②流式细胞仪检测结果显示在37 ℃孵育0.5 h后,HSP70-EGFP孵育的DCs组阳性率为63.3%,其余两组为阴性.在37 ℃孵育1,2和24 h后,3组阳性率均大于80.0%.IL-12 Eli-spot检测结果显示,在刺激DCs活化及分泌IL-12的水平上,HSP70-EGFP与脂多糖(LPS)之间的差别无统计学意义(P＞0.05),而HSP70-EG-FP的活化DCs能力明显高于EGFP(P=0.001).结论:①受体介导的吞噬作用在DCs内化HSP70-EGFP的初始阶段起主要作用,随孵育时间的延续,吞饮作用占主要地位.②HSP70-EGFP可促进DCs分泌特征性细胞因子IL-12.     

癫痫持续状态后小鼠海马组织神经元中微管蛋白和内体-溶酶体系统表达的变化及其意义

目的：探讨癫痫持续状态（SE）后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化，阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法：40只雄性ICR小鼠分为对照组（n=7，给予生理盐水）和实验组（n=33，给予匹鲁卡品），实验组中达到SE标准的SE小鼠根据SE后时间分为SE1d、SE2d、SE3d和SE7d组（n=5）。Nissl和Fluoro-Jade B （F-JB）染色检测各组小鼠海马组织神经元损伤情况，免疫荧光法检测各组小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin、内体蛋白Rab5和溶酶体结构蛋白LAMP1表达强度及β-tubulin、Rab5和LAMP1阳性面积百分比；双重荧光法检测各组小鼠海马组织CA1区β-tubulin与Rab5和LAMP1表达的关系。结果：与对照组比较，SE1d组小鼠海马CA1和CA3区神经元数减少（P<0.01），F-JB阳性细胞数增加（P<0.01）；SE2d、SE3d和SE7d组小鼠海马组织中Nissl阳性神经元数明显减少（P<0.01）。与对照组比较，SE2d、SE3d和SE7d组小鼠海马组织中F-JB阳性神经元数增加（P<0.01）。与对照组比较，SE2d、SE3d和SE7d组小鼠海马CA1和CA3区神经元树突中β-tubulin阳性面积百分比明显降低（P<0.05），其变化趋势与神经元损伤相似。与对照组比较，SE1d、SE 2d、SE 3d和SE 7d组小鼠海马组织神经元中Rab5和LAMP1表达强度随着时间延长呈下降趋势；Rab5阳性面积百分比明显降低（P<0.05或P<0.01）；LAMP1阳性面积百分比在SE后第1天出现一过性增多，之后逐渐减少（P<0.05或P<0.01）。双重荧光染色检测，SE后1 d是早期内体减少和溶酶体一过性增多的关键点，并与神经元微管损伤的出现时间极为一致。结论：SE引起神经元迟发性死亡的同时神经元微管骨架受损，内体-溶酶体系统的定位和功能也发生异常改变。     

流感病毒在神经元细胞中的感染与复制研究

目的:研究流感病毒在体外对神经元的感染及活性影响,检测流感病毒在神经元内的复制效率。方法:原代培养小鼠神经元细胞,β-tubulin III抗体进行免疫荧光鉴定小鼠神经元纯度,流感病毒吸附、培养;荧光定量PCR检测神经元内病毒载量;CCK-8检测流感病毒对神经元活性的影响。结果:免疫荧光结果表明,神经元纯度大于95%。CCK-8检测结果显示,流感病毒对神经元感染可显著抑制神经元细胞活性。荧光定量PCR结果表明,流感病毒可感染神经元并在其细胞内进行病毒复制。结论:流感病毒可在体外感染小鼠原代神经元进行病毒复制,并影响神经元活性。     

HSP47在TGF-β1诱导肝星形细胞合成Ⅰ型胶原蛋白中的作用

目的:探讨热休克蛋白47对转化生长因子β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)所诱导的肝星形细胞合成I型胶原蛋白的影响.方法:以重组人1ng/mL和10ng/mL TGF-β1作用于培养的肝星形细胞株HSC-T6,采用热休克反应(heat shock response, HSR)(42℃孵育1h,37℃分别恢复6h,12h,24h, 48h)和HSP47 反义寡核苷酸分别诱导或抑制HSP47的表达,采用免疫印迹技术检测HSP47及Ⅰ型胶原蛋白的合成.采用MTT法检测细胞存活力.结果: 正常状态下,HSC-T6细胞均表达一定量的HSP47和Ⅰ型胶原蛋白;1ng/mL和10ng/mL TGF-β1处理24h均能诱导Ⅰ型胶原蛋白表达,其中以10ng/mL 的作用最为明显,同时TGF-β1刺激后也能诱导HSP47的表达.HSR在诱导HSP47表达的同时虽然不能改变Ⅰ型胶原蛋白的合成,却能促进TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白合成.HSP47反义寡核苷酸在不影响细胞存活力的情况下,能显著抑制HSR诱导的HSP47的表达以及TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白的表达.结论: HSP47的高表达能增强TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白合成,可能在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用.     

热处理对HeLa细胞增殖、凋亡及HSP70表达的影响

目的:通过不同温度对HeLa细胞的处理,观察细胞的存活率,细胞凋亡以及HSP70蛋白表达的变化。方法:对HeLa细胞进行培养及不同温度的热处理,采用MTT法测定HeLa细胞的存活,通过免疫组化方法检测HeLa细胞HSP70蛋白表达的变化以及DNA ladder观察HeLa细胞的凋亡变化。结果:45℃高温处理组细胞增殖的抑制最强,HSP70蛋白表达量最高,细胞凋亡程度最高,41℃次之,37℃最低。结论:高温可以增强热休克蛋白HSP70的表达,进而促进细胞的存活,抑制细胞凋亡。     

大鼠热应激对细胞免疫学的影响

目的 探讨热应激对大鼠脾脏细胞Toll样受体4(TLR4)及外周血T调节(Treg)细胞表达的影响.方法 将72只SD大鼠分为20℃常温组和37℃高温湿热组,每组分非刺激、细菌脂多糖(LPS)刺激、刀豆素-A(Con-A)刺激亚组,每个亚组设1、12、48、168 h观察点;流式细胞术测定TLR4+细胞及Treg细胞.结果 37℃高温湿热组脾脏TLR4+细胞比率在各亚组的1～168 h均低于20℃常温组(P＜0.05).37℃高温湿热组各亚组1～48 h的外周血CD4+ CD25+ Treg较20℃常温组显著下降(P＜0.05),只有LPS刺激的168 h稍有升高,37℃高温湿热组中非刺激及Con-A刺激亚组CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg在12h时间点较20℃常温组显著升高,而在168 h时间点各亚组显著降低(P＜0.05).37℃高温湿热组中各亚组1h和168 h的外周血CD8+ CD25+ Treg较20℃常温组显著升高;而CD8+ CD25+ Foxp3+ Treg各亚组在1h和48 h较20℃常温组显著降低,在非刺激和LPS刺激亚组的12 h和168 h较20℃常温组显著升高(P＜0.05).结论 高温湿热可破坏大鼠固有免疫并改变适应性免疫的功能状态.     

HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达

目的研究(热体克蛋白70)HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的动态变化,进一步阐明HSP70在药物性肝损伤中的重要作用。方法健康雄性小鼠40只,分别腹腔注射对乙酰氨基酚溶液(用生理盐水稀释,550 mg/kg),在注射对乙酰氨基酚后62,44,2,54 h分别眼球取血,分离血清检测AST和ALT活性,同时取小鼠肝脏制备10%肝匀浆,每个时间点10只小鼠。同时取10只正常小鼠的血清和肝脏作为对照进行研究。利用蛋白印迹方法检测小鼠急性肝损伤过程中HSP70的表达变化。结果小鼠注射对乙酰氨基酚后,血清中AST和ALT活性随着时间的延长,酶活性逐渐升高,24 h达到高峰,54 h逐渐恢复到正常水平。HSP70在注射对乙酰氨基酚后6 h,其表达量略有增高,在24 h表达量达到高峰,说明小鼠肝脏的应激反应达到了高峰,此后HSP70的表达量逐渐恢复到正常水平。结论 HSP70在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达出现显著变化,可能在肝损伤的修复和再生过程中起到重要的作用。     

50℃热疗对肿瘤细胞热休克蛋白70表达作用的实验研究

目的观察50℃时不同热疗时间对体外培养各种肿瘤细胞热休克蛋白(heat shock protein,HSP)表达的影响。方法①选择4种不同的肿瘤细胞株:慢性髓系白血病敏感型细胞株(K562/S细胞)、人胃癌AGS细胞株(AGS细胞)、BALB/c小鼠来源的结肠癌细胞CT-26株(CT-26细胞)、乳腺癌药物敏感细胞株MCF(MCF细胞)。②选取对数生长期的各肿瘤细胞制成细胞爬片,将细胞爬片分为实验组和对照组。③实验组:将爬片水浴加热各时间段(5分钟、10分钟、20分钟、30分钟、50分钟),后置于37℃、5%CO2的培养箱中继续培养24小时。对照组:将各细胞爬片37℃水浴放置各时间段。免疫组织化学法(immuno-histochemistry,IH)检测热疗后各肿瘤细胞HSP70的表达情况。结果 IH发现,热疗后HSP70的表达量明显提高,在加热到20分钟时各肿瘤细胞中HSP-70强阳性表达,但在加热30分钟后随着细胞大量坏死,HSP-70阳性表达逐渐减弱,在50分钟时HSP-70阳性表达基本消失。结论 HSP70的阳性表达率随时间的延长而提高,直至细胞死亡而停止表达。     

对氧磷酶1融合蛋白的表达及其生物活性

目的：利用家蚕表达系统表达含蛋白转导肽P11的人血清对氧磷酶1（paraoxonase 1,PON1）融合蛋白,并对其抗敌敌畏（dichlorvos,DDVP）毒性的生物活性进行初步研究。方法 P11-PON1融合基因构建于家蚕表达载体pFastBac 5B多克隆位点,转化家蚕DH10BmBac 感受态细胞,收集病毒粒子并感染家蚕5龄幼虫,感染96 h 后,收获蛋白;SDS-PAGE 电泳分析P11-PON1融合蛋白占家蚕总蛋白比例,计算蛋白含量;利用小鼠和斑马鱼鉴定P11-PON1融合蛋白抗DDVP毒性的生物活性;每只小鼠灌胃或直肠给P11-PON1融合蛋白1mg,给药后立刻和3 h后,腹腔注射DDVP溶液20 mg/kg,观察小鼠中毒状态,计算存活率;P11-PON1融合蛋白溶于斑马鱼养殖水中,浓度分别为1、2.5、5、10和20 mg/L,给药后立刻和3 h 后加入终浓度为50 mg/L的DDVP溶液染毒,观察斑马鱼的行为变化,计算存活率。结果成功表达了P11-PON1融合蛋白,该蛋白占家蚕5龄虫总蛋白的8%;灌胃给予P11-PON1融合蛋白没有提高染毒小鼠的存活率;直肠给药后立刻染毒也没有显著提高小鼠存活率,而直肠给药3 h后再腹腔注射DDVP染毒,小鼠存活率显著提高（P＆lt;0.01）;斑马鱼给予P11-PON1融合蛋白后立即染毒DDVP,斑马鱼存活率并没有显著性提高,而给予P11-PON1融合蛋白3 h后再染毒DDVP,斑马鱼存活率显著提高,其中融合蛋白20和10 mg/L组24 h存活率均为62.5%,5 mg/L组存活率为50%,与对照组相比,差异显著提高（P ＆lt;0.01）;2.5 mg/L组存活率为41.7%,与对照组相比差异有显著提高（P ＆lt;0.05）。结论家蚕能够表达P11-PON1融合蛋白,该融合蛋白提前给药能降低DDVP对小鼠和斑马鱼的毒性作用。     

p-ERK与Bim蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨不同类型子宫内膜组织中p-ERK与Bim蛋白的表达及意义以及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学方法 检测10例正常子宫内膜组织.12例非典型增生子宫内膜组织,51例子宫内膜癌组织中p-EPK和Bim蛋白表达及意义.结果 p-ERK蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的表达逐渐升高,且3者之间的差异具有显著性(P＜0.05).Bim蛋白在3者中的表达逐渐下降,3者之间的表达差异具有显著性(P＜0.05).P-ERK在子宫内膜癌Ⅲ、Ⅳ期的表达水平显著高于Ⅰ期和Ⅱ期(P＜0.05).P-ERK和BIM蛋白在不同子宫内膜组织中的表达阳性率呈明显的相关性(P＜0.05).结论 p-ERK和BIM蛋白在子宫内膜癌的发生发展过程中起到一定的作用,p-ERK通过使Bim蛋白下调抑制其抗凋亡活性,促使子宫内膜逐渐发生癌变.     

蛋白转导域蛋白转运研究进展

蛋白转导域（protein transduction domain,PTD）是一种很有前景的蛋白转运工具,体内和体外实验显示其可以有效的将外源性蛋白转运入细胞内,已有多种方法用于改建PTD,证实PTD变体具有同样的蛋白转导特性。现就PTD的蛋白转运研究进展进行综述。     

p16、DAPK蛋白在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨p16、DAPK蛋白在宫颈癌中的表达及意义。方法采用免疫组化的方法分别检测60例宫颈癌和20例对照组宫颈组织中p16、DAPK蛋白的表达,并分析结果。结果 p16蛋白的表达在宫颈癌组和对照组中的阳性率分别为100%、17.65%,统计学差异有显著性（P〈0.05）;DAPK蛋白表达的阳性率分别为8.33%、85.0%,统计学差异有显著性（P〈0.05）。结论 P16基因和DAPK基因作为抑癌基因,可能参与了宫颈癌的发生发展,有可能成为有价值的宫颈癌分子标记物。     

金黄色葡萄球菌IsdB表位蛋白与HBc蛋白融合表达

目的:采用大肠杆菌表达HBc-IsdB_50-285融合蛋白,探讨其在原核表达系统中的表达效果。方法:设计并克隆HBc-IsdB_50-285融合基因片段,构建表达质粒pET-28-HBc-IsdB_50-285,并转化入E.coli BL21,异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。SDS-PAGE分析蛋白可溶性及相对分子质量;BCA法测蛋白浓度;采用免疫接种法检测重组蛋白的免疫活性。40只小鼠随机分为rIsdB+adjuvant组、HBc-IsdB_50-285+adjuvant组、HBc-IsdB_50-285组和PBS组,每组10只,间接ELISA法检测小鼠特异性IgG效价值,采用金黄色葡萄球菌Newman株对免疫后小鼠攻毒,检测各组小鼠重组蛋白免疫保护效果。结果:表达质粒pET-28-HBc-IsdB_50-285经测序及酶切鉴定证明构建正确;SDS-PAGE分析,重组蛋白以部分可溶形式存在于培养上清中,相对分子质量约为44 000,亲和纯化后蛋白质水平为1.0 g·L^-1。ELISA检测,使用rIsdB蛋白包被酶标板,HBc-IsdB_50-285+adjuvan组小鼠血清特异性抗体滴度的效价值低于rIsdB+adjuvant组(P<0.01);使用HBc-IsdB_50-285蛋白包被酶标板,HBc-IsdB_50-285+adjuvant组的小鼠血清特异性抗体滴度的效价值高于rIsdB+adjuvant和HBc-IsdB_50-285组。攻毒实验,HBc-IsdB_50-285+adjuvant组小鼠对金黄色葡萄球菌免疫保护率低于rIsdB+adjuvant组,但差异无统计学意义(P>0.05);且其与HBc-IsdB_50-285未添加佐剂组比较差异也无统计学意义(P>0.05);与PBS组比较,HBc-IsdB_50-285+adjuvant组小鼠对金黄色葡萄球免疫保护率升高(P<0.01),HBc-IsdB_50-285组小鼠对金黄色葡萄球菌攻毒保护率亦升高(P<0.05)。结论:HBc-IsdB_50-285原核表达载体构建成功;在大肠杆菌中成功表达具有较好生物活性的HBc-IsdB_50-285融合蛋白。     

树鼩胆固醇酯转运蛋白的cDNA和蛋白质结构分析

目的　获得不易感动脉粥样硬化动物树胆固醇酯转运蛋白 (CETP)的cDNA和蛋白质序列 ,分析其结构特点 ,寻找其可能的抗动脉粥样硬化分子机制。方法　以从树肝脏mRNA反转录获得的cDNA一链为模板 ,应用SMART RACE技术 ,获得了树CETP的cDNA序列 ,并推导出其蛋白质氨基酸序列 ,应用分子生物学软件对该蛋白的一级、二级结构进行分析和比较。结果　获得的树CETPcDNA(在GenBank中的注册号为AF334 0 33)长 16 36bp ,编码 485个氨基酸 ,其成熟蛋白由 477个氨基酸组成 ,比人多一个氨基酸 (Gly318) ,该蛋白与人、家兔的同源性分别为 88%和 82 %。序列中与CETP结合和转运中性脂质功能相关的区域均非常保守 ,但在Asn34 2位的N 糖基化位点缺失 ,可能使其转运胆固醇酯的活性增加 ,利于外周组织和血浆中的胆固醇及其酯的清除。通过对不同种属蛋白序列的比较 ,初步分析了树CETP蛋白与功能相关的结构特点。结论　树CETP糖基化的特点有可能是该动物对动脉粥样硬化具有不易感性的分子机理之一     

BAG5蛋白与帕金森病相关蛋白Parkin的相互作用

目的：探讨BAG5（BCL2-associated athanogene 5）蛋白与帕金森病相关蛋白Parkin之间是否存在相互作用,以及BAG5对Parkin蛋白水平的调控机制。方法：本研究首先运用GST pull-down技术及免疫共沉淀技术验证BAG5蛋白与Parkin蛋白在体内及体外是否存在相互作用;进一步构建BAG5的不同截短型,运用GST pull-down技术验证BAG5与Parkin的相互结合结构域;进而运用chase time技术验证BAG5对Parkin蛋白降解水平的调控;最后运用免疫共沉淀技术验证BAG5对Parkin降解水平的调控是通过何种机制进行的。结果：BAG5蛋白与Parkin蛋白体内及体外均可以相互结合,且BAG5与Parkin的相互结合结构域存在于全长的4段BAG区域内;BAG5可以通过减少Parkin的降解而稳定细胞内Parkin蛋白的水平,且BAG5是通过减少Parkin通过泛素蛋白酶体降解系统(ubiquitin proteasome system, UPS）的降解从而增加Parkin蛋白的稳定性。结论：BAG5蛋白与Parkin蛋白可以相互结合,且BAG5蛋白可以通过UPS对Parkin的水平进行调节。     

Cationic antimicrobial protein of Mr 37 kDa: a multifunctional inflammatory protein

Purpose　To investigate the role of cationic antimicrobial protein of Mr 37?kDa (CAP37) a neutrophil-derived inflammatory mediator on endothelial cell function. Data sources　Endothelial cells used in this study were obtained from human lung microvessels and rat aorta. The latter was a kind gift of Dr. Paula Grammas. The mono-mac 6 cell line used in this study was the generous gift of Dr. H.W. Loms Ziegler-Heitbrock. Study selection and data extraction　Endothelial cell proteins kinase C activity was determined by measuring calcium- and phospholipid-dependent phosphorylation of histone. Endothelial cell migration was determined using CostarTM Transwell apparatus. Cell surface expression of adhesion molecules, ICAM-1 and PECAM-1 was determined using flow cytometry. RT-PCR was used to amplify the CAP37 from endothelial cells treated with LPS. Results　We demonstrated that CAP37 which was originally identified as having potent antimicrobial activity and chemotactic activity for monocytes was capable of modulating endothelial cell functions. CAP37 activated endothelial cell protein kinase C in a dose- and time-dependent fashion. Importantly CAP37 increased the adhesive properties of the endothelium for monocytes. CAP37 upregulated the well known adhesion molecules, ICAM-1 and PECAM-1 in a dose- and time- dependent manner. In addition, CAP37 promoted endothelial cell migration. Further investigations indicated that CAP37 was induced in endothelial cells in response to pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-α and interleukin-1α as well as inflammatory mediators such as lipopolysaccharide. Unstimulated endothelial cells did not constitutively express CAP37. The cDNA sequence of endothelial CAP37 was determined and found to be highly homologous to the sequence obtained for neutrophil-derived CAP37. Conclusions　Our studies strongly suggest that CAP37 plays a pivotal role in monocyte-endothelial interactions and the transmigration of monocytes from the vasculature into extravascular tissues.     

Bcl-2蛋白和Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的探讨Bcl-2蛋白和Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测30例正常卵巢组织、30例良性上皮性卵巢肿瘤、56例上皮性卵巢癌组织中的Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达情况,分析其表达与不同临床病理特征的关系。结果 Bcl-2蛋白、Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达率分别为58.93%和33.93%,二者在上皮性卵巢癌中的表达率明显高于在良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的表达率（P〈0.05）;上皮性卵巢癌组织中Bcl-2蛋白的表达与年龄、组织学类型无关（P〉0.05）,而与手术-病理分期、有无腹水有关（P〈0.05）;上皮性卵巢癌中Bax蛋白的表达与年龄、组织学类型、手术-病理分期、有无腹水均无关（P〉0.05）。结论 Bcl-2蛋白和Bax蛋白在正常卵巢组织中无表达,而在卵巢癌组织中有较高水平表达,提示Bcl-2蛋白和Bax蛋白可能参与了卵巢癌的发生、发展过程。     

食管癌中肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白的表达

目的探讨肺耐药蛋白(LRP)和多药耐药相关蛋白(MRP)在食管癌组织的中表达。方法运用免疫组织化学方法检测LRP蛋白和MRP蛋白在81例食管癌组织中的表达。结果食管癌组织LRP蛋白的表达(54.3%)明显高于正常组织(35.9%,P<0.05),LRP在食管癌组织中的表达与癌组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移与否无关(P>0.05)。MRP蛋白在癌组织中的表达(54.3%)明显高于正常组织(34.6%,P<0.05);MRP蛋白在深层浸润组的表达(60.7%)高于浅层浸润组(35.0%,P<0.05),在有淋巴结转移组的表达(69.7%)高于无淋巴结转移组(43.8%,P<0.05),与癌组织的分化程度无关(P>0.05)。MRP与LRP 2者之间无显著相关性(P>0.05)。结论食管癌组织中LRP的高表达可能与食管癌的耐药性有关。MRP蛋白表达增高可能反映肿瘤的浸润深度和提示肿瘤的淋巴结转移。LRP蛋白与MRP蛋白在食管癌发生发展中相互协同的可能性较小。